bab ii.doc

26
BAB II LANDASAN TEORI A. Definisi Diabetes Militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer,S.C, 2002 : vol 2, 1220 ) Diabetes Melitus adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. ( Sarwono Waspadji, 2007 : 1911 ) Diabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang dicirikan dengan hiperglikemia dan hiperlipidemia. Gejala yang timbul adalah akibat 6

Upload: irwan-istanto

Post on 13-Jul-2016

2 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: BAB II.doc

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi

Diabetes Militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

(Smeltzer,S.C, 2002 : vol 2, 1220 )

Diabetes Melitus adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja

insulin atau keduanya. ( Sarwono Waspadji, 2007 : 1911 )

Diabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang

dicirikan dengan hiperglikemia dan hiperlipidemia. Gejala yang timbul adalah

akibat kurangnya sekresi insulin atau ada insulin yang cukup, tetapi tidak efektif.

( Baradero, 2009 : 85 )

B. Klasifikasi

1. Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

6

Page 2: BAB II.doc

c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lainnya

d. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi

1. Diabetes Melitus Tipe I

a. Faktor genetik

Penderita Diabetes Melitus tidak mewarisi Diabetes tipe I itu sendiri,

tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah

terjadinya Diabetes tipe I, kecenderungan ini ditemukan pada individu

yang memiliki tipe anti gen HLA (human leucocyte antigen) tertentu.

HLA merupakan kumpulan antigen yang bertanggung jawab atas antigen

transplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada Diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon

ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

7

Page 3: BAB II.doc

2. Diabetes Melitus Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

3. Faktor-faktor yang menyebabkan resiko terjadinya penyakit Diabetes

Melitus :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

(Smeltzer,S.C.2002:1224-1225).

8

Page 4: BAB II.doc

D. Patofisiologi

1. IDDM Kerusakan pancreas

Defisiensi insulin

Penurunan reabsorbsi glukosa oleh sel

Hiperglikemia

Glukosa tidak dapat ditransfer ke Kadar glukosa masuk ke dalam dalam sel, hati dan jaringan lemak ginjal yang melampaui ambang batas ginjal

Sel mengalami strapasi/kelaparan Glomerulus tidak mampu memfiltrasi glukosa Yang melampau

Sel mengambil makanan dari jaringan Filtrat dalam ginjal menjadi tinggiAdipose, karbohidrat, protein

Cadangan makanan berkurang/habis peningkatan tekanan osmotic pada ginjal

Polifagi perpindahan cairan masuk ke ginjal (Diuresis osmotic)

Cairan keluar berupa urine

Poliuri

Merangsang untuk minum

Polidipsi

9

Page 5: BAB II.doc

2. NIDDM

Obesitas

Peningkatan penggunaan Aterosklerosis Resistensi insulin

Kerusakan sel beta Kekurangan nutrisi dalam sel

Penurunan jumlah insulin Nekrosis pada jaringan

Hiperglikemia Gangren

E. Manifestasi Klinis

a. Polifagi

b. Polidipsi

c. Poliuri

d. Berat badan menurun

Gejala lain yang mungkin muncul :

- Kesemutan

- Pruritus vulva pada wanita

- Mata kabur

- Kelemahan tubuh

- Luka tidak sembuh-sembuh

10

Page 6: BAB II.doc

F. Komplikasi

a. Komplikasi metabolik akut

Komplikasi ini merupakan akibat perubahan relatife akut dari kadar glukosa

plasma, komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoasidosis diabetic.

b. Komplikasi vaskuler jangka panjang

Komplikasi ini melibatkan pembuluh-pembuluh kecil mikroangiopati dan

makroangiopati.

a. Mikroangiopati diabetic

Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola

retina (retinopati diabetic), glomerulus ginjal (nefropati diabetic) dan

saraf-saraf perifer (neuropati diabetic).

b. Makroangiopati diabetic

Berupa aterosklerosis, gangguan-gangguan ini berupa penimbunan

sorbitol, kelainan pembuluh darah.

c. Infeksi

d. Gangren

11

Page 7: BAB II.doc

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Glukosa darah

Meningkat 200-100 mg/dl

2. Aseton plasma

Positif secara mencolok

3. Osmolatitas serum

Meningkat tapi biasanya kurang dari 330mOsm/1T.

4. Gas darah Arteri

Biasanya menunujukan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis

metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

5. Ureum/Kreatinin

Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi / penurunan fungsi ginjal )

6. Amilase Darah

Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai

penyebab dari DKA (Diabetic Ketoasidosis)

7. Elektrolit

a. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun

b. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya

akan menurun)

c. Fosfor : lebih sering menurun

8. Urine

12

Page 8: BAB II.doc

Gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

H. Penatalaksanaan

1. Medis

a. Pemberian terapi Insulin

b. Keperawatan

a. Diet

b. Latihan

c. Pemantauan

d. Pendidikan

(Smeltzer,S.C.2002:1226-1227).

I. Konsep Keperawatan

1. Data Dasar Pengkajian

a. Aktifitas atau istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan tidur/istirahat.

Tanda : Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

aktifitas, alergi atau disorientasi, koma, penurunan kekuatan

otot.

b. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, Klaudikasi, kebas dan kesemutan

pada ekstremitas.Ulkus pada kaki penyembuhan yang lama.

13

Page 9: BAB II.doc

Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi,

Nadi yang menurun atau tidak ada, disritmia ,kulit panas,

kering, kemerahan dan bola mata kering.

c. Integritas ego

Gejala : Sress, tergantung pada orang lain.

Tanda : Ansietas, peka rangsang

d. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang

menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia.

e. Makanan dan cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet

peningkatan pemasukan glukosa atau karbohidrat

Tanda : Kulit kering, bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi

abdomen, muntah.

f. Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, gangguan penglihatan

Tanda : Letargi, stupor atau koma, reflek tendon dalam (RTD)

menurun (koma), gangguan memori (baru, masa lalu)

g. Nyeri atau kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang atau berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpasi : tampak sangat berhati-hati

14

Page 10: BAB II.doc

h. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa

sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak), frekuensi

pernapasan.

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya

kekuatan umum atau rentang gerak.

j. Penyuluhan atau pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga : Diabetes Melitus, penyakit jantung,

stroke, hipertensi, penyembuhan yang lambat.

Pertimbangan rencana pemulangan : mungkin memerlukan bantuan

dalam pengaturan diet, perawatan diri, pemantauan terhadap

glukosa darah.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan pemasukan oral

anoreksia, mual/muntah

b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik;muntah,diare

15

Page 11: BAB II.doc

c. Perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen,

ketidakseimbangan glukosa atau insulin dan elektrolit

d. Resiko penyebaran infeksi b.d adanya luka terbuka, gangguan

sirkulasi;penurunan sensasi akibat luka

e. Kurang pengetahuan mengenai penyakit dan kebutuhan pengobatan

b.d kurangnya sumber informasi.

3. Rencana Keperawatan

a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan pemasukan oral

anoreksia, mual/muntah

1) Kriteria Hasil

a) Klien mampu menghabiskan porsi makanan

b) HB normal

c) BB normal

d) Konjungtiva anemis

2) Intervensi

a) Kaji pola makan klien

b) Timbang berat badan setiap hari

c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, kembung,

mual

d) Beri makan sedikit tapi sering

e) Monitor kadar gula darah

16

Page 12: BAB II.doc

3) Rasional

a) Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik

b) Untuk mengidentifikasi adanya penurunan BB terkait intake yang

tidak adekuat

c) Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menurunkan motilitas atau fungsi lambung yang akan

mempengaruhi pilihan intervensi.

d) Meminimalkan anoreksia dan mual muntah

e) Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan

terapi insulin terkontrol.

b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotic; muntah, diare

1) Kriteria hasil

a) Kulit lembab

b) Suhu normal

c) Aktivitas Mandiri

d) Asupan cairan seimbang

2) Intervensi

a) Observasi status cairan

b) Observasi tanda-tanda vital tiap 4 jam

c) Kaji adanya perubahan mental/sensori

17

Page 13: BAB II.doc

d) Ukur intake dan output

e) Ukur berat badan tiap hari

f) Anjurkan klien untuk minum air sesuai kebutuhan

3) Rasional

a) Mengetahui kondisi cairan dalam tubuh dan memperkirakan

kekurangan volume total

b) Hipovolemik dapat dimanifestasikan dengan hipotensi dan

takikardi

c) Perubahan mental dapat dihubungkan dengan glukosa yang tinggi

atau rendah,elektrolit yang abnormal,asidosis,penurunan perfusi

serebral atau rendah

d) Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti dan

keefektifan dari terapi yang diberikan

e) Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang

sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan

pengganti

f) Mempertahankan hidrasi atau volume cairan

c. Perubahan persepsi sensori b.d ketidakseimbangan glukosa /insulin

1) Kriteria hasil

a) Keadaan umum baik

b) Kesadaran Compos mentis

18

Page 14: BAB II.doc

c) Tanda-tanda vital dalam batas normal

d) Adanya sensori yang baik serta mengenali lingkungan

2) Intervensi

a) Kaji tanda-tanda vital dan status mental

b) Kaji adanya kehilangan sensori kaki seperti kesemutan atau baal

c) Kaji lapang pandang klien

d) Libatkan keluarga dalam memotivasi klien untuk ambulasi atau

perubahan posisi

e) Pantauan nilai laboratorium seperti Hb, gula darah, creatinin

3) Rasional

a) Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti

suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental

b) Neuropati perifer dapat menyebabkan rasa tidak nyaman yang

berat dan mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan

gangguan keseimbangan

c) Retinopati dapat mengganggu penglihatan yang memerlukan

terapi korektif

d) Meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa

keseimbangan dipengaruhi.

e) Ketidakseimbangan nilai laboratorium dapat menurunkan status

mental.

19

Page 15: BAB II.doc

d. Resiko penyebaran infeksi b.d adanya luka terbuka; Gangguan sirkulasi;

penurunan sensasi akibat luka

1) Kriteria hasil

a) HB normal

b) Leukosit normal

c) Suhu normal

d) Lemas berkurang

2) Intervensi

a) Observasi tanda-tanda infeksi

b) Berikan perawatan luka

c) Masase area sekitar luka

d) Kaji kondisi luka setiap melakukan ganti balutan

e) Pertahankan teknik antiseptik pada prosedur invasif

f) Libatkan keluarga dalam perawatan luka

g) Beri terapi antibiotik yang sesuai

3) Rasional

a) Penanganan awal pada penyebaran infeksi mengurangi terjadinya

ulkus

b) Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada

peningkatan komplikasi penyebaran infeksi

c) Mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut dan melancarkan

sirkulasi darah

20

Page 16: BAB II.doc

d) Mengidentifikasikan adanya perubahan luka

e) Keterlibatan keluarga akan memotivasi klien

f) Kadar glukosa yang tinggi menjadi media yang baik untuk

pertumbuhan kuman

g) Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis

e. Kurang pengetahuan mengenai penyakit dan kebutuhan pengobatan b.d

kurangnya sumber informasi.

1) Kriteria hasil

a) Klien dapat mengungkapkan pemahaman tentang penyakit

b) Klien dapat melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi

dalam program pengobatan

2) Intervensi

a) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan penuh perhatian, dan

selalu ada untuk pasien

b) Pilih berbagai strategi belajar, seperti teknik demonstrasi yang

memerlukan keterampilan dan biarkan pasien

mendemonstrasikan ulang.

c) Diskusikan tentang rencana diet

d) Mendiskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam

kontrol DM

21

Page 17: BAB II.doc

3) Rasional

a) Menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien

bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.

b) Penggunaan cara yang berbeda dalam mengakses informasi

meningkatkan pencerapan pada individu yang belajar.

c) Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu

pasien dalam merencanakan makan/mentaati program.

d) Informasikan ini akan meningkatkan pengendalian terhadap DM

22