PowerPoint Presentation

ALZHEIMER DISEASEBlok NeuropskiatriFakultas KedokteranUniversitas Mataram20115Pendahuluan

PendahuluanNeuron sehat memiliki struktur internal yang sebagian terdiri dari struktur yang disebut mikrotubulus. Mikrotubulus ini bertindak seperti trek, mengarahkan nutrisi dan molekul dari tubuh sel ke ujung akson dan sebaliknya. Jenis protein khusus, tau, mengikat mikrotubulus dan menstabilkan mereka.Dalam AD, terjadi perubahan kimia dari protein tau. Yaitu ketidakteraturan struktur tau. Ketika ini terjadi, mikrotubulus hancur, sistem transportasi neuron juga rusakPembentukan neurofibrillary yang kusut ini (NFTS) dapat mengakibatkan malfungsi dalam komunikasi antara neuron dan kemudian terjadi kematian sel.Selain NFTS, patologi anatomi AD termasuk adanya SPs, juga dikenal sebagai plak beta-amyloid di tingkat mikroskopis dan atrofi cerebrocortical di tingkat makroskopikHippocampus dan medial lobus temporal adalah bagian awal adanya kekusutansut dan atrofi. Hal ini dapat dilihat pada pencitraan resonansi magnetik otak awal pendetita AD dan membantu mendukung diagnosis klinis. SPs dan NFTS digambarkan oleh Alois Alzheimer dalam laporan aslinya pada gangguan pada tahun 1907. Mereka sekarang secara universal diterima sebagai ciri khas patologis penyakit.DEFINISIPenyakit Alzheimer (AD) adalah gangguan yang diperoleh dari penurunan kognitif dan perilaku yang nyata mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan. Ini adalah penyakit yang tak tersembuhkan dengan perjalanan panjang dan progresifETIOLOGIPenyebab AD tidak diketahui. Beberapa peneliti sekarang percaya bahwa konvergen faktor risiko lingkungan dan genetik memicu kaskade patofisiologis itu, selama beberapa dekade, mengarah ke Alzheimer patologi dan demensia. Faktor-faktor risiko berikut untuk Alzheimer tipe demensia telah diidentifikasi Usia lanjutSejarah keluargaAPOE 4 genotipeKegemukanResistensi insulinFaktor vaskularDislipidemiaHipertensiPenanda inflamasiDown syndromeCedera otak traumatisEpidemiologiMenurut laporan tahun 2011, penderita AD diperkirakan 5,4 juta orang di Amerika Serikat, dan sekitar 200.000 orang berusia kurag dari 65 tahun. Sejumlah besar individu mengalami penurunan fungsi kognitif (misalnya, gangguan kognitif ringan); Kondisi ini sering berkembang menjadi demensia full-blown. Pada tahun 2050, AD dapat mempengaruhi 11-16 juta orang di Amerika Serikat patogenesisT ALZHEIMER DAN KAITANNYA TERHADAP BETA-AMYLOIDAkumulasi Radikal BebasGangguan Homeostatis KalsiumRespon InflamasiAktivasi Signaling PathwayHipotesis Alur Amyloid Manifestasi Klinis

PENATALAKSANAAN

DIAGNOSISPEMERIKSAAN PENUNJANGNeuropatologiKelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:a. Neurofibrillary tangles (NFT) (Schrijvers , 2011).b. Senile plaque (SP) (Schrijvers , 2011).c. Degenerasi neurond. Perubahan vakuolere. Lewy bodyPemeriksaan neuropsikologikCT Scan dan MRI EEGPET (Positron Emission Tomography)SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)Laboratorium darah

PROGNOSAAD awalnya dikaitkan dengan gangguan memori yang semakin memburuk. Seiring waktu, pasien dengan AD juga dapat menampilkan kecemasan, depresi, insomnia, agitasi, dan paranoia. Sebagai penyakit mereka berlangsung, pasien dengan AD datang untuk membutuhkan bantuan dengan kegiatan dasar hidup sehari-hari, termasuk ganti, mandi, dan pergi ke toilet. Akhirnya, kesulitan berjalan dan menelan. Makan Hanya dengan tabung pencernaan, dan kesulitan menelan dapat menyebabkan pneumonia aspirasiKESIMPULANPenyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejala - gejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi, neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenangkan penderita atau keluarganyaDaftar pustakaAlzheimer's Association. 2010 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement. Mar 2010;6(2):158-94. Braak H, Thal DR, Ghebremedhin E, Del Tredici K. Stages of the pathologic process in Alzheimer disease: age categories from 1 to 100 years. J Neuropathol Exp Neurol. Nov 2011;70(11):960-9. Brayne C, Richardson K, Matthews FE, et al. Neuropathological correlates of dementia in over-80-year-old brain donors from the population-based Cambridge city over-75s cohort (CC75C) study. J Alzheimers Dis. 2009;18(3):645-58. Brooks M. Brain Insulin Resistance Marker May Diagnose Alzheimer's. Medscape Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/835489.. Accessed April 27, 2015. Davinelli S, Intrieri M, Russo C, Di Costanzo A, Zella D, Bosco P, et al. The "Alzheimer's disease signature": potential perspectives for novel biomarkers. Immun Ageing. Sep 20 2011;8:7. Ding Q, Dimayuga E, Keller JN. Oxidative damage, protein synthesis, and protein degradation in Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res. Feb 2007;4(1):73-9. Higgins GC, Beart PM, Shin YS, Chen MJ, Cheung NS, Nagley P. Oxidative stress: emerging mitochondrial and cellular themes and variations in neuronal injury. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 2:S453-73. Hughes S. Beta-Blockers Linked to Fewer Alzheimer's Lesions. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Accessed April 27, 2015. Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. The role of vascular factors in late-onset sporadic Alzheimer's disease. Genetic and molecular aspects. Curr Alzheimer Res. Jun 2009;6(3):224-37. Thambisetty M, Simmons A, Velayudhan L, Hye A, Campbell J, Zhang Y, et al. Association of plasma clusterin concentration with severity, pathology, and progression in Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry. Jul 2010;67(7):739-48. Serrano-Pozo A, Frosch MP, Masliah E, Hyman BT. Neuropathological alterations in Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. Sep 2011;3(9). Schrijvers EM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Plasma clusterin and the risk of Alzheimer disease. JAMA. Apr 6 2011;305(13):1322-6. Swerdlow RH, Khan SM. The Alzheimer's disease mitochondrial cascade hypothesis: an update. Exp Neurol. Aug 2009;218(2):308-15. Szekely CA, Zandi PP. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and Alzheimer's disease: the epidemiological evidence. CNS Neurol Disord Drug Targets. Apr 2010;9(2):132-9.

SekianTERIMAKASIH