PENDAHULUAN

Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun palingsering

terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali padamereka yang

menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksijalan napas yang

signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yangsama antara laki-laki dan

perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronikatau percobaan multipel

penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akutmerupakan predisposisi pada orang untuk

berkembangnya abses peritonsiler. DiAmerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30

kasus per 100.000 orang pertahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun4.

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam

sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi,mulut, tenggorok,

sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan

tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan.Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan

salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses

retrofaring, abses parafaring, abses submaNdibula dan angina ludovici (Ludwig Angina)3.

Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian

kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar.

Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil

anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior4.

Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteripenginfeksi

tenggorokan k

Peritonsillar abscess (PTA) merupakan kumpulan/timbunan(accumulation) pus (nanah)

yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai

hasil dari suppurative tonsillitis.

Gambar 1. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya.

ETIOLOGI

Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang

bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya

sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-

anak yang lebih tua dan dewasa muda2.

Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupunyang

bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan absesperitonsiler

adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus),

Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme

anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas,

Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler

diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik6.

PATOLOGI

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling

banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif

2

pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang

sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikatlonggar, oleh

karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil terseringmenempati daerah ini,

sehingga tampak palatum mole membengkak. Absesperitonsil juga dapat terbentuk di

bagian inferior, namun jarang.

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampakjuga

permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunakdan berwarna

kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah,uvula bengkak dan

terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan

iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan,

sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis

atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran

(presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyerumenelan)

yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga(otalgia), muntah

(regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah(hipersalivasi), suara sengau

(rinolalia), dan kadang-kadang sukar membukamulut (trismus), serta pembengkakan

kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher(limitation in

neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk

(cervical muscle inflammation)1.

Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration).Tempat

aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrinedan jarum besar

(berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran10cc. Aspirasi material

yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, danmaterial dapat dikirim untuk

dibiakkan.

esalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitarfaring menyebabkan pembentukan

abses, dimana infeksi telah menembus kapsultonsil tetapi tetap dalam batas otot

konstriktor faring5.

ada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan7:

1.Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit

(electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).

2.Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengantonsillitis dan

bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif,penderita memerlukan

evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liverfunction tests perlu dilakukan pada penderita

dengan hepatomegaly.

3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untukidentifikasi organisme yang

infeksius. Hasilnya dapat digunakan untukpemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk

mencegah timbulnyaresistensi antibiotik.

4.Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissueviews) dari nasopharynx

dan oropharynx dapat membantu dokter dalammenyingkirkan diagnosis abses

retropharyngeal.

5.Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairanhypodense di apex

tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan“peripheral rim enhancement”.

6.Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi ialah2:

1.Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau

piema.

2.Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi absesparafaring. Kemudian

dapat terjadi penjalaran ke mediastinummenimbulkan mediastinitis.

3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan

thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTAdiabaikan.

Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression penyakit.Untuk itulah

diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

DIAGNOSIS BANDING

Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma

arteri karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi

gigi, dan adenitis tonsil2,8,9.

TERAPI

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obatsimtomatik. Juga

perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin padaleher. Antibiotik yang

diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atauampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg

atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg,metronidazol 3-4 x 250-500 mg2.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudiandiinsisi

untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang palingmenonjol dan lunak,

atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasaruvula dengan geraham atas

terakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukandengan mengiris mukosa overlying abses,

biasanya diletakkan di lipatan5

supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera

gejala-gejala pasien.

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia

lokal di ganglion sfenopalatum.

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bilatonsilektomi

dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a”tiede, dan bila

tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebuttonsilektomi “a” froid. Pada

umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksitenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase

abses2.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses

peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya.Abses

peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada

kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis

menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi

perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagimenganjurkan tonsilektomi segera10.

Gambar 3. tonsilektomi

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yangdilakukan Ozbek

mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenousdexamethasone pada

antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan6

mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan(throat

pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanyadiberi antibiotik

parenteral.

PROGNOSIS

Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengantonsilektomi.,

maka dinTUda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebutperadangan telah mereda,

biasanya terdapat je

The Pterygoidei; the zygomatic arch and a portion of the ramus of the mandible have been removed. (Internus is

visible at center bottom.)

The otic ganglion and its branches. (Pterygoideus internus labeled at bottom right.)

Latin musculus pterygoideus medialis, musculus pterygoideus internus

Gray's subject #109 387Origin deep head: medial side of lateral

pterygoid plate behind the upper teethsuperficial head: pyramidal process of palatine bone andmaxillary tuberosity

Insertion    medial angle of the mandibleArtery pterygoid branches of maxillary

arteryNerve mandibular nerve via nerve to medial

pterygoidActions elevates mandible, closes jaw,

helps lateral pterygoids in moving the jaw from side to sid

ringathophysiologyThe two palatine tonsils lie on the lateral walls of the oropharynx in the depression between the anterior and posterior tonsillar pillars. The tonsils form during the last month of gestation and reach their largest size at approximately 6-7 years of age. Each tonsil is surrounded by a capsule, and it is within this potential space between the tonsil and capsule that peritonsillar abscesses form.[1] Note that the peritonsillar space is anatomically contiguous with several deeper spaces, and infections can potentially involve the parapharyngeal and retropharyngeal spaces.[2]

Peritonsillar abscesses usually progress from tonsillitis to cellulitis and ultimately to abscess formation. Most recently, Weber's glands have been thought to play a key role in the etiology of the infection. These mucous salivary glands are located superior to the tonsil in the soft palate and clear the tonsillar area of debris. If these glands become inflamed, local cellulitis develops. As the infection progresses, inflammation worsens and results in tissue necrosis and pus formation, most commonly just above the superior pole of the tonsil where the glands are locate