Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Hipertiroid

 A. Konsep Dasar Peyakit

1. Pengertian 

Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan kerja daripada hormone tiroid .(Hotma R, 2006).

              Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia  setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia.

Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik.

2. Penyebab hipertiroidisme

Biasa              Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik. Tiroiditis.

Tidak biasa hipertiroidisme neonatal, hipertiroidisme faktisius, sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis, tumor, nontumor (syndrome resistensi hormone tiroid), yodium eksogen

Jarang  metastasis kanker tiroid, koriokarsinoma dan mola hidatidosa,  struma ovarii,  karsinoma testicular embrional

 

 3. Gejala kinis

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid stimulating hormone (TSH ) yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada Goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri.

Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan- lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid 

Gambaran klinis hipertroidisme

Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan perhatian menyempit.

Kardiovaskuler palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps.

Neuromuskuler gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis.

Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntahReproduksi oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas

Kulit pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis

Struma difus dengan atau tanpa bising, nodosaMata periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness

of eyes, kemosis ( odema konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.

                    4. Pathofisiologi

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel di dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.

 Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana  ada peningkatan produksi T3 dan T4 mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit  oleh karena efek dari auto imun yang akan mengilfiltrasi kejaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf optik sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang  menjadi sulit menutup sempurna pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea penderita.

Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus.  Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan ansietas

Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare.  Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat

badan. Karena hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2 menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas.   

                  5. Pemeriksaaan Fisik

Eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluar

Tanda stellwag’s : mata jarang berkedip

Tanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior sukar atau sama sekali tidak dapat mengikuti bola mata.

Tanda Mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensi

Tanda Joffroy : tadak dapat mengerutkan dahi jika melihat keatas

Tanda Rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup

                 6. Pemeriksaan Penunjang

       Tes ambilan RAI : meningkat

       T4 dan T3 serum : meningkat

       TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)

       Tiroglobulin : meningkat

       Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai  meningkat setelah

pemberian TRH

       Ambilan tiroid131: meningkat

       Ikatan proein iodium : meningkat

       Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat.

       Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal

       Elektrolit : hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam

terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui

gastrointestinal dan diuresis.

       Katekolamin serum : menurun.

       Kreatinin urine : meningkat

Skanning tyroid

USG thyroid

Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG) : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

 

                 7. Diagnosis

      Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus – kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan TSHs ( Thyroid Stimulating Hormone Sensitive ) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 ( FT4 ) meningkat.

Terapy / Penanganan 

1. Obat antitiroid 

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi ( obat antitiroid ) atau merusak jaringan tiroid ( yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)

Digunakan dengan indikasi :

Obat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme. 

Tabel obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal ( mg/ hari) Pemeliharaan (mg /hari)

Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5- 20

Propiltiourasil 300-600 50- 200

 

 

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody ( TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat- obat ini umumnya diberikan sekitar 18- 24 bulan. Pemakaian obat- obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitifitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/ hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat- obat tambahan sebaiknya tidak diberikan

karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipertiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pascapersalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

                       2. Pengobatan dengan yodium radioaktif 

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirodotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipotiroidisme dan tiroiditis.

3. Tindakan operatif 

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah :

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol     10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kalenjar tiroid.

 

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

Yodium terutama digunakan  untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 diperifer, mengurangi sintesis hormone tiroid serta mengurangi pengeluaran hormone dari tiroid.

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yang alergi terhadap yodium.

                       B. Konsep Dasar Perawatan

                       1. Pengkajian

DS : insomnia, keletihan / kelelahan

DO : takikardia

DS :  nyeri dada

DO : takikardia, disritmia (fibrilasi atrium),  palpitasi. 

DS :  adanya riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik / pembedahan, ketidakmampuan mengatasi stress.

DO : tanda ansietas misalnya gelisah, pucat, berkeringat, tremor / gemetar, suara gemetar, emosi labil , depresi.

DS :  diare

DO : konsistensi feses cair,

DS :  anoreksia, mual, BB menurun, nafsu makan meningkat, makan banyak, kehausan

DO : muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema nonpitting terutama daerah pretibial

DS :  tidak tahan panas

DO :  bicara cepat dan parau

Gangguan status mental dan prilaku seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor. Koma.

Tremor halus pada tangan

DS : nyeri orbital, fotofobia

DO : kelopak mata sulit  menutup

DS :  mengeluh nafas terasa sesak

DO : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea

DS   :  nafsu seks menurun

DO : penurunan libido, hilangnya tanda – tanda seks sekunder misalnya : berkurangnya rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita

Hipomenore,amenore dan impoten

 

2.Diagnosa Keperawatan yang Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.

2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare

3.Resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata : kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmus

4.Resti terhadap perubahan proses pikir b/d pola tidur

5.Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik (stimulasi SSP), efek pseudokatekolamin dari hormon tiroid

6.Perubahan Body image b.d perubahan fisik dan persepsi negative terhadap penyakitnya

7.Intoleransi aktivitas b.d penurunan cadangan energy akibat hipermetabolik, kelelahan.

8.Resiko cedera b.d penurunan tonus otot, tremor

9.Resiko hipertermia b.d peningkatan produksi panas akibat hipermetabolik

10.Resiko kerusakan integritas kulit b.d peningkatan pengeluaran keringat, eritema, pruritus

11.Perubahan sensori-persepsi : Visual b.d exoptalmus, optalmopati

12.Diare b.d hiperperistaltik sekunder akibat hipermetabolisme

13.Gangguan Pola Tidur b.d hiperaktivitas saraf simpatis

                      3. Rencana Perawatan

Dari beberapa diagnose Perawatan yang mungkin muncul pada pasien hipertiroid, kelompok menyusun Perencanaan terhadap 4 diagnosa perawatan yaitu ;Penurunan curah jantung, Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan, Resti kerusakan integritas jaringan kornea, dan resti terhadap perubahan proses pikir. Terlampir.

                 4. Implementasi

Dilaksanakan sesuai dengan rencana Tindakan.

               5. Evaluasi

Pasien dapat mempertahankan curah jantung yang adekut sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia.

Nutrisi pasien adekuat, menunjukkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi. 

Pasien mampu memperthankan kelembaban membrane mukosa mata, terbebas dari ulkus, mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi.

Pasien mampu mempertahankan orientasi realita umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir /perilaku dan factor penyebab.

HIPERTIROID

DefinisiHipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid.EtiologiLebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihanPenyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah: Toksisitas pada strauma multinudular Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang) Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) Tomor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awalManisfestasi klinisPada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halusPenurunan berat badan walaupun nafsu makan baikIntoleransi panas dan banyak keringatPapitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardiumAmenorea dan infertilitasKelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)Osteoporosis disertai nyeri tulang• Konsumsi Yodium BerlebihanKelenjar tiroid memakai yodium untuk membuat hormon tiroid, bila konsumsi yodium berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid. Kelainan ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroidiodarone (cordarone), suatu obat yang digunakan untuk gangguan irama jantung, juga mengandung banyak yodium dan bisa menimbulkan gangguan tiroid.ASUHAN KEPERAWATAN1.PENGKAJIANAktifitasgejala: Insomnia,sensitivitas meningkatSirkulasigejala: palpitasi dan nyeri dadatadan: disritmia,takikardi saat istirahatIntergritas egogejala: mengalami stres yang berat baik emosional maupuntanda: emosi labil,depresiMakanan/cairangejala: kehilangan berat badan yang mendadak

tanda: pembesaran tiroid,gointer,edema non-pittingterutama daerah pretibialNeurosensorigejala: bicaranya cepat dan parau,ganguan status mental dan perilaku,tremor halus pada tanganPernafasangajala: frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paruPemeriksaan diagnostikTes ambilan RAI: Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,mnurun pd tiroiditisT4 dan T3 serum: meningkatT4 dan T3 bebas serum:meningkatTSH: tertekan dan tidak bereson pd TRHTiroglobulin: meningkatStimulasi TRH : dikatakan tiroid jk TRH dr tidak ada sampai meningkan setelah pemberian TRHAmbilan tiroid131:meningkatikatan protei iodiun : meningkatgula darah:meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)pemeriksaan fungsi heper : abnormalelektrolit: hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinaldan diuresiskatekolamin serum: menurunkreatinin urine: meningkatEKG: fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardio megali2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh3. PERENCANAANDP 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.Tujuan asuhan keperawatan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, stauts mental baik, tidak ada disritmiaIntervensi RasionalMANDIRI Pantan tekanan darah pada posisi baring,duduk,&berdiri jika memungkinkan Pantau CVP jika klien menggunakannya Periksa adanya nyeri dada a/ angina yang dikeluhka klien Auskultasi suara jantung ,perhatikan adanya bunyi jantung tambahan adanya irama gollap & murmur sistolik Auskultasi suara nafasKOLABORASI Berikan cairan melalui IV sesuai dng indikasi

Berikan obat sesuai dng idikasi Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi MANDIRI Hipotensi umum dpt terjadi sbg akibat vasodilatasi perifer yg berlebihan & panurunan volome sirkulasi Memberikan ukuran volume sirkulasi yg langsung & lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung pula Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung S1 dan murmur yg menonjol b’hub dng curah jantung meningkat pd keadaan hipermetabolikadanya S3 sbgai tanda adanya kemungkinan gagal jantung Tanda awal adanya kongesti paru yg berhub dgn timbulnya gagal jantungKOLABORASI Pemberian cairan IV dng cpt perlu u/ memperbaiki volume sirkulasitetapi harus di imbangi dng perhatian terhadap tanda & gejala gagal jantungDP 2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.Tujuan asuhan keperawatan : Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.Data penunjang : mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.

Intervensi RasionalMANDIRI Pantau tanda vital & catat tanda vital baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas Catat berkembangnya Takipnue,dipneu,pucat,dan sianosis Berikan/ciptakan lingkungan yg tenang;ruangan dingin,turunkan stimulasi sensori,warna2 yg sejuk,musik santai Sarankan klien u/ mengurangi aktivitas & meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak2 nya jk memungkinkan Berikan tindakan yg membuat klien nyaman,separti;sentuhanbedak yg sujukKOLABORASI Barikan obat sesuai dengan indikasiEx :sedatif : fenobarbital(luminal),MANDIRI Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat,takikar(diatas 160x/menit) mungkin akan ditamukan Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di tingkatkan pada keadaan hipermetabolik,yg mrpakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas Menurunkan stimulasi yangkemungkinan besar dpt menimbulkan agitasi,hiperaktif,dan insomni Membantu malawan pengaruh dan meningkatkan metabolisme Dpt menurunkan energi dlm saraf dan sulanjutnya meningkatkan rilaksasiKOLABORASI• u/ mengatasi keadaan(gugup),htperktif,dan insomnia

EVALUASICurah jantung adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai• dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia.Kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas•

DAFTAR PUSTAKADoenges,ME and moorhouse,MF: Rencana asuhan keperawatan,ed 3,jakarta:EGC,1999Price,SA and wilson,LM; Patofisiologi: konsp klinis prose-proses penyakit,vol 2,jakarta:EGC,2005

2.1 Definisi

Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal (Hudak & Gallo, ….

2.2 Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan,  oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

1. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c.    Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

2.3 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

2.4 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya

hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

1. a. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

3. c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

4. d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. e. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

1. g. Gangguan reproduksi

2. h. Tidak tahan panas

3. i. Cepat letih

4. j. Tanda bruit

5. k. Haid sedikit dan tidak tetap

6. l. Mata melotot (exoptalmus).

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

1.1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

3. Bebas T4 (tiroksin)

4. Bebas T3 (triiodotironin)

5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

2.7 Penatalaksanaan

Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.

1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

1)      Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan – sedang dan tiroktosikosis

2)      Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif

3)      Persiapan tiroidektomi

4)      Pasien hamil, usia lanjut

5)      Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik sebagai berikut:

1)      Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2)      Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil

3)      TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4)      Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical

2.7.2 Radioaktif iodine

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.

2.7.3 Tiroidektomi

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

2.8 Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.