53

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Serangan Asma

Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejala-

gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari

gejala-gejala tersebut. Serangan asma merupakan cerminan gagalnya tata laksana

asma jangka panjang, atau adanya pajanan dengan pencetus serangan asma (Rahajoe

dkk., 2015).

Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang lazim dijumpai di

Instalasi Gawat Darurat (IGD). Serangan asma yang tidak terkontrol mengakibatkan

terganggunya kehidupan sosial pasien beserta keluarga, dan mengeluarkan biaya yang

sangat mahal untuk biaya kesehatan. Edukasi mengenai serangan asma perlu

ditekankan, bahwa serangan asma dapat dicegah, setidaknya dapat dikurangi dengan

pengenalan dini dan terapi intensif. Pengurangan jumlah dan keparahan serangan

telah menjadi tujuan tata laksana serangan asma (Johnston dkk., 2006).

2.2. Epidemiologi Serangan Asma

Prevalens serangan asma saat ini diperkirakan meningkat diberbagai negara baik di

negara maju maupun negara berkembang. Dalam tiga puluh tahun terakhir ini telah

banyak dilakukan penelitian tentang prevalens asma anak di seluruh dunia. Belum

adanya definisi asma anak yang diterima secara universal menyebabkan kesulitan

dalam membandingkan dan menganalisis perbedaan prevalens asma antar negara,

54

serta dalam menilai perubahan prevalens asma dari waktu ke waktu ( Mohamed dkk.,

2007; Rahajoe dkk., 2015).

Data dari badan penelitian kesehatan di Amerika, pada tahun 2000 terdapat

sekitar 65 ribu kasus rawat inap karena serangan asma pada usia diatas 5 tahun.

Diantaranya diintubasi karena gagal napas yang berhubungan dengan serangan asma

akut. Pada tahun 2007, terdapat 0,64 juta kunjungan kasus asma anak di IGD dengan

157 ribu kasus rawat inap karena serangan asma. Sebuah survei dari 753 anak dengan

asma di tujuh negara di Eropa memperoleh 36% kasus kunjungan asma dalam 12

bulan sebelumnya, dan 8 % anak membutuhkan satu atau lebih kunjungan ke ruangan

emergensi. Persentase rawat inap dan kunjungan ke unit gawat darurat di Taiwan

diestimasikan menjadi 12% dan 25% pertahunnya. Prevalens asma di seluruh dunia

sangat bervariasi. Studi National Heart, Lung, and Blood Institute’s Severe Asthma

Research Program, persentase pasien asma dengan tiga kali atau lebih serangan asma

pertahun adalah 5% pada serangan ringan, 13% serangan sedang, dan 54% serangan

berat, menunjukkan bahwa serangan asma yang sering dapat dikaitkan dengan

keparahan penyakit. Khetsuriani dkk., pada tahun 2007 mendapatkan infeksi virus

pada saluran respiratori meningkatkan angka kejadian serangan asma pada 63,1%

pasien yang dibandingkan dengan 23,4% pasien asma yang terkontrol (RO= 5,6, KI

95%: 2,7 sampai 11,6). Walaupun beberapa virus telah ditemukan sebagai pencetus

asma, rinovirus adalah penyebab tersering yang menginduksi serangan asma pada

anak usia 6-17 tahun sebanyak 55%, pada bayi dan anak-anak prasekolah adalah

33%. Sensitasi terhadap alergen, khususnya terhadap lebih dari tiga pencetus, juga

55

berhubungan dengan serangan asma (RO= 2,05, KI 95%: 1,31 sampai 3,20)

(Khetsuriani dkk., 2007).

Di RSUP Sanglah Denpasar, kunjungan asma anak menunjukkan peningkatan

tiap tahunnya. Pada tahun 2000 kunjungan asma sebesar 1,7% dari total kunjungan,

tahun 2001 2,1% dari total kunjungan, tahun 2002 menjadi 2,3% total kunjungan, dan

pada tahun 2004 telah meningkat menjadi 3,9% total kunjungan ( Wati, 2007 ).

Prevalens serangan asma menurut Martinez pada tahun 2001, serangan asma

ditahun 2000 dialami oleh 63,1% pasien yang didiagnosis asma, angka ini tidak

berubah di tahun 2001-2004. Untuk kunjungan ke gawat darurat terjadi peningkatan

antara tahun 1992 dan 1995 sebanyak 57,3% menjadi 71% per 100.000 orang. Pada

tahun 2002 terjadi peningkatan menjadi 68,9% dari sebelumnya rata-rata 59,8% pada

tahun 2001 (Rahajoe dkk., 2015).

2.3 Patofisiologi Serangan Asma

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen,

virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas

reaksi asma dini (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma

reaction = LAR). Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat

terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi subakut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi

inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa infiltrasi sel-sel inflamasi terutama

eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus (Supriyatno

dkk., 2008; Rahajoe dkk., 2015)

56

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang

kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak

ditemukan di permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran

basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal mast. Selain sel mast, sel lain

yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel

epitel jalan napas, netrofil, trombosit, limfosit dan monosit. Inhalasi alergen akan

mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin

juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan

mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel

jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa,

sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. Mediator inflamasi secara langsung

maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder

seperti eosinofil, neutrofil, trombosit, dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga

mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Tromboksan, platelet activating

factor (PAF), dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini

menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperreaktivitas bronkus

(Pedoman Pengendalian Penyakit Asma, Depkes RI, 2009; Rahajoe dkk., 2015) .

Eksaserbasi atau serangan asma dapat terjadi beberapa hari. Sebagian besar

berhubungan dengan infeksi saluran napas, yang paling sering adalah akibat

rinovirus. Rinovirus dapat menginduksi respon inflamasi intrapulmonari. Pada pasien

asma, peradangan terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat

memperberat hiperreaktivitas bronkial. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan

57

masuknya eosinofil dan atau neutrofil, yang dimediasi oleh penglepasan sitokin atau

kemokin sel T ataupun sel epitel bronkial (Rahajoe dkk., 2015; GINA 2017).

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratori

secara luas, yang disebabkan oleh kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema

mukosa karena inflamasi saluran respiratori, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang

terjadi tidak secara merata di seluruh paru. Perubahan tahanan saluran respiratori

yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan tidak padu padannya

ventilasi dengan perfusi. Sumbatan atau penyempitan ini menyebabkan peningkatan

tahanan saluran respiratori, terperangkapnya udara dan distensi paru yang berlebihan

(hiperinflasi). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru sehingga

terjadinya peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal karena

ekspirasi melalui saluran respiratori yang menyempit dan hal ini dapat semakin

mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran respiratori, sehingga

meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal ini

berpotensi memengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung (Nievas dkk.,

2013; Rahajoe dkk., 2015).

Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan perubahan pada gas darah dengan

menurunnya kadar PaCO2 dan dijumpainya alkalosis respiratori akibat dari

hiperventilasi untuk mengkompensasi hipoksia yang terjadi pada awal serangan.

Obstruksi saluran respiratori yang berat, akan mengakibatkan kelelahan otot

respiratori dan hipoventilasi alveolar sehingga terjadi hiperkapnia dan asidosis

respiratori. Selain itu, dapat terjadi asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan

58

produksi asam laktat oleh otot respiratori. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan

vasokonstriksi pulmonal dan dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan

berkurang atau tidak dan mengakibatkan risiko terjadinya atelektasis (Nievas dkk.,

2013; Rahajoe dkk., 2015).

2.4 Faktor-faktor Risiko Serangan Asma

Untuk berkembang menjadi asma, terdapat hubungan yang kompleks antara faktor

genetik dan faktor lingkungan. Beberapa penelitian sebelumnya telah membuktikan

mengenai faktor genetik tetapi mengenai karakteristik faktor lingkungan masih belum

begitu jelas.

Beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma (Pedoman

Pengendalian Penyakit Asma, Depkes RI, 2009):

a. Sensitisasi, yaitu sesorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila

terpajan dengan pemicu (inducer/sensitizer) maka akan timbul sensitisasi pada

dirinya.

b. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma.

Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu

(enhacer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Proses

inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis

berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus.

c. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus

(trigger) maka akan terjadi serangan asma.

59

2.4.1 Alergen

Saat seseorang tersensitasi terhadap suatu alergen, maka alergen dapat menyebabkan

eksaserbasi atau serangan asma, bahkan dalam jumlah yang sangat kecil, alergen ini

bisa menyebabkan banyak perubahan pada paru orang yang tersensitisasi. Reaksi

inflamasi yang melibatkan eosinofil dan atau neutrofil yang diperantarai oleh sitokin

dapat terjadi setelah paparan pada alergen dalam level sub-bronkokonstriksi yang

berulang. Paparan ini kemungkinan bisa menyebabkan inflamasi persisten dari

saluran respiratori dan beberapa aspek remodeling saluran respiratori, seperti deposisi

kolagen pada lapisan subepitel (GINA, 2017). Faktor risiko serangan asma yang

termasuk alergen adalah tungau debu rumah, , rontokan binatang peliharaan, serbuk

sari (Rahajoe dkk., 2015).

2.4.1.1 Binatang Peliharaan

Alergen hewan peliharaan merupakan alergen didalam rumah (indoor) sama seperti

tungau debu rumah yang banyak dijumpai di negara tropis, juga terdapat di negara-

negara dengan 4 musim. Alergen diluar rumah (outdoor) seperti serbuk sari ( pollen)

khususnya di negara-negara 4 musim ( Santosa, 2008)

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, dan burung

bisa menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab serangan asma adalah

paparan terhadap alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang, maupun ludah

binatang. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron)

dan dapat terbang di udara sehingga dapat menyebabkan serangan asma (Wibisono

dkk, 2010). Alergen binatang peliharaan seperti kucing (Fel d1) dan anjing (Can f1)

60

dapat mencetuskan serangan asma melalui reaksi hipersenstivitas tipe cepat maupun

tipe lambat yang berhubungan dengan reaktivitas bronkial (Wibisono dkk, 2010).

Penelitian potong lintang di RSUP. Sardjito, Yogyakarta menemukan bahwa

keberadaan hewan berbulu di dalam rumah dapat memengaruhi frekuensi serangan

asma (Wicaksono, 2009)

Walaupun beberapa penelitian menunjukkan bahwa paparan terhadap serpihan

binatang peternakan dari sejak dini memberikan risiko rendah didalam perkembangan

atopi dan asma, tetapi penemuan paparan terhadap binatang peliharaan seperti kucing

dan anjing masih belum konsisten. Dibeberapa studi, paparan dengan kucing dan

anjing dapat sebagai faktor proteksi terhadap sensitisasi alergi lain dan asma, tetapi

pada studi lain paparan terhadap anjing dan kucing merupakan risiko yang rendah

terjadinya serangan asma (Subbarao dkk,2009).

Paparan serpihan binatang peliharaan merupakan faktor pencetus asma pada

anak yang juga sering dilaporkan (Laisina dkk., 2007). Shaaban (2012) menemukan

bahwa paparan terhadap kucing meningkatkan kejadian kekambuhan asma (RO=4,5,

IK 95%: 2,1 sampai 9,7). Murray dkk., pada tahun 2006 menyatakan paparan

terhadap alergen kucing dan anjing meningkatkan angka kejadian kekambuhan asma.

Paparan terhadap alergen kucing dan anjing dikenal dapat mencetuskan serangan

asma, dan juga dapat memengaruhi tingkat keparahan penyakit antara individu yang

peka, tapi peranannya terhadap sensitisasi dan penyakit alergi masih menjadi

perdebatan (Salo dkk., 2009). Sanya dkk., pada tahun 2014 melaporkan tinggal

bersama binatang peliharaan secara statistik tidak ada hubungan bermakna

61

meningkatkan angka kejadian kekambuhan asma. Penelitian kontroversi yang

mengatakan paparan dini terhadap kucing dapat mencegah asma, dapat dijelaskan

dengan teori hipotesis hygiene. Pada studi kohort, 181 anak usia 1-4 tahun dengan

asma (didefinisikan sebagai lebih atau sama dengan tiga kali episode wheezing), 31

anak dilaporkan bahwa paparan dengan alergen kucing pada 2 tahun pertama

berhubungan dengan peningkatan sensitasi terhadap alergen kucing pada usia 4 tahun

(RO= 5,6, IK 95%: 1,1 sampai 29). Serangan asma berat tidak hanya cenderung

terjadi pada anak yang tinggi terpapar dengan alergen kucing dan asap rokok

(RO=3,0, IK 95%: 0,7 sampai 12,2), tetapi juga bisa terjadi pada anak yang rendah

terpapar dengan alergen kucing dan asap rokok (RO=18, IK 95%: 3,2 sampai 101)

(Dick dkk., 2013).

Serpihan binatang peliharaan merupakan aeroallergen yang dapat

menyebabkan serangan asma, dapat dijelaskan sesuai dengan konsep Th1-Th2.

Hipotesis ini menyatakan bahwa paparan dini terhadap alergen menghalangi transisi

dari Th0 menjadi Th1, diikuti dengan berkembangnya IgE dan risiko terjadinya

alergi, inflamasi kronik, dan kemudian dapat mencetuskan serangan asma.

2.4.1.2 Tungau Debu Rumah

Sensitisasi terhadap tungau debu rumah (House Dust Mite) merupakan faktor risiko

yang sangat berhubungan dengan perkembangan asma pada dewasa dan anak. House

Dust Mite adalah alergen debu rumah yang paling sering menyebabkan asma.

Populasi HDM paling banyak di kasur, bantal dan karpet (Ramaih, 2006). Alergi

terhadap HDM disebabkan oleh bagian tubuh HDM yang mengandung alergen, yaitu

62

kutikula, organ seks dan saluran cerna. Selain HDM, telah dibuktikan bahwa feses

HDM dilapisi protein pada setiap butir partikelnya yang dapat menimbulkan reaksi

hipersensitivitas tipe I yang diperantarai oleh IgE spesifik dan mencetuskan serangan

asma (Kercsmar dkk., 2006; GINA , 2017)

2.4.2 Infeksi Respiratori Akut

Diperkirakan lebih dari 85% serangan asma pada anak usia sekolah dikarenakan

infeksi virus, dan rinovirus sebagai kuman patogen tersering pencetus asma.

Rinovirus (RV) adalah penyebab paling umum common cold, pada saluran respiratori

bagian atas karena merupakan bagian yang optimal untuk replikasi virus terutama

pada suhu 33o.(Singh dkk., 2006). Meskipun gejala pilek biasanya berlangsung 1

minggu atau kurang, penurunan aliran puncak dengan infeksi RV dapat bertahan

untuk rata-rata 2 minggu pada anak usia sekolah. Hubungan ini menunjukkan bahwa

infeksi RV tetap berada dalam epitel saluran napas bagian bawah pada pasien asma,

atau akibat dari infeksi RV yang tahap lanjut sehingga melepaskan sejumlah sitokin

dan mediator yang mungkin berfungsi untuk meningkatkan atau menambah

peradangan saluran napas. Infeksi RV menyebabkan infiltrasi neutrofil, limfosit, dan

eosinofil pada nasal dan mukosa bronkial. Neutrofil terakumulasi di saluran

respiratori selama fase akut saat common cold. Kadar IL-8(CXCL8), kemokine, dan

myeloperoxidase pada aspirasi nasal meningkat pada anak selama infeksi RV yang

sedang menginduksi serangan asma. Rinovirus juga menstimulasi limfosit untuk

menginduksi produksi interferon-γ dan proliferasi T-cell melalui aktivasi eosinofil

dan monosit. Rinovirus juga meningkatkan responsi bronkial terhadap histamin pada

63

pasien asma. Respon yang berlebihan terhadap histamin ini berhubungan dengan

peningkatan jumlah limfosit submukosa. Peningkatan produksi histamin dan respon

terhadap histamin sangat berperan dalam serangan asma pada infeksi RV (Sears dkk.,

2006; Yamaya, 2012).

Virus saluran respiratori lain pada anak yang terdeteksi sebagai pencetus

kekambuhan asma termasuk respiratory syncytial virus (RSV), influenza,

coronavirus, human meta-pneumovirus (hMPV), parainfluenza virus, adenovirus, dan

bocavirus (Kercsmar dkk., 2012; Ahanchian dkk., 2012). Sejauh ini korelasi antara

infeksi respiratori dengan kejadian asma masih merupakan kontroversi. Tetapi hal ini

tidak berlaku pada infeksi respiratory syncyal virus (RSV) diusia dini yang

mengakibatkan infeksi saluran pernapasan bawah, dan infeksi RSV merupakan

merupakan faktor pencetus serangan asma (Rahajoe dkk., 2015; GINA, 2017).

Penyakit infeksi pernapasan menunjukkan hubungan yang bermakna dengan penyakit

asma (RO 2,95: 95% IK: 2,84 sampai 3,05) (Oemiati dkk., 2010). Berbagai

mekanisme yang terlibat telah menjelaskan peranan virus dalam asma dan penyakit

alergi lain, termasuk peranan Ig E dan limfosit T. Mekanisme virus menginduksi

kekambuhan asma belum dimengerti sepenuhnya , tetapi kemungkinan infeksi

menyebabkan cedera pada epitel bronkus, reaksi inflamasi karena infeksi dan

pengaruh kofaktor yang lain (paparan alergen yang bersamaan atau pelepasan

mediator) sehingga akibat kerusakan epitel tersebut dapat memudahkan absorbsi dan

pajanan pada reseptor di epitel bronkus. Dapat pula terjadi penurunan fungsi reseptor

adrenergik β sehingga terjadi ketidakseimbangan hiperreaktivitas bronkus. Selain itu

infeksi virus menimbulkan produksi interferon yang dapat meningkatkan pelepasan

64

mediator alergi. Infeksi virus juga dapat menginduksi produksi antibodi Ig E

(Santosa, 2008).

Infeksi dengan pandemik influenza A pada tahun 2009, juga menginduksi

serangan asma terutama pada anak-anak (Yamaya, 2012). Studi case-control di

Mesir, infeksi saluran respiratori seperti common cold merupakan risiko terjadinya

kekambuhan asma dengan didapatkan rasio odd 3,8 (RO. 95 % IK: 2,6-5,6)

(Shaaban dkk., 2012).

2.4.3 Iritan

Beberapa iritan pencetus serangan asma adalah asap rokok, asap bakaran sampah,

asap obat nyamuk, suhu dingin, udara kering, makanan minuman dingin, penyedap

rasa, pengawet makanan, pewarna makanan (Rahajoe dkk., 2015).

2.4.3.1 Asap Rokok

Asap rokok merupakan iritan yang mengandung beberapa partikel yang dapat dihirup

seperti hidrokarbon polisiklik, karbonmonoksida, nikotin, nitrogen dioksida, dan

akrolein. Asap rokok dapat menyebabkan kerusakan epitel bersilia, menurunkan

klirens mukosiliar, dan menekan aktivitas fagosit serta efek bakterisid makrofag

alveoli sehingga terjadi hiperreaktivitas bronkus (Santosa, 2008).

Paparan asap rokok meningkatkan keparahan dan frekuensi serangan asma

pada anak. Anak dengan asma yang orang tuanya merokok, setidaknya dua kali lebih

mungkin untuk menderita asma dengan gejala sepanjang tahun dibandingkan dengan

anak-anak yang orangtuanya tidak merokok. Mengi dan diagnosis asma pada anak

65

lebih sering terjadi pada anak-anak yang hidup dengan perokok dan prevalens asma

meningkat seiring dengan jumlah perokok yang tinggal di rumah. Anak dengan asma

juga cenderung memiliki gangguan pemulihan serangan asma setelah rawat inap jika

kembali ke rumah di mana ada seorang perokok (Costa dkk., 2014).

Studi terdahulu di Amerika, pada 199 anak penderita asma yang diteliti, 53

orang tinggal dengan satu orang dewasa yang merokok dan 30 orang tinggal dengan

dua orang dewasa yang merokok, didapatkan resiko terserang serangan asma lebih

tinggi pada anak yang tinggal dengan dua orang dewasa yang merokok (RR 1,8, 95%

CI: 1,4-2,2) (Dick dkk., 2013). Pada studi longitudinal di Amerika, mengukur

paparan terhadap asap rokok pada 1.444 anak dengan asma dan paparan terhadap

nitrogen dioxide (NO2) pada 663 anak diantaranya selama periode lebih dari 9 bulan,

menunjukkan peningkatan gejala pada yang terpapar NO2, tetapi hanya pada anak

yang non-atopi dengan relative risk =1,89, 95% konfiden interval 1,1 sampai 2,8

(Costa dkk.,2014)

2.4.3.2 Udara Dingin

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pencetus terjadinya serangan

asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan,

musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan) karena meningkatnya

konsentrasi partikel alergenik (Rengganis, 2008; GINA , 2017). Dimana partikel

tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan

tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma dan pengeluaran lendir yang

66

berlebihan. Ini terjadi karena kelembaban yang tinggi, hujan badai selama musim

dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak (Ramaiah, 2006).

2.4.3.3 Makanan

Monosodium glutamat adalah bumbu pelengkap yang mempunyai cita rasa yang kuat

dan merupakan turunan kimia asam glutamat yang sering ditambahkan pada makanan

(Zhou dkk., 2012). Makanan produk industri dengan pewarna buatan seperti

tartazine, pengawet (metabisulfit), dan MSG juga bisa mencetus serangan asma

(Purnomo, 2008; GINA, 2017). Penelitian-penelitian sebelumnya, menunjukkan

bahwa ada hubungan MSG menyebabkan kekambuhan asma namun beberapa

penelitian lainnya tidak dapat menunjukkan bukti dasar hubungan yang bermakna

antara MSG dengan asma (Afdal, 2012; Zhou dkk, 2012). Alergi makanan sering

sekali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus serangan asma meskipun

penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi yang

diperantarai oleh IgE pada 2%- 5% anak asma (Ramailah, 2006). Beberapa makanan

seperti susu sapi, ikan laut, kacang berperan menjadi pencetus serangan asma

(Handayani dkk., 2004).

2.4.4 Aktivitas fisis

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas

jasmani atau olahraga yang berat. Olahraga berat seperti mengendarai sepeda, lari

cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas

terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut ( Kercsmas dkk., 2012; Rengganis,

2008).

67

1.4.5 Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah merupakan suatu penyakit kronik yang dapat menyerang

semua umur, tetapi terutama menyerang anak yang berusia antara 2-6 tahun, anak

lelaki lebih banyak menderita dibandingkan anak perempuan dengan rasio 3:2.

Sindrom nefrotik dapat ditegakkan dengan gejala klinik yang khas yaitu: proteinuria

masif atau proteinuria nefrotik (didalam urin terdapat protein ≥ 40 mg/m2lpb/jam atau

> 50 mg/kgbb/24 jam,atau rasio albumin/kreatinin pada urin sewaktu dipstick ≥2 +),

Hipoalbuminemia (albumin <2,5 g/dl), sembab, dan hiperlipidemia (kolesterol serum

>200 mg/dl) (Wei dkk., 2014).

Hubungan antara sindrom nefrotik idiopatik dengan alergi telah dilaporkan

sejak lebih dari 50 tahun. Sejak tahun 1970, beberapa penelitian kasus kontrol

memperoleh bahwa peningkatan IgE lebih sering pada anak dengan sindrom nefrotik

dibandingkan dengan anak normal. Kadar TH2 berhubungan dengan sitokin seperti

IL-4 dan IL-13 yang ditemukan diregulasi pada pasien sindrom nefrotik idiopatik

yang relaps. Interleukin-4 dan IL-13 adalah penting dalam pengalihan isotope IgE sel

B, dan IL-13 juga terlibat dalam modulasi peradangan eosinofil dan perekrutan

monosit dan limfosit T. Pelepasan IgE oleh sel B merupakan kunci dari kaskade

inflamasi alergi pada asma alergi.

1.4.6 Riwayat penyakit paru kongenital

Kelainan paru bawaan mencakup malformasi adenomatoid kistik kongenital

(MAKK), emfisema lobaris kongenital, sekuestrasi bronkopulmoner, dan kista

bronkogenik. Lesi yang mengisi ruang kosong (space occupying lessions) yang

68

paling sering di rongga thoraks adalah hernia diafragmatik kongenital, MAKK,

sekuestrasi bronkopulmoner, dan hidrothoraks fetal. Memahami patogenesis penyakit

paru kongenital merupakn hal yang sulit dan membingungkan. Menurut satu teori

lama, banyak lesi ini disebabkan oleh pertumbuhan paru yang kurang. Teori yang lain

berhubungan dengan obstruksi jalan napas dengan diplastik paru sekunder.

Variabilitas dalam waktu dan tingkat keparahan obstruksi jalan napas bisa

menjelaskan frekuensi kejadian lesi sehingga didapatkan keluhan respiratori seperti

sesak napas, infeksi paru berulang (Biayyam dkk., 2010)

1.4.7 Penyakit jantung

Asma kardial merupakan salah satu diagnosa banding asma pada dewasa. Asma

kardial merupakan kongesti paru akibat gagal jantung yaitu gagal jantung kiri

(Pedoman pengendalian penyakit asma, 2009).

Pada gagal jantung kiri, kenaikan tekanan diastolik diteruskan secara retrograde

ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik

kapiler paru bila cukup tinggi (melebihi 20 mmhg), bisa menyebabkan transudasi

cairan ke dalam intersisium paru, dan menyebabkan keluhan-keluhan kongesti paru.

Pergerakan alveoli akan terganggu karena edema intersisial, proses pertukaran udara

juga terganggu sehingga penderita akan merasa sesak napas, suara pernapasan

menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekpirasi menjadi

lebih panjang yang dikenal sebagai asma (kardial (Sitompul dkk., 2003).

2.5 Diagnosis Serangan Asma

69

Global Initiative for asthma 2017 mendefinisikan a flare-up atau serangan asma

adalah perburukan gejala klinis dan fungsi paru yang terjadi akut atau subakut dari

pasien asma. Istilah episode, serangan dan asma akut berat sering digunakan, tetapi

mempunyai banyak arti pada pasien.

Penilaian serangan asma berdasarkan anamnesis seperti memperoleh informasi

waktu mulainya dan pemicu serangan saat itu, gejala-gejala yang dikeluhkan untuk

menilai derajat serangan termasuk keterbatasan aktifitas fisis atau adanya gejala

anafilaksis, adanya faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian, riwayat

pengobatan yang telah diberikan. Pada pemeriksaan fisis dengan menilai derajat

kesadaran, tekanan darah, kemampuan bicara lengkap satu kalimat, retraksi dinding

dada, wheezing, komplikasi (anafilaksis, pneumonia, atelektasis, pneumothoraks)

serta tanda penyebab distres lain (misalnya tanda gagal jantung, benda asing,

obstruksi saluran napas atas) (Rahajoe dkk., 2015).

Untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat obstruksi,

hiperreaktivitas dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi pada pasien

dibutuhkan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang tersebut

diantaranya (Emergency Paediatric Asthma guideline, 2013; GINA 2017).

1. Saturasi oksigen

Pemeriksaan ini dilakukan dengan pulse oximetri sebelum diberikan

terapi oksigen atau 5 menit setelah terapi oksigen diberikan. Saturasi

oksgen normal pada anak adalah >95%. Saturasi <92% merupakan

70

indikasi rawat inap, sedangkan saturasi <90% diperlukan tatalaksana

yang agresif.

2. Spirometri

Pemeriksaan uji fungsi paru merupakan salah satu pemeriksaan yang

direkomendasikan pada serangan asma. Jika kondisi pasien

memungkinkan dapat dinilai PEF atau FEV1 sebelum diberikan terapi.

Pemeriksaan spirometri selanjutnya dapat dilakukan satu jam setelah

pemberian terapi awal dan diperiksa berkala sampai respon menjadi

komplit.

3. Analisa gas darah

Pemeriksaaan ini dilakukan atau dapat dipertimbangkan jika FEV1

<50% prediksi, atau pada pasien dengan serangan asma berat, atau

pasien yang memburuk dengan terapi awal.

4. Rontgen Thoraks

Pemeriksaan ini dipertimbangkan pada asma serangan berat atau

dicurigai adanya komplikasi yang menyertai dan adanya ancaman gagal

napas yang tidak membaik dengan pengobatan.

2.6 Klasifikasi berdasarkan keparahan serangan Asma

Klasifikasi kekerapan dibuat pada kunjungan-kunjungan awal dan dibuat berdasarkan

anamnesis (Camargo dkk., 2009; Rahajoe dkk., 2015; GINA, 2017 ).

Tabel 2.1. Kriteria Penentuan Derajat Asma

Derajat asma Uraian kekerapan gejala asma

Intermiten Gejala asma < 6 kali / tahun atau jarak

antar gejala ≥ 6 minggu

71

Persisten ringan Episode gejala asma > 1 kali/ bulan, < 1

kali/minggu

Persisten sedang Episode gejala asma > 1 kali/ minggu,

namun tidak setiap hari

Persisten berat Episode gejala asma terjadi hampir setiap

hari

Keterangan :

a. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dibuat setelah dibuat

diagnosis kerja asma dan dilakukan tata laksana umum (pengendalian

lingkungan, penghindaran pencetus) selama 6 minggu.

b. Jika sudah yakin diagnosis asma dan klasifikasi sejak kunjungan awal,

tata laksana dapat dilakukan sesuai klasifikasi.

c. Klasifikasi kekerapan ditujukan sebagai acuan awal penetapan jenjang

tata laksana jangka panjang.

d. Jika ada keraguan dalam menentukan klasifikasi kekerapan, masukan

ke dalam klasifikasi lebih berat.

1. Berdasarkan derajat beratnya serangan

Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami episode gejala akut

yang memberat dengan progresif yang disebut sebagai serangan asma.

a. Asma serangan ringan-sedang

b. Asma serangan berat

c. Serangan asma dengan ancaman henti napas

Tabel 2.2. Derajat Keparahan Serangan Asma (Clinical Practice Guidelines,

2012; GINA, 2017)

Asma serangan ringan

sedang

Asma serangan berat Serangan asma dengan

ancaman henti napas

Bicara dalam Bicara dalam kata Mengantuk

72

kalimat

Lebih senang

duduk daripada

berbaring

Tidak gelisah

Frekuensi napas

meningkat

Frekuensi nadi

meningkat

Retraksi minimal

SpO2 (udara kamar)

antara 90%-95%)

PEF > 50%

prediksi atau

terbaik

Duduk bertopang

lengan

Gelisah

Frekuensi napas

meningkat

Frekuensi nadi

meningkat

Retraksi jelas

SpO2 (udara

ruangan) < 90%

PEF ≤ 50%

prediksi atau

terbaik

Letargi

Suara napas tidak

terdengar

Pembagian asma berdasarkan derajat serangan digunakan sebagai dasar

penentuan tatalaksana.

2. Berdasarkan derajat kendali

Tujuan utama tata laksana asma adalah terkendalinya penyakit.Asma

terkendali adalah asma yang tidak bergejala, dengan atau tanpa obat

pengendali dan kualitas hidup penderita baik.

a. Asma terkendali penuh (well controlled)

i. Tanpa obat pengendali: pada asma intermiten

ii. Dengan obat pengendali: pada asma persisten

(ringan/sedang/berat)

b. Asma terkendali sebagian (partly controlled)

c. Asma tidak terkendali (uncontrolled)

Tabel 2.3. Derajat kendali penyakit asma ( GINA,2017).

A. Penilaian Klinis (Dalam 6-8 minggu)

Manifestasi klinis Terkendali dengan /

tanpa obat pengendali

(bila semua kriteria

terpenuhi)

Terkendali sebagian

(minimal satu kriteria

terpenuhi)

Tidak terkendali

73

Gejala siang hari Tidak pernah (≤2

kali/minggu)

> 2 kali/minggu Tiga atau lebih kriteria

terkendali sebagian

Aktivitas terbatas Tidak ada Ada

Gejala malam hari Tidak ada Ada

Pemakaian pereda Tidak ada (≤2

kali/minggu)

> 2 kali/minggu

B. Penilaian risiko perjalanan asma (risiko eksaserbasi, ketidakstabilan, penurunan fungsi paru,

efek samping)

asma yang tidak terkendali, sering eksaserbasi, pernah masuk ICU karena asma, FEV1 yang

rendah, paparan terhadap asap rokok, mendapat pengobatan dosis tinggi.

Klasifikasi derajat kendali dipakai untuk menilai keberhasilan tata laksana yang

tengah dijalani dan untuk penentuan naik jenjang (step-up),pemeliharaan

(maintenance), atau turun jenjang (step-down) tata laksana yang akan diberikan.

3. Berdasarkan keadaan saat ini

a. Tanpa gejala

b. Ada gejala

c. Serangan ringan sedang

d. Serangan berat

e. Ancaman gagal napas

Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif akut dari gejala-

gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai

kombinasi dari gejala-gejala tersebut (Rahajoe dkk., 2015).

2.7 Komplikasi Serangan asma

Serangan asma yang berat dapat mengakibatkan komplikasi seperti fraktur tulang

rusuk, pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia dan status

asmatikus. Selain itu serangan asma yang berat seperti status asmatikus dapat

74

mengancam hidup, memerlukan perawatan karena berisiko mengalami gagal napas

(Lewis dkk., 2007)