5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jahe Merah (Zingiber officinale Roscoe.)

(Ermayanti,2009)

Gambar 2.1

Jahe Merah (Zingiber officinale Roscoe.)

2.1.1 Taksonomi Jahe Merah

Taksonomi tanaman jahe merah menurut Harmono dan Andoko (2005)

adalah

sebagai berikut:

Divisi : Spermatophyta

Sub divisi : Angiospermae

Kelas : Monocotyledonae

Ordo : Zingiberales

Famili : Zingiberaceae

Marga : Zingiberis

Spesies : Zingiber officinale Roscoe

Varietas : Zingiber officinale Roscoe var. amarum

6

2.1.2 Deskripsi Tanaman Jahe Merah

Batang jahe merupakan batang semu dengan tinggi 30 hingga 100 cm.

Akarnya berbentuk rimpang dengan akar berwarna putih, kuning hingga

kemerahan dengan bau menyengat. Daun tanaman jahe menyirip dengan

panjang 15 hingga 23 mm dan panjang 8 hingga 15 mm. Tangkai daun

berbulu halus, bunga jahe tumbuh dari dalam tanah berbentuk bulat telur

dengan panjang 3,5 hingga 5 cm dan lebar 1,5 hingga 1,75 cm. Gagang bunga

bersisik sebanyak 5 hingga 7 buah. Bunga berwarna hijau kekuningan. Bibir

bunga dan kepala putik ungu. Tangkai putik berjumlah dua (Paimin &

Murhananto, 2002).

2.1.3 Kandungan Jahe Merah

Jahe mengandung senyawa volatile yakni terpenoid dan non volatile

yang terdiri dari gingerol, shogaol, paradol, zingerone dan senyawa turunan

mereka serta senyawa-senyawa flavonoid dan polifenol. Gingerol dan shogaol

merupakan kandungan utama senyawa flavonoid pada Jahe. Senyawa tersebut

mempunyai efek antioksidan yang dapat mencegah adanya radikal bebas

dalam tubuh. (Stailova et al, 2007)

Jahe merah mempunyai kandungan 6-gingerol, 8-gingerol, 10-

gingerol dan 6-shogaol yang lebih tinggi dibandingkan dengan jahe gajah

yaitu sebesar 18.03, 4.09, 4.61, dan 1.36 mg/g sehingga banyak dikonsumsi

masyarakat sebagai bahan obat. (Fathona, 2011; Ermayanti, 2009)

2.1.4 Manfaat Jahe Merah

Rimpang jahe merupakan bagian utama yang dimanfaatkan sebagai

bumbu dapur dan obat herbal untuk beberapa penyakit. Rimpang jahe

7

mengandung beberapa komponen kimia yang berkhasiat bagi kesehatan. Jahe

segar digunakan sebagai anti muntah (antiematic), anti batuk

(antitussive/expectorant), merangsang pengeluaran keringat, dan

menghangatkan tubuh. Dan mengandung banyak polifenol (Fathona, 2011).

Senyawa [6]-gingerol telah dibuktikan mempunyai aktivitas sebagai

antipiretik, antitusif, hipotensif (Mamoru et al. 1984), anti inflamasi dan

analgesik (Kim et al.,2005), antikanker (Dorai dan Aggarwal, 2004),

antioksidan (Masuda et al. 2004), antifungal (Ficker et al. 2003).

2.2 Aterosklerosis

2.2.1 Definisi Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai

penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag

diseluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke

tunika media (lapisan otot polos) (Corwin, 2009).

Dalam studi the stroke prevention: assessment of risk in a community

(SPARC) yang menggunakan trans esofageal ekokardiografi (TEE) meneliti

pada 588 pasien rata-rata umur 66,9 tahun. Dari hasil penelitian ditemukan

sekitar 43,7% memiliki plak aterosklerosis aorta. Plak aterosklerosis pada

aorta ascenden ditemukan sekitar 8,4%, pada arkus aorta ditemukan plak

aterosklerosis sekitar 30%, sedangkan pada aorta descendens ditemukan

44,9% (Kronozon, 2006).

Penyakit jantung koroner (PJK) atau dikenal dengan Coronary Artery

Disease (CAD) adalah suatu penyakit dengan proses perjalanan penyakit

yang cukup panjang dan terjadi aterosklerosis di sepanjang pembuluh darah.

8

Pada saat arteri yang mensuplai miokardium mengalami gangguan, jantung

tidak mampu untuk memompa sejumlah darah secara efektif untuk memenuhi

perfusi darah ke organ vital dan jaringan perifer secara adekuat. Pada saat

oksigenasi dan perfusi mengalami gangguan, pasien akan terancam kematian.

Penyakit jantung koroner meliputi Chronic Stable Angina (CSA) dan Acute

Coronary Syndrome (ACS). Kedua jenis penyakit jantung koroner tersebut

melibatkan arteri yang bertugas mensuplai darah, oksigen dan nutrisi ke otot

jantung. Saat aliran yang melewati arteri koronaria tertutup sebagian atau

keseluruhan oleh karena plak, bisa terjadi iskemia atau infark pada otot

jantung (Ignatavicius & Workman, 2010)

2.2.2 Patofisiologi Aterosklerosis

Proses aterosklerosis atau pembentukan plak di dinding pembuluh

darah, merupakan cikal bakal terjadinya Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Aterosklerosis diawali dengan masuknya low density lipoprotein (LDL) ke

dalam lapisan pembuluh darah (lapisan intima). LDL yang terperangkap di

pembuluh darah akan teroksidasi, sehingga memicu pelepasan senyawa yang

menyebabkan komponen sel darah putih masuk ke dalam pembuluh darah.

Sel darah putih yang ada di dalam pembuluh darah berubah menjadi

makrofag yang akan menangkap LDL, teroksidasi membentuk sel busa yang

lama-kelamaan akan semakin membesar dan membentuk plak. Proses

aterosklerosis ini memainkan peranan penting dalam Penyakit Jantung

Koroner (PJK) ditandai dengan adanya penumpukan plak terus menerus di

dinding pembuluh darah arteri koroner. Apabila pada permukaan arteri

koroner terbentuk bekuan darah di bagian atas plak, dan menimbulkan

9

sumbatan pada arteri koroner tersebut, maka aliran darah yang kaya akan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung akan terhambat. Hal ini

menyebabkan otot jantung tersebut mengalami iskemia dan kerusakan berat

bahkan kematian sel otot jantung (infark miokard). Hal inilah yang disebut

dengan serangan jantung. Dibandingkan dengan angina, serangan jantung

biasanya terjadi lebih lama, dan tidak hilang dengan pemberian obat-obatan

ataupun istirahat (Kaniawati dan Lina, 2004).

Inflamasi sangat berkaitan dengan aterogenesis, khususnya melalui

aktivasi dan proliferasi makrofag, sel endotel, dan sel otot polos pembuluh

darah. Pada individu sehat, makrofag tersebar di semua jaringan. Inflamasi

sebagaian besar berawal dari cedera endotel. Saat endotel mengalami cedera

akibat suatu mekanisme, Vascular Cell Adhesi Molekul 1 (VCAM-1) terdapat

banyak di dinding endotel yang cedera atau rusak. Dengan adanya VCAM-1,

maka monosit akan menempel di VCAM-1 kemudian masuk ke sela endotel

yang rusak. Saat itu monosit mengaktifkan sitokin dan berubah menjadi

makrofag. Fungsi makrofag adalah untuk mempertahankan kebersihan di

wilayah yang rusak dengan berpindah melalui jaringan, memfagosit dan

membunuh patogen. Makrofag secara unik dirancang untuk menangkap

mikroba patogen karena permukaan mereka yang tidak teratur dengan

reseptor yang secara khusus mendeteksi, mengikat, dan menginternalisasi

target tersebut. Makrofag juga dilapisi dengan reseptor untuk menangkap dan

memetabolisme sel-sel mati dan berbagai macam puing-puing seluler yang

mereka temukan di sekitar mereka. Relevan dengan aterosklerosis, makrofag

10

memiliki reseptor khusus untuk mengidentifikasi normal dan dimodifikasi

(teroksidasi, asetat) partikel lipoprotein. (Cho et al, 2007).

2.2.3 Faktor risiko aterosklerosis

Reactive Oxygen Species adalah senyawa metabolit dari molekul

oksigen (O2). Radikal reactive-oxygen, seperti superoxide radical (O²¯),

hydrogen peroxide (H2O2), hydroxyl radical (OH²¯) dan lipid peroxides

(LOOH) mampu meningkatkan risiko terjadinya penyakit pada manusia. ROS

mampu mempengaruhi sinyal transduksi yang berkaitan dengan kontraksi dan

relaksasi pembuluh darah, migrasi, pertumbuhan dan kematian sel vaskular

dan juga perubahan extracellular matrix (ECM) (Bucioli et al., 2011).

Reactive Oxygen Species mampu meningkatkan kecepatan ritmis

vaskular, karena mampu mempengaruhi endothelium-regulatory dan

mempengaruhi kontraktilitas otot polos vaskular. Dengan mempengaruhi

fenotip regulasi dari sel otot polos vascular, kematian sel vaskular, migrasi sel

dan reorganisasi extracellular matrix (ECM), ROS memicu terjadinya

vascular-remodelling (Lee & Griendling, 2008).

Vascular-remodelling didefinisikan sebagai perubahan struktur yang

ditandai dengan adanya perubahan ketebalan dan diameter pembuluh darah

(Schiffrin, 2003). Perubahan dinding arterial meliputi dua fase:

1. Adhesi monosit ke endotel dan migrasi ke ruang subendotel dan

berdiferensiasi menjadi makrofag. Sel ini memakan LDL teroksidasi dan

membentuk foam cell.

2. Sel otot polos vaskular migrasi dari tunika media ke tunika intima dan

berproliferasi membentuk plak aterosklerotik.

11

Plak aterosklerosis diklasifikasikan menjadi 2 kategori, yaitu stable dan

unstable. Plak yang stabil terdiri atas sel otot polos yang berada dalam

matriks yang kaya kolagen sehingga dapat membuat plak tetap intak. Pada

plak yang tidak stabil, terjadi infiltrasi dari makrofag dan limfosit sehingga

rawan terjadi ruptur (Finn et al, 2010).

Plak yang terbentuk dapat menghambat aliran darah dan apabila terjadi

ruptur dapat menyebabkan trombosis pada arteri koronaria yang merupakan

penyebab utama terjadinya infark miokardial.

Faktor risiko aterosklerosis dapat dibedakan menjadi faktor risiko

mayor atau utama dan faktor risiko minor. Faktor risiko mayor diantaranya

adalah umur, jenis kelamin, keturunan (ras), merokok, tinggi kolesterol dalam

darah, hipertensi, kurang aktivitas fisik, diabetes mellitus, obesitas dan berat

badan lebih. Sedangkan yang termasuk faktor risiko minor adalah stress,

alkohol, diet dan nutrisi (AHA, 2014).

2.2.4 Patogenesis arterosklerosis pada Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis terjadi pada arteri termasuk aorta dan a. koronaria,

femoralis, iliaka, karotis intera, dan serebral. Penyempitan yang diakibatkan

oleh aterosklerosis pada a.koronaria dapat bersifat fokal dan cenderung

terjadi pada percabangan arteria, penyempitan tidak mengganggu aliran

darah kecuali bila telah melebihi 70% dari lumen arteria.

Aliran darah miokardium berasal dari dua a. koronaria yang berasal

dari aorta, biasanya a. koronaria kanan memperdarahi sebagian besar

ventrikel kanan, dan a. Koronaria kiri sebagian besar memperdarahi

12

ventrikel kiri. Saat aktivitas fisik atau stres, kebutuhan oksigen pada

mikardium akan meningkat. Untuk memenuhi kebutuhannya maka perfusi

dari a. koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dari pefusi saat istirahat

keadaan ini disebut coronary reserve. Karakteristik dari penyakit jantung

koroner adalah penurunan dari coronary reservedengan penyebab utama

penyempitan a. coronaria akibat aterosklerosis (Daniel, 2008).

Menurut teori infiltrasi lemak, sebagai akibat kadar low-density

lipoprotein (LDL) yang tinggi didalam plasma maka terjadi peningkatan

pengangkutan lipoprotein plasma melalui endotel. Peninggian kadar lemak

pada dinding pembuluh darah akan menyebabkan kemampuan sel untuk

mengambil lemak melewati ambang batas sehingga terjadi penimbunan.

(Sastroasmoro, 1994)

Gambar 2.2

Perubahan dinding saat terjadi aterosklerosis

Abnormalitas yang paling dini terjadi pada aterosklerosis adalah

fatty streak yaitu akumulasi dari lemak yang berisi makrofag pada tunika

intima. Lesi ini datar dan tidak merusak lumen dari arteri. Perjalanan

penyakit dari lesi ini sesuai dengan meningkatnya penebalan dari plak. Hal

13

ini disebabkan akumulasi yang berkelanjutan dari lipid dan proliferasi dari

makrofag dan sel otot polos. Pada lesi ini smooth muscle type cells

membentuk fibrous cap diatas deposisi dari jaringan nekrotik, kristal

kolesterol, dan pada akhirnya kalsifikasi pada dinding arteri. Lesi yang

menebal ini yang menyebabkan infark miokardium akibat peningkatan

ukuran dan obstruksi dari lumen arteri atau akibat ruptur, yang

menyebabkan pelepasan substansi thrombogenik dari daerah nekrotik.

Dari beberapa penelitian menunjukkan plak fibrosis pada otot polos

cenderung berkembang pada daerah dimana fatty streaks terbentuk saat

kanak-kanak. Plak secara umum cenderung berkembang pada a. koroner

terlebih dahulu sebelum timbul pada arteri serebral (Morrison, 2007).

2.3 Pembuluh Darah

2.3.1 Anatomi Pembuluh Darah

(Tortora dan Derrickson, 2012)

Gambar 2.3

Illustrasi pembuluh darah (a) arteri, (b) vena dan (c) kapiler

14

(Tortora dan Derrickson, 2012)

Gambar 2.4

Illustrasi potongan transversal pembuluh darah arteri

2.3.2 Fisiologi pembuluh darah

Fungsi pembuluh darah secara umum adalah mengangkut oksigen serta

zat makanan ke seluruh bagian tubuh, zat sisa serta transportasi hormon.

Keseimbangan cairan dalam tubuh secara umum juga dikendalikan sistem

homeostasis melalui pembuluh darah.

Pembuluh darah arteri mempunyai 3 lapis dinding seperti pembuluh

darah lainnya, akan tetapi memiliki lapisan tunika media yang lebih tebal dan

elastis.

Akibat kaya akan serat elastis pembuluh arteri mudah teregang dan

terekspansi. Serabut saraf simpatis menginervasi otot polos pembuluh darah,

saat stimulasi simpatis meningkat akan membuat otot polos berkontraksi

sehingga memperkecil lumen serta diameter pembuluh darah yangdisebut

dengan vasokonstriksi. Sebaliknya biila stimulasi simpatis menurun misalnya

akibat senyawa nitric oxide dan asam laktat, otot polos pembuluh darah akan

15

mengalami relaksasi sehingga diameter lumen melebar dan terjadi

vasodilatasi pembuluh darah. (Tortora, 2012)

Vena berfungsi sebagai saluran untuk mengangkut darah dari venula

kembali ke jantung kecuali vena yang ada di jantung mempunyai fungsi

mentransor darah arterial dari paru ke jantung. Vena mempunyai cabang yaitu

venula yang berfungsi sebagai penampang darah dari kapiler menuju vena

besar. Selain itu vena mempunyai sistem katup untuk menghindari aliran

darah kembali ke jaringan dan sebagai reservoir darah. (Kumar et al., 2007)

2.3.3 Histologi Pembuluh Darah

Struktur dan komposisi umum dari pembuluh darah hampir sama pada

seluruh sistem kardiovaskular. Dinding pembuluh darah terdiri atas sel

endotel dan sel otot polos dimana dinding pembuluh darah mempunyai

komposisi extracellular matric (ECM) yang mempunyai kandungan elastin,

kolagen, glycosaminoglycans. Dinding pembuluh darah terdiri atas tiga

bagian yaitu tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Batas antara

tunika intima dan tunika media disebut lamina elastika interna, dan batas

antara tunika media dan tunika adventisia adalah lamina elastika externa.

Pada arteri yang normal tunika intima terdiri atas monolayer cells dan

extraselular matrix. Sedangkan pada tunika media hanya berisi sel otot polos

dan extracellular matrix yang dikelilingi oleh jaringan ikat, serat saraf, dan

pembuluh darah kecil dari adventisia. Tunika media mendapatkan nutrisi dan

oksigen dari lumen pembuluh darah. (Kumar et al., 2007)

Kebanyakan pembuluh darah dapat dilihat secara histologis dengan

potongan transversal atau oblik. Berbeda dengan vena, arteri mempunyai

16

dinding yang relatif tebal dan lumen kecil. Arteri memperlihatkan susunan

lapisan sebagai berikut; Tunika intima, terdiri dari endotel, lapisan

subendotelial terdiri jaringan ikat, dan membrane elastika interna yang

membatasi dengan tunika media. Tunika media, terutama terdiri atas serat-

serat muscular polos sirkular dan serat-serat elastika halus tercampur di

antaranya. Tunika adventisia, terdiri dari jaringan ikat, didalamnya terdapat

serat-serat kecil dan pembuluh darah, pembuluh darah tersebut disebut vasa

vasorum atau pembuluh darah dari pembuluh darah (Eroschenko, 2010).

Struktur dan komposisi umum dari pembuluh darah hampir sama pada

seluruh sistem kardiovaskular. Yang membedakan adalah fungsi dari masing

masing pembuluh darah dimana fungsi tersebut juga berbeda tergantung pada

lokasi dari pembuluh darah tersebut. Sehingga setiap lesi patologik mengenai

vaskularisasi maka secara khusus hanya akan menyerang beberapa bagian

dari sirkulasi pembuluh darah. Sebagai contoh pada aterosklerosis hanya

menyerang pada elastic and muscular arteries, sedangkan pada hipertensi

hanya menyerang small muscular arteries and arteriole. (Kumar et al., 2007)

2.3.4. Endotel Pembuluh Darah

Sel endotel melapisi bagian dalam lumen dari seluruh pembuluh darah

dan berperan sebagai penghubung antara sirkulasi darah dan sel-sel otot polos

pembuluh darah. Disamping berperan sebagai sawar fisik antara darah dan

jaringan, sel endotel memfasilitasi berbagai fungsi yang kompleks dari sel

otot polos pembuluh darah dan sel-sel didalam kompartemen darah. Sel

endotel mempunyai beberapa peranan penting diantaranya adalah mengatur

resistensi vascular, metabolisme hormone, regulasi inflamasi dan

17

mempengaruhi pertumbuhan sel tipe lain khususnya sel otot polos. Sebagai

membran monolayer yang selektif permeable sel endotel mengatur pertukaran

molekul baik yang berukuran besar maupun kecil yang mengenai dinding

vascular. Hubungan interendotel dapat berkurang atau hilang karena berbagai

macam penyebab gangguan faktor hemodinamik seperti hipertensi dan zat

vasoaktif (Kumar et al., 2007)

Berikut merupakan contoh produk dari endotel pembuluh darah:

1. Nitrat Oksida (NO)

Selama beberapa decade, telah terbukti bahwa nitrat oksida tidak hanya

berperan dalam mengontrol tonus vasomotor melainkan juga berperan dalam

homeostasis pembuluh darah dan syaraf serta proses imunologik. Nitrat

oksida endogen diproduksi melalui perubahan asam amino L-arginine

menjadi L-citrulline oleh enzim NO-synthase (NOS). Nitrat oksida yang

dihasilkan oleh NO-synthase (NOS) type III didalam endotel akan berdifusi

kedalam otot polos pembuluh darah yang akan mengaktifkan enzim

guanylate cyclase. Bersamaan dengan peningkatan Cyclic Guanosine

Monophosphate (cGMP), akan terjadi relaksasi dari otot polos pembuluh

darah. Jadi hasil akhir dari peningkatan Nitrat Oksida (NO) akan terjadi

vasodilatasi (Quyyumi, 1998)

2. Angiotensin

Sel endotel juga memproduksi mediator-mediator yang merangsang

vasokonstriksi, yaitu endothelin, prostaglandin dan angiotensin II serta

mengatur tonus pembuluh darah dengan cara mempertahankan keseimbangan

produksi NO dengan produksi Angiotensin II sebagai vasodilator dan

18

vasokonstriktor, angiotensin II diproduksi oleh sel endotel pada jaringan

lokal. Enzim yang mengatur produksi angiotensin II adalah angiotensin

converting enzyme (ACE). Enzim ini bersifat proteolitik, disintesis oleh sel

endotel, diekspresikan pada permukaan sel endotel dan mempunyai aktivitas

dibawah pengaruh angiotensin I. Angiotensin I diproduksi melalui

pemecahan dari suatu makromolekul precursor angiotensinogen dibawah

pengaruh renin, suatu enzim proteolitik yang dihasilkan oleh ginjal.

Angiotensin II berikatan dan mengatur tonus otot polos pembuluh darah

melalui reseptor angiotensin yang spesifik. Tergantung dari reseptor yang

diaktivasi, Angiotensin II dapat memberi efek regulasi terhadap berbagai

aktivitas fungsional otot polos pembuluh darah, termasuk kontraksi

(vasokonstriksi), pertumbuhan, proliferasi dan differensiasi. Secara

keseluruhan, kerja dari angiotensin II berlawanan dengan kerja Nitrat Oksida

(Quyyumi, 1998)

Sel endotel juga berperan penting dalam pertumbuhan dan

differensiasi sel otot polos pembuluh darah dengan cara melepaskan berbagai

promoter atau inhibitor pertumbuhan dan differensiasi, yang member

pengaruh terhadap terjadinya remodeling pembuluh darah. Sejumlah peptide

telah diketahui berperan sebagai messenger utama terhadap sinyal-sinyal

pertumbuhan seperti insulin growth factor 1 (IGF-1), placental growth factor

(PGF), basic fibroblast growth factor (bFBF), dan lain-lain. Namun berbagai

bukti menunjukkan bahwa rangsangan pertumbuhan otot polos pembuluh

darah dimediasi oleh produksi lokal dari placental growth factor (PGF) dan

Angiotensin II. Sebagai antagonis utama dari kerja Angiotensin II dalam

19

merangsang pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah adalah Nitrat oksida

dan prostacyclin (PGI2). Sel endotel juga terlibat dalam produksi berbagai

molekul yang berperan dalam proses inflamasi yaitu antara lain intracellular

adhesion molecule (ICAM) dan vascular cell adhesion molecule (VCAM).

Molekul-molekul ini disebut sebagai molekul adhesi dan berfungsi

mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam reaksi inflamasi. Penelitian terbaru

menunjukkan bahwa dalam proses aterosklerosis terjadi peningkatan kadar

tanda inflamasi (acute phase proteins) didalam darah (Quyyumi, 1998)

2.3.5. Otot Polos Pembuluh Darah

Pada keadaan normal sel otot polos pembuluh darah berproliferasi

ketika mendapat rangsangan. Sel otot polos juga mensintesis extracellular

matrix (ECM) seperti kolagen, elastin, proteoglikan dan merangsang faktor

pertumbuhan dan sitokin. Pada keadaan terangsang baik secara fisiologis

maupun farmakologis sel otot polos pembuluh darah juga dapat

bervasokonstriksi dan vasodilatasi. Jika terdapat injury atau kerusakan pada

dinding endotel maka sel otot polos akan bermigrasi ke bagian intima untuk

berproliferasi menjadi lapisan tunika intima yang baru disebut dengan

neointima. Namun proliferasi otot polos yang berlebihan dapat

mengakibatkan stenosis lumen yang dapat menghambat laju aliran darah

terutama pembuluh darah kecil seperti arteri coroner (Kumar et al., 2007)

20

(Kumar et al., 2007)

Gambar. 2.5

Komponen Pembuluh Darah secara Histologi

(Kuehnel, 2003)

Gambar. 2.6

Perbandingan Ketebalan Tunika Pembuluh Darah Normal

21

2.4. Hubungan Jahe Merah dengan Aterosklerosis

Hasil penelitian farmakologi menyatakan bahwa senyawa

antioksidan alami dalam jahe cukup tinggi dan sangat efisien dalam

menghambat radikal bebas superoksida dan hidroksil yang dihasilkan oleh

sel-sel kanker, dan bersifat sebagai antikarsinogenik, non-toksik dan non-

mutagenik pada konsentrasi tinggi (Manju dan Nalini 2005).

Senyawa volatile dan non volatile adalah senyawa yang terdapat

pada jahe. Senyawa volatile terdiri dari berbagai senyawa terpenoid,

sedangkan senyawa non volatile terdiri dari gingerol, shogaol, paradol,

zingerone dan senyawa turunan mereka serta senyawa-senyawa flavonoid

dan polifenol yang mempunyai efek antioksidan dapat mencegah adanya

radikal bebas dalam tubuh. (Stailova et al., 2007)

Gingerol dan shogaol yang merupakan senyawa flavonoid yang

merupakan kandungan utama pada Jahe. Kandungan 6-gingerol, 8-

gingerol, 10-gingerol dan 6-shogaol dalam jahe merah tinggi dibandingkan

dengan jahe gajah yaitu sebesar 18.03, 4.09, 4.61, dan 1.36 mg/g.

(Fathona, 2011)

Karena pengobatan untuk mencegah oksidasi LDL belum dikenal

luas, maka senyawa antioksidan pencegah oksidasi LDL merupakan target

utama pencarian obat antiaterosklerotik. Salah satu sumber senyawa

antioksidan adalah obat herbal dengan kandungan senyawa polifenol yang

tinggi (Libby, 2005). Polifenol juga meringankan plak aterosklerosis pada

mencit dengan cara menurunkan inflamasi, meningkatkan ketersediaan

NO, dan menginduksi heme oxygenase-1 (Loke et al., 2010)