bab ii tinjauan pustakaeprints.umm.ac.id/41662/3/jiptummpp-gdl-zatilaqmar-48850...sebesar 27,5%...

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Obesitas

2.1.1 Definisi dan Klasifikasi Obesitas

Kegemukan dan obesitas didefinisikan sebagai akumulasi abnormal atau

kondisi kelebihan lemak yang berisiko bagi kesehatan. Ukuran yang digunakan

untuk memperkirakan populasi obesitas adalah dengan pengukuran indeks massa

tubuh (IMT), berat badan seseorang (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat dari

tinggi badannya (dalam meter). Seseorang dengan IMT 30 atau lebih umumnya

dianggap obesitas. Seseorang dengan IMT sama atau lebih dari 25 dianggap

kelebihan berat badan atau overweight (WHO-Overweight and Obesity, 2011).

Pengukuran menggunakan IMT menghasilkan berat badan yang standar

untuk tinggi badan masing-masing individu, sehingga memungkinkan individu

yang memiliki ketinggian yang berbeda untuk dibandingkan. IMT adalah ukuran

yang paling umum digunakan untuk memantau prevalensi overweight dan

obesitas pada tingkat populasi. Ini juga cara yang paling umum digunakan untuk

memperkirakan apakah seorang individu kelebihan berat badan atau obesitas

(National Obesity Observatory, 2009).

Rumus perhitungan IMT adalah sebagai berikut:

IMT = BERAT BADAN (KG) / TINGGI (m)2

Untuk orang dewasa berusia 20 tahun atau lebih, IMT ditafsirkan

menggunakan kategori status berat badan standar. Kategori-kategori ini adalah

sama untuk pria dan wanita dari semua jenis tubuh dan usia. Kategori status berat

6

badan standar yang terkait dengan IMT berkisar untuk orang dewasa ditunjukkan

pada tabel berikut:

Tabel 2.1 Interpretasi IMT

IMT Status berat badan

< 18.5 Underweight

18.5 – 24.9 Normal

25.0 – 29.9 Overweight

> 30.0 Obese

(CDC, 2015)

Tabel 2.2 Interpretasi IMT menurit FDA (Food and Drug Administration)

Status Berat Badan Obesity Class IMT (kg/m2)

Underweight < 18.5

Normal 18.5 – 24.9

Overweight 25.0 – 29.9

Obesity I 30.0 – 34,9

Obesity II 35.0 – 39.9

Extreme Obesity III 40

(Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and

Obesity in Adults dikutp dari FDA (Food and Drug Administration), 2015)

Kegemukan dan obesitas merupakan faktor risiko utama untuk sejumlah

penyakit kronis. Tidak hanya di negara-negara berpenghasilan tinggi, kelebihan

berat badan dan obesitas sekarang secara dramatis juga meningkat di negara-

negara berpenghasilan rendah dan menengah, khususnya di perkotaan.

http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/ob_gdlns.pdfhttp://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/ob_gdlns.pdf

7

Kegemukan dan obesitas merupakan hasil dari ketidakseimbangan energi yang

terjadi akibat asupan kalori yang terlalu banyak dan kurangnya aktivitas fisik

untuk membakar kalori tersebut. Perubahan pola makan dan aktivitas fisik ini

dihasilkan dari lingkungan dan sosial (WHO-Overweight and Obesity, 2011).

2.1.2 Epidemiologi Obesitas

Secara global, prevalensi total overweight dan obesitas telah meningkat

sebesar 27,5% untuk orang dewasa dan 47,1% untuk anak-anak antara tahun

1980 dan 2013. Jumlah overweight dan obesitas telah meningkat dari 921 juta

pada tahun 1980 menjadi 2,1 miliar pada 2013. Secara global, proporsi orang

dewasa dengan IMT 25 atau lebih meningkat dari 28,8% (28,4-29,3) di 1.980-

36,9% (36,3-37,4) pada tahun 2013 untuk pria dan dari 29,8% (29,3-30,2) ke

38,0% (37,5-38,5) untuk wanita. Peningkatan yang diamati di negara-negara

maju dan berkembang, tetapi dengan pola seks yang berbeda. Di negara maju,

pria memiliki tingkat lebih tinggi dari kelebihan berat badan dan obesitas,

sementara di negara-negara berkembang, perempuan menunjukkan tingkat yang

lebih tinggi dan hubungan ini berlanjut dari waktu ke waktu (Gakidou, 2014).

Menurut analisis sistematis dalam jurnal Lancet yang dipublikasikan pada 30

Agustus 2014 Indonesia berada di peringkat 10 dalam daftar negara-negara

dengan tingkat obesitas tertinggi di dunia.

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia 2013 menunjukkan

gambaran status gizi pada kelompok umur dewasa >18 tahun berdasarkan

indikator Indeks Massa Tubuh (IMT) didominasi dengan masalah obesitas, dan

8

prevalensi penduduk laki-laki dewasa obesitas pada tahun 2013 sebanyak 19,7%,

lebih tinggi dari tahun 2007. Pada tahun 2013, prevalensi obesitas perempuan

dewasa 32,9%, naik 18,1% dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5% dari tahun 2010

(15,5%). Prevalensi nasional obesitas tipe pear shaped (usia >15 tahun) di

Indonesia sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obesitas) dan prevalensi

obesitas tipe apple shaped sebesar 26,6%, lebih tinggi dari prevalensi pada tahun

2007 (18,8%). Kelompok dengan karakteristik obesitas tipe apple shaped

tertinggi di Indonesia berada dalam rentang umur 40-54 tahun sebanyak 27,4%.

Kegemukan dan obesitas menyebabkan efek metabolik buruk pada tekanan

darah, kolesterol, trigliserida dan resistensi insulin. Risiko penyakit jantung

koroner, stroke iskemik dan diabetes mellitus tipe 2 meningkat terus dengan

meningkatnya indeks massa tubuh (IMT) yaitu ukuran relatif berat badan

terhadap tinggi badan. Agar tercapai kesehatan optimal, IMT rata-rata untuk

populasi orang dewasa harus dalam kisaran 21 sampai 23 kg/m2, sedangkan

target bagi individu harus menjaga indeks massa tubuh dalam kisaran 18,5

sampai 24,9 kg/m2. Pada indeks massa tubuh 25,0-29,9 terdapat peningkatan

risiko penyakit penyerta, dan untuk indeks massa tubuh 30 atau lebih berisiko

sedang sampai tinggi untuk terjadi;nya penyakit penyerta. Pada tahun 2014, 39%

dari orang dewasa berusia lebih dari 18 tahun mengalami overweight (IMT ≥ 25

kg / m2) (39% laki-laki dan 40% perempuan) dan 13% mengalami obesitas (IMT

≥30 kg / m2) (11% laki-laki dan 15% wanita). Dengan demikian, hampir 2 miliar

orang dewasa di seluruh dunia mengalami overweight dan lebih dari setengah

9

miliar mengalami obesitas (WHO data Global Health Observatory (GHO),

2016).

2.1.3 Penyebab Obesitas

Etiologi obesitas bersifat kompleks dan masih belum sepenuhnya

dipahami. Faktor yang berperan adalah faktor genetik, lingkungan, dan

psikologis. Namun, secara sederhana obesitas adalah gangguan keseimbangan

energi. Kedua sisi persamaan energi, asupan dan pengeluaran, dikendalikan

secara cermat oleh mekanisme neural dan hormonal sehingga berat badan

dipertahankan dalam rentang sempit selama bertahun-tahun. Tampaknya

keseimbangan yang baik ini dipertahankan oleh suatu titik patokan (set point)

intemal, atau "lipostat", yang dapat mendeteksi jumlah simpanan energi (jaringan

adiposa) dan mengatur asupan makanan serta pengeluaran energi agar sesuai

(Kumar, 2012).

Obesitas terjadi jika dalam suatu periode waktu, lebih banyak kilokalori

yang masuk melalui makanan daripada yang digunakan untuk menunjang

kebutuhan energi tubuh, dengan kelebihan energi tersebut disimpan sebagai

trigliserida di jaringan lemak (Sherwood, 2012). Menurut Fauci, (2009), obesitas

dapat disebabkan oleh peningkatan masukan energi, penurunan pengeluaran

energi, atau kombinasi keduanya. Obesitas disebabkan oleh banyak faktor, antara

lain genetik, lingkungan, psikis, kesehatan, obat-obatan, perkembangan dan

aktivitas fisik (Sherwood, 2012).

10

2.1.4 Patofisilogi Obesitas

Saat awal pembentukan obesitas, sel-sel lemak yang sudah ada membesar.

Seorang dewasa rata-rata memiliki sekitar 40 milyar sampai 50 milyar adiposit.

Setiap sel lemak dapat menyimpan maksimal sekitar 1,2 pg trigliserida. Jika sel-

sel lemak yang sudah ada terisi penuh, maka jika yang bersangkutan terus

mengonsumsi lebih banyak kalori daripada yang dikeluarkan, maka akan

terbentuk lebih banyak adiposit (Sherwood, 2012).

2.1.4.1 Keseimbangan Energi didalam Tubuh

Pada laki-laki dan wanita dewasa, lemak didalam tubuh diperkirakan

mengisi sebanyak 21% sampai 37% dari berat badan. Pada individu yang obes,

lebih banyak kalori dikonsumsi daripada yang dikeluarkan. Jumlah jaringan

lemak diatur secara ketat melalui sinyal neuronal dan humoral yang disampaikan

ke otak. Kegagalan sel-sel lemak mengirimkan sinyal yang adekuat atau

kegagalan otak merespons sinyal yang sesuai dapat menyebabkan

obesitas. Sistem regulasi keseimbangan energi yang efektif memerlukan

beberapa mekanisme, antara lain: sensor terhadap simpanan energi didalam

jaringan adiposa dan mekanisme penyampaian informasi ke pusat kendali di

hipothalamus. Kedua proses ini berintegrasi untuk menentukan besarnya asupan

makanan dan energi yang dikeluarkan (Panigrahi, 2009).

Dalam tahun-tahun terakhir, telah berhasil diidentifikasi beberapa "gen

obesitas". Seperti dapat diperkirakan, gen ini mengkode komponen molekular

sistem fisiologis yang mengendalikan keseimbangan energi. Pemain kunci dalam

homeostasis energi adalah gen Ob dan produknya, leptin. Leptin bekerja melalui

11

suatu jenjang kompleks jalur pemberi sinyal yang disebut sebagai sirkuit

melanokortin sentral yang dikendalikan oleh leptin (leptin-regulated centrnl

melnnocortin circuit) (Kumar, 2012).

(Kumar, 2012)

Gambar 2.1

Sirkuit neurohumoral yang mengendalikan berat badan.

Leptin merupakan hormon peptida yang disekresi terutama oleh jaringan

adiposa dan bertugas mengirimkan sinyal ke otak tentang jumlah simpanan

lemak. Pada subjek normal kadar leptin didalam sirkulasi, proporsional dengan

simpanan lemak dan Indeks Massa Tubuh. Sekresinya bersifat pulsatif dan

berhubungan terbalik dengan kadar hidrokortison. Pembentukan leptin

12

mengalami peningkatan akibat pengaruh glukokortikoid, estrogen serta insulin

dan menurun karena pengaruh α-adrenergic agonist. Dari tempat penyimpanan

lemak, leptin mencapai otak dan menuju hipothalamus. Mutasi leptin dan

reseptor leptin telah ditemukan pada beberapa pasien obes (Panigrahi,

2009). Setiap kelainan di leptin maupun reseptornya dapat menyebabkan

seseorang mengalami obesitas (Limanan D, Prijanti AR, 2013).

Interaksi leptin dengan reseptornya mengurangi asupan makanan dengan

merangsang pembentukan α-MSH dan CART (anoreksigenik) dan menghambat

sintesis NPY (Neuropeptida Y) dan AgRP (oreksigenik). Apabila simpanan

lemak tubuh kurang memadai, yang terjadi adalah kebailikannya, sekresi leptin

menurun dan asupan makanan meningkat. Pada orang dengan berat badan stabil,

aktivitas jalur ini berada dalam keadaan seimbang (Kumar, 2012). Leptin dapat

meningkatkan tekanan darah melalui perangsangan sistem simpatis. Selain itu

leptin dapat meningkatkan pembentukan ROS di sel endotel pembuluh darah dan

menstimulasi sekresi sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan IL-6; keduanya

merupakan promotor terjadinya hipertensi dan aterosklerosis. Leptin juga

meningkatkan pelepasan ET-1 yang merupakan vasokonstriktor yang dilepaskan

terutama oleh sel endotel. Selain itu ET-1 juga disekresikan oleh makrofag,

fibroblast, dan kardiomiosit, yang berfungsi melawan efek dari NO yang

dihasilkan (Limanan D, Prijanti AR, 2013).

13

(Panigrahi, 2009)

Gambar 2.2

Keseimbangan Energi dan Etiologi Obesitas

2.2 Hipertensi

2.2.1 Definisi dan Klasifikasi Hipertensi

Tekanan darah merupakan gaya yang diberikan darah terhadap dinding

pembuluh darah dan ditimbulkan oleh desakan darah terhadap dinding arteri

ketika darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Besar tekanan bervariasi

tergantung pada pembuluh darah dan denyut jantung. Tekanan darah paling

tinggi terjadi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah

ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik). Pada keadaan hipertensi, tekanan

darah meningkat yang ditimbulkan karena darah dipompakan melalui pembuluh

darah dengan kekuatan berlebih (WHO, 2011).

Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi

berbagai faktor risiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi

14

dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis

kelamin, dan umur, serta faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya

aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung

natrium dan lemak jenuh. Hipertensi yang tidak terkontrol akan meningkatkan

angka mortalitas dan menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital seperti

jantung (infark miokard, jantung koroner, gagal jantung kongestif), otak (stroke,

enselopati hipertensif), ginjal (gagal ginjal kronis), mata (retinopati hipertensif)

(Anggraini l, 2009).

Hampir semua konsensus / pedoman utama baik dari dalam walaupun luar

negeri, menyatakan bahwa seseorang akan dikatakan hipertensi bila memiliki

tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90

mmHg, pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah sistolik merupakan

pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi. Adapun

pembagian derajat keparahan hipertensi pada seseorang merupakan salah satu

dasar penentuan tatalaksana hipertensi (Soenarta AA, Erwinanto, Mumpuni

ASS., et al, 2015).

15

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi sistolik diastolik

Optimal < 120 dan < 80

Normal 120 – 129 dan/ atau 80 – 84

Normal tinggi 130 – 139 dan/ atau 84 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 dan/ atau 90 – 99

Hipertensi derajat 2 160 – 179 dan/ atau 100 – 109

Hipertensi derajat 3 ≥ 180 dan/ atau ≥ 110

Hipertensi sistolik

terisolasi ≥ 140 dan < 90

(Soenarta, Erwinanto & Mumpuni et al, 2015)

Klasifikasi Sistolik Diastolik

Normal 100

(JNC VII)

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua golongan

yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi Primer/Hipertensi

Esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik),

walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak

(inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.

Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial adalah hipertensi yang diketahui

penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah

penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau

pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB) (Kementrian Kesehatan RI, 2014).

16

Berdasarkan bentuk Hipertensi dibagi menjadi hipertensi diastolik

(diastolic hypertension), Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi),

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) (Kementrian Kesehatan RI,

2014).

2.2.2 Faktor Resiko Hipertensi

Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor

risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko

hipertensi yang tidak dapat diubah/dikontrol adalah umur, jenis kelamin, riwayat

keluarga, genetik (Kementrian Kesehatan RI, 2014). Sedangkan faktor yang

dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Sharma S, 2008).

Usia berpengaruh dalam pengembangan hipertensi. Setelah berumur 45

tahun dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan

zat kolagen pada lapisan otot sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur

menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena

kelunturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur

sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah sistolik meningkat sampai

dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun.

Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis pada usia

lanjut. Terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatis. Pengaturan

tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah

berkurang, hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang

bertambah usianya (Anggraini, 2009). Faktor risiko tertinggi hipertensi

umumnya terdapat pada kelompok pria usia di atas 55 tahun, wanita di atas 65

17

tahun, merokok, dislipidemia (kadar kolestrol yang tidak normal), memiliki

riwayat keluarga hipertensi, gula darah tinggi, dan obesitas (Ngantung, 2014).

2.2.3 Patogenesis Hipertensi

Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bisa

diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab. Memang betul pada akhirnya

kesemuanya itu akan menyangkut kendali natrium (Na) di ginjal sehingga

tekanan darah meningkat. Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya

hipertensi yaitu peran volume intravaskular, peran kendali saraf autonom, peran

renin angiotensin aldosteron (RAA) dan peran dinding vaskular pembuluh darah

(Yogiantoro, 2014).

Tubuh memiliki 3 metode pengendalian tekanan darah. Pertama adalah

reseptor tekanan di berbagai organ yang dapat mendeteksi perubahan kekuatan

maupun kecepatan kontraksi jantung, serta resistensi total terhadap tekanan

tersebut. Kedua adalah ginjal yang bertanggung jawab atas penyesuaian tekanan

darah dalam jangka panjang melalui sistem renin-angiotensin yang melibatkan

banyak senyawa kimia. Kemudian sebagai respons terhadap tingginya kadar

kalium atau angiotensin, steroid aldosteron dilepaskan dari kelenjar adrenal, yang

salah satunya berada dipuncak setiap ginjal, dan meningkatkan retensi

(penahanan) natrium dalam tubuh (Kowalski, 2010).

Darah yang mengalir ditentukan oleh volume darah yang dipompakan oleh

ventrikel kiri setiap kontraksi dan kecepatan denyut jantung. Tahanan vaskuler

perifer berkaitan dengan besarnya lumen pembuluh darah perifer. Makin sempit

pembuluh darah, makin tinggi tahanan terhadap aliran darah, makin besar

18

dilatasinya makin tinggi kurang tahanan terhadap aliran darah. Jadi, semakin

menyempit pembuluh darah, semakin meningkat tekanan darah. Dilatasi dan

konstriksi pembuluh-pembuluh darah dikendalikan oleh sistem saraf simpatis dan

sistem renin-angiotensin. Apabila sistem saraf simpatis dirangsang, katekolamin,

seperti epinefrin dan norepinefrin akan dikeluarkan. Kedua zat kimia ini

menyebabkan kontriksi pembuluh darah, meningkatnya curah jantung, dan

kekuatan kontraksi ventrikel. Sama halnya pada sistem renin-angiotensin, yang

apabila distimulasi juga menyebabkan vasokontriksi pada pembuluh-pembuluh

darah (Baradero, 2005).

Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah

secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan

stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan

darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti

refleks kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon

iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri pulmonalis otot

polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui perpindahan cairan

antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh hormon

angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan berlangsung

dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan

tubuh yang melibatkan berbagai organ (Saleh, 2010). Jantung secara terus

menerus bekerja memompakan darah ke seluruh organ tubuh. Jika tanpa

gangguan, porsi tekanan yang dibutuhkan sesuai dengan mekanisme tubuh.

Namun, akan meningkat begitu ada hambatan. Inilah yang menyebabkan tekanan

19

darah meninggi. Semakin besar hambatanya, tekanan darah akan semakin tinggi

(Prapti, 2009).

(Lang F, Silbernagl S, 2013)

Gambar 2.3

Prinsip Terjadinya Hipertensi

20

2.2.4 Diagnosis Hipertensi

Dalam menegakan diagnosis hipertensi, diperlukan beberapa tahapan

pemeriksaan yang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau tatalaksana

yang akan diambil. Algoritma diagnosis ini diadaptasi dari Canadian

Hypertension Education Program. The Canadian Recommendation for The

Management of Hypertension 2015.

21

(Dasgupta K, Quinn RR, Zarnke KB, et al 2014) Gambar 2.4

Algoritma Diagnosis Hipertensi

Diagnosis dilakukan mulai dari anamnesis. Kebanyakan pasien hipertensi

bersifat asimtomatik Beberapa pasien mengalami sakit kepala rasa seperti

berputar atau penglihatan kabur. Hal yang dapat menunjang kecurigaan ke

hipertensi sekunder, antara lain penggunaan obat-obatan (kontrasepsi hormonal,

kortikosteroid, dekongestan, OAINS); sakit kepala paroksismal berkeringat atau

takikardi (feokromositoma); riwayat penyakit ginjal sebelumnya. Mencari faktor

22

risiko kardiovaskular lainnya, seperti merokok, obesitas, inaktivitas fisik,

dislipidemia, diabetes melitus, mikroalbuminuria dan laju filtrasi glomerulus

< 60 mL/mnt, usia (laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat

keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (laki-laki < 55 tahun atau

perempuan < 65 tahun).

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menilai tekanan darah diambil dari

rerata 2 kali pengukuran pada setiap kali kunjungan ke dokter apabila tekanan

darah ≥ 140 per 90 mmHg pada dua atau lebih kunjungan, hipertensi dapat

ditegakkan. Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan dengan alat yang baik,

ukuran dan posisi manset yang tepat (setingkat dengan jantung), serta teknik

yang benar. Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk memeriksa komplikasi yang

telah atau sedang terjadi serta untuk memastikan hipertensi sekunder (Tanto,

2014).

2.3 Hubungan antara Obesitas dengan Hipertensi

Obesitas merupakan salah satu faktor risiko hipertensi. Penderita obesitas

mempunyai risiko mengalami hipertensi 2,2 kali lebih besar dibandingkan

dengan subjek yang mempunyai IMT normal (Natalia, 2015). Hasil penelitian

menemukan bahwa lebih dari separuh penderita hipertensi mengalami obesitas

(56,6%) dan obesitas sentral (54,9%) (Sulastri, Elmatris, Ramadhani, 2012).

Hubungan antara obesitas dan hipertensi telah lama diketahui namun mekanisme

bagaimana terjadinya hipertensi akibat obesitas hingga saat ini belum jelas.

Sebagian peneliti menitikberatkan patofisiologi tersebut pada tiga hal utama yaitu

23

adanya gangguan sistem autonom, resistensi insulin serta abnormalitas struktur

dan fungsi pembuluh darah.

Patogenesis obesitas sehingga mengakibatkan suatu hipertensi merupakan

hal yang kompleks karena penyababnya multifaktor dan saling berhubungan.

Leptin, asam lemak babas dan insulin serta obstructive sleep apnea yang

meningkat pada anak obes akan menyebabkan konstriksi dan aktifitas sistem

saraf simpatis. Resistensi insulin dan disfungsional endothelial juga

menyebabkan vasokonstriksi. Peningkatan aktifitas saraf simpatis ginjal,

resistensi insulin dan hiperaktifitas sistem renin angiotensi menjadikan reabsorbsi

natrium pada ginjal meninggi. Semua faktor diatas akan mengakibatkan

terjadinya hipertensi (Soetjningsih, Ranuh, 2014). Peningkatan obesitas disertai

dengan peningkatan ko-morbiditas yang berpotensi menjadi penyakit degeneratif

di kemudian hari misalnya penyakit jantung koroner, DM tipe 2 dan hipertensi

(Lumoindong, 2013).

Obesitas dikaitkan dengan peningkatan aliran darah, vasodilatasi, cardiac

output, dan hipertensi. Meskipun indeks jantung (cardiac output dibagi dengan

berat badan) tidak meningkat, curah jantung dan laju filtrasi glomerulus dapat

meningkat. Faktor yang secara umum dianggap bertanggung jawab atas

perubahan terkait obesitas pada kurva tekanan-natriuresis meliputi peningkatan

pola simpatik, aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS), hiperinsulinemia,

perubahan struktur ginjal, dan elaborasi adipokines (hormon yang diproduksi

oleh lemak itu sendiri) seperti leptin. Blokade simpatis (gabungan alpha dan beta

blokade) mencegah hipertensi yang berhubungan dengan obesitas pada hewan

24

percobaan dan pada pasien. Demikian pula leptin, hormon yang diproduksi

lemak yang menghasilkan rasa kenyang dan penurunan berat badan dengan

mengurangi asupan kalori dan dengan mengaktifkan sistem saraf simpatik untuk

meningkatkan thermogenesis, dapat menyebabkan hipertensi. hipertensi yang

diinduksi oleh leptin atau yang disebut leptin-induced hypertension juga dicegah

oleh blokade simpatik. Ini dan temuan lainnya sangat menyarankan bahwa leptin

berkontribusi pada kejadian hipertensi obesitas terutama melalui aktivasi

simpatik. Efek aktivasi simpatis pada hipertensi obesitas tampaknya terkait

dengan aktivasi lalu persarafan ginjal dan perubahan selanjutnya dari hubungan

tekanan-natriuresis, seperti denervasi renal mencegah perkembangan hipertensi

pada beberapa model hewan hipertensi terkait obesitas. Juga, jalur hipotalamus

leptin-melanocortin adalah modulator penting dari berat badan, dan stimulasi

hyperleptinemia dari jalur hipotalamus proopiomelanocortin ini cenderung

memberikan kontribusi untuk peningkatan aliran simpatis (Richard, 2009).

2.4 Penetalaksanaan Hipertensi

2.4.1 Tujuan Terapi

Secara umum tujuan pengobatan hipertensi adalah :

a. Penurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi.

Mortalitas dan morbiditas ini berhubungan dengan kerusakan organ target (misal:

kejadian kardiovaskular atau serebrovaskular, gagal jantung, dan penyakit ginjal)

25

b. Mengurangi resiko merupakan tujuan utama terapi hipertensi, dan pilihan

terapi obat dipengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan

pengurangan resiko (Muchid A, Umar F, Chusun., et al, 2006)

2.4.2 Target tekanan darah

Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target tekanan

darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target tekanan darah untuk

pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah ≤ 130/80 mmHg. American

Heart Association (AHA) merekomendasikan target tekanan darah yang harus

dicapai, yaitu 140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal

kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan ≤ 120/80

mmHg untuk pasien dengan gagal jantung.

2.4.3 Algoritma Pengobatan Hipertensi

Algoritma penanganan hipertensi menurut JNC 7 (2003), dijelaskan pada

skema dibawah ini

26

(JNC 7, 2003)

Gamabar 2.5

Algoritma Pengobatan Hipertensi

Pilihan Obat Awal

Perubahan Gaya Hidup

Belum mencapai tekanan darah target (

27

2.4.4 Terapi Nonfarmakologi

2.4.4.1 Modifikasi gaya hidup

Terapi nonfarmakologis merupakan bagian penting pengobatan semua

pasien hipertensi. Pada beberapa pasien hipertensi stadium 1, tekanan darah

dapat cukup terkontrol dengan Modifikasi gaya hidup

(Goodman dan Gilman's, 2011) . Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan

dengan membatasi asupan garam tidak lebih dari 1/4 – 1/2 sendok teh (6

gram/hari), menurunkan berat badan, menghindari minuman berkafein,

rokok, dan minuman beralkohol (Kementrian Kesehatan RI, 2014). Menurut

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) merekomendasikan

pasien hipertensi banyak mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran,

meningkatkan konsumsi serat, dan minum banyak air (Heller, 2016). Olah

raga juga dianjurkan bagi penderita hipertensi, dapat berupa jalan, lari,

jogging, bersepeda selama 20-25 menit dengan frekuensi 3-5 x per minggu.

Penting juga untuk cukup istirahat (6-8 jam) dan mengendalikan stress.

Di Indonesia terdapat pergeseran pola makan, yang mengarah pada

makanan cepat saji dan yang diawetkan yang kita ketahui mengandung

garam tinggi, lemak jenuh, dan rendah serat mulai menjamur terutama di

kota-kota besar di Indonesia. Dengan mengetahui gejala dan faktor risiko

terjadinya hipertensi diharapkan penderita dapat melakukan pencegahan dan

penatalaksanaan dengan modifikasi diet/gaya hidup ataupun obat-obatan

sehingga komplikasi yang terjadi dapat dihindarkan (Kementrian Kesehatan

RI, 2014).

28

2.4.5 Terapi Farmakologi

Obat menurunkan tekanan darah dengan memengaruhi tahanan perifer,

curah jantung, atau keduanya (Goodman dan Gilman's, 2011). Terdapat

kecenderungan penurunan tekanan darah setelah penggunaan obat

antihipertensi selama 1 bulan (Mutmainah dan Rahmawati, 2010). Secara

umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien

hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah

> 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi

derajat ≥ 2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu

diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping,

yaitu :

a. Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

b. Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi

biaya

c. Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun )

d. seperti pada usia 55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor

komorbid

e. Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor

(ACE-I) dengan angiotensin II receptor blockers (ARB)

f. Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi

farmakologi

g. Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur

(Soenarta AA, Erwinanto, Mumpuni ASS., et al, 2015).

29

2.4.5.1 Golongan obat

Golongan obat antihipertensi yang banyak digunakan adalah diuretik

tiazid (misalnya bendroflumetiazid), β‐bloker, (misalnya propanolol,

atenolol,) penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril,

enalapril), Angiotensin receptor blocker (misalnya candesartan, losartan),

calcium channel blocker (misalnya amlodipin, nifedipin) dan alphablocker

(misalnya doksasozin). Yang lebih jarang digunakan adalah vasodilator dan

antihipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai, guanetidin, yang

diindikasikan untuk keadaan krisis hipertensi.

1. Diuretik tiazid

Semua obat diuretik oral efektif dalam mengobati hipertensi tetapi

tiazid ternyata yang paling luas digunakan (Harvey, 2016). Diuretik tiazid

adalah diuretik dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan darah

dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal

ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid juga

mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat

mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid diabsorpsi baik pada

pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati. Efek diuretik

tiazid terjadi dalam waktu 1‐2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai

12‐24 jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari. Efek

antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak

memberikan manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada

30

dosis tinggi (Gormer, 2007). Diuretik tiazid menurunkan tekanan darah

pada posisi baik terlentang maupun berdiri dan hipotensi postural jarang

terjadi kecuali pada pasien lansia yang kehabisan volume obat ini tidak

efektif pada pasien dengan fungsi ginjal tidak adekuat bersihan kreatinin ≤

50 mL/ menit (Harvey, 2016). Penggunaan diuretik tiazid selama 8 minggu

dapat menurunkan tekanan sistolik sebesar 9 poin dan tekanan diastolik

sebesar 4 poin (Musini l, 2014).

2. Beta-bloker

Beta bloker memblok β‐adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan

menjadi reseptor β‐1 dan β‐2. Reseptor β‐1 terutama terdapat pada jantung

sedangkan reseptor β‐2 banyak ditemukan di paru‐paru, pembuluh darah

perifer, dan otot lurik. Reseptor β‐2 juga dapat ditemukan di jantung,

sedangkan reseptor β‐1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor β juga

dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor β pada otak dan perifer akan

memacu pelepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system

saraf simpatis. Stimulasi reseptor β‐1 pada nodus sino‐atrial dan miokardiak

meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta

pada ginjal akan menyebabkan penglepasan renin, meningkatkan aktivitas

system rennin angiotensin‐aldosteron. Efek akhirnya adalah peningkatan

cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang

diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi menggunakan β‐bloker akan

mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan

https://www.google.co.id/search?q=Beth+Gormer,+2007&biw=1068&bih=572&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ved=0ahUKEwiti47ApbbNAhXFspQKHbBXBz0QsAQIKg

31

darah. β‐bloker (Gormer, 2007). Prototipe Beta bloker adalah propanolol

yang bekerja pada reseptor β‐1 dan β‐2, penghambat selektif reseptor β‐1

seperti metoprolol dan atenolol merupakan penghambat beta yang paling

sering diresepkan. Pengobatan beta diberikan dengan hati-hati pada pasien

yang juga mengalami asma, propanolol dikontraindikasikan akibat

penghambatannya terhadap bronkodilatasi yang diperantarai β‐2. Beta bloker

harus diberikan dengan hati-hati dalam terapi pasien yang mengalami gagal

jantung akut atau penyakit vaskular perifer (Harvey, 2016). Beta bloker

diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air

atau lipid. Obat-obat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus

diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui

ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat

diberikan sekali dalam sehari. Beta bloker tidak boleh dihentikan mendadak

melainkan harus secara bertahap, terutama pada pasien dengan angina,

karena dapat terjadi fenomena rebound (Gormer, 2007). Penggunaan

diuretik tiazid yang dikombinasikan dengan beta bloker atau Calcium

channel blocker yang dikombinasikan dengan beta bloker selama 8 minggu


sebesar 6 poin (Chen l, 2010).

3. ACE inhibitor

Secara umum ACE inhibitor dapat dibedakan atas yang bekerja langsung

yakni captopril dan lisinopril dan yang bekerja tidak langsung (Nafrialdi,

https://www.google.co.id/search?q=Beth+Gormer,+2007&biw=1068&bih=572&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ved=0ahUKEwiti47ApbbNAhXFspQKHbBXBz0QsAQIKghttps://www.google.co.id/search?q=Beth+Gormer,+2007&biw=1068&bih=572&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ved=0ahUKEwiti47ApbbNAhXFspQKHbBXBz0QsAQIKg

32

2007). Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) menghambat secara

kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang

inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar

adrenal dan otak. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang

memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan perifer.

Penghambatan pembentukan angiotensin II ini akan menurunkan tekanan

darah. Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron teraktivasi (misalnya pada

keadaan penurunan sodium, atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi

ACE-I akan lebih besar. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi

kinin, termasuk bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi.

Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang

lebih kuat. Captopril cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang

pendek, sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan

berespon baik pada pemberian ACE-I. Dosis pertama ACE-I harus diberikan

pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin

terjadi, efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah

(Gormer, 2007).

4. Angiotensin Receptor Blocker

Angiotensin receptor blocker merupakan alternatif ACE inhibitor.

Efek farmakologis obat ini serupa dengan efek farmakologis ACE inhibitor,

yaitu menghasilkan dilatasi arteriol dan vena dan menghambat sekresi

aldosteron sehingga menurunkan retensi garam beserta air (Harvey, 2016).

Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target lainnya.


33

Reseptor angiotensin II disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2.

Reseptor AT1 memperantarai respon farmakologis angiotensin II, seperti

vasokonstriksi dan penglepasan aldosteron. Dan oleh karenanya menjadi

target untuk terapi obat. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas.

Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II

tanpa melalui ACE. Oleh karena itu memblok sistem renin-angitensin

melalui jalur antagonis reseptor AT1 dengan pemberian antagonis reseptor

angiotensin II mungkin bermanfaat. Karena efeknya pada ginjal, ACE-I dan

AIIRA dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada

stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi satu

(Gormer, 2007). Penggunaan Angiotensin receptor blocker selama 7 minggu


sebesar 5 poin (Heran l, 2008).

5. Calcium Channel Blocker

Semua Calcium Channel Blocker menurunkan tekanan darah dengan

menghambat influks Ca2- melalui saluran kalsium tipe-L yang sensitif

terhadap tegangan di otot polos arteriol, yang akhirnya menyebabkan

relaksasi otot polos dan tahanan vaskular perifer yang menurun

(Goodman dan Gilman's, 2011). Calcium Channel Blockers (CCB)

menurunkan influks ion kalsium ke dalam sel miokard, sel-sel dalam sistem

konduksi jantung, dan sel-sel otot polos pembuluh darah. Efek ini akan

menurunkan kontraktilitas jantung, menekan pembentukan dan propagasi

impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi,


34

interferensi dengan konstriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal di atas

adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. Terdapat tiga kelas CCB:

dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin); fenilalkalamin

(verapamil) dan benzotiazipin (diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat

vasodilator perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, semua

dihidropiridin memiliki afinitas yang lebih besar terhadap kanal Ca vaskular

dibanding kanal Ca jantung, oleh sebab itu obat-obat ini terutama menarik

dalam pengobatan hipertensi (Harvey, 2016), sedangkan verapamil dan

diltiazem mempunyai efek kardiak dan dugunakan untuk menurunkan heart

rate dan mencegah angina. Semua CCB dimetabolisme di hati (Gormer,

2007). Agen-agen ini berguna dalam pengobatan pasien hipertnesi yang juga

memiliki asma, diabetes, angina dan atau penyakit vaskular perifer (Harvey,

2016). Penelitian yang dilakukan oleh Baharuddin, Kabo, Suwandi pada

tahun 2013 menunjukkan efektivitas amlodipin lebih besar dibandingkan

captopril dan hidroklortiazid. Begitu juga dengan penelitian yang dilakukan

oleh Kristanti 2015 yang menunjukkan hasil serupa. Penggunaan

dihydropyridine calcium channel blocker selama minimal tiga minggu dalam

sebuah sistematik review menunjukkan penurunan tekanan darah sistolik

antara 9,45 – 13,2 mmHg dan tekana darah diastolik antara 5,85 – 8,8 mmHg

(Ghamami N, Chiang, Dormuth C et al, 2014). CCB sebagai terapi

antihipertensi banyak digunakan baik sebagai monoterapi ataupun

kombinasi dengan golongan antihipertensi lain, kombinasi yang sering


35

digunakan yaitu golongan diuretik dengan CCB (Muchtar, Tjitrosantoso,

Bodhi, 2015).

6. Antagonis Alfa-1 Adrenergik

Antagonis Alfa-1 Adrenergik memblok adrenoseptor alfa1 perifer,

Antagonis resepror ar-adrenergik mula-mula mengurangi tahanan arteriol

dan meningkatkan kapasitans vena; hal ini menyebabkan peningkatan refleks

denyut jantung dan aktivitas renin plasma yang diperantarai saraf simpatik.

Selama terapi kronis, vasodilatasi terus rerjadi, rerapi curah jantung, denyut

jantung, dan aktivitas renin plasma kembali ke normal, dan aliran darah

ginjal tidak berubah. Obat Antagonis Alfa-1 Adrenergik menyebabkan

hipotensi postural secara beragam, bergantung pada volume plasma.

Antagonis Alfa-1 Adrenergik tidak dianjurkan sebagai monoterapi untuk

pasien hipertensi. Obat-obat ini lebih baik digunakan terurama bersama

dengan diuretik, B-blokea dan obat antihipertensi lain, Antagonis resepror p

meningkatkan efikasi Antagonis Alfa-1 Adrenergik (Goodman dan Gilman's,

2011). Obat ini diindikasikan untuk hipertensi yang resisten (Gormer,

2007).

7. Golongan lain

Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin, minoksidil) menurunkan

tekanan darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh darah.

Antihipertensi kerja sentral (misalnya klonidin, metildopa, monoksidin)

bekerja pada adrenoseptor alfa2 atau reseptor lain pada batang otak,


36

menurunkan aliran simpatetik ke jantung, pembuluh darah dan ginjal,

sehingga efek ahirnya menurunkan tekanan darah (Gormer, 2007).


bab ii tinjauan pustakaeprints.umm.ac.id/41662/3/jiptummpp-gdl-zatilaqmar-48850...sebesar 27,5%...

Documents