ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GUILLAIN-BARRE SYNDROME A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF PERIFEROtakdansumsumtulangbelakangberkomunikasidenganseluruhbagiantubuh melaluicranialnervessaraI-saraIkepala)danspinalnervessaraI-saraItulangbelakang). SaraI-saraItersebutadalahbagiandarisistemsaraIperiIeryangmembawainIormasi sensoris ke sistem saraI pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraI pusat ke otot-otot dankelenjar-kelenjardiseluruhtubuhataudisebutjugadengansistemsarafsomatik (somatic nervous system).. Selain dari keduamacam saraI periIer yang termasuk sistem saraI somaticdiatas,PNSjugaterdiridarisistemsarafautonomik(autonomicnervoussystem). Ketiganya akan kita bicarakan lebih lanjut di bawah ini. 1. NEURON SEL SARAF) NeuronadalahsuatuselsaraIdanmerupakanunitanatomisdanIungsional systemsaraI.NeuronmenjalankanIungsiselsaraIsepertimengingat,berIikir,dan mengontrolsemuaaktiIitastubuh.Neuronterdiridaritigabagianyaitubadansel dendrit dan akson. Somaadalahintiselnucleus)dariselsaraI,didalamnyaterdapatorganelsel. Dendrit adalah bagian penerima input neuron, berukuran pendek dan bercabang-cabang. Sedangkanaxonadalahbagianyangmenyampaikanimpulskeneuronlain,ototdan kelenjar.Berukuranpanjangdanberbentuksilindertipis.Bagianujungaxonbiasanya berbentukgelembungatautonjolanyangdisebutvarikositasyangkantung-kantung neurotransmitter.

enis neuron, berdasarkan struktur dibagi atas a. Multipolar: terdiri atas beberapa dendrit dan satu akson b. Bipolar: terdiri atas 1 dendrit dan 1 akson c. Unipolar: dendrite dan akson menyatu Sedangkan berdasarkan Iungsi sebagai berikut a. Sensoris neuron aIeren), membawa impuls dari reseptor misalnya di kulit, otot, dan bagian lain ke SSP b. MotorikneuroneIeren),membawaimpulsdariSSPkeeIektorsepertiototdan kelenjar c. Interneuron, tidak termasuk sensorik atau motorik. 2. SISTEM SARAF SOMATIK a. SaraI-saraI Tulang Belakang (Spinal Nerves) SaraItulangbelakangyangmerupakanbagiandarisistemsaraIsomatic, dimulaidariujungsaraIdorsaldanventraldarisumsumtulangbelakangbagiandi luarsumsumtulangbelakang).SaraI-saraItersebutmengarahkeluarronggadan bercabang-cabangdisepanjangperjalanannyamenujuototataureseptorsensoris yang hendak dicapainya. Cabang-cabang saraI tulang belakang ini umumnya disertai olehpembuluh-pembuluhdarah,terutamacabang-cabangyangmenujuotot-otot kepala (skeletal muscles).MekanismeinputmasuknyainIormasi-inIormasisensoriskesumsumtulang belakang)danoutputdariprosestersebutyangmenghasilkaninIormasi-inIormasi motorik.Somaseldariaxon-axonsaraItulangbelakangyangmembawainIormasi sensoriskeotakdansumsumtulangbelakangterletakdiluarsistemsaraIpusat kecuali untuk system visual karena retina mata adalah bagian dari otak). Axon-axon yangdatangmembawainIormasisensoriskesusunansaraIpusatiniadalahsaraI-saraIafferent.Soma-somaseldariaxonyangmembawainIormasisensoristersebut berkumpul di dorsal root ganglia.Neuron-neuroninimerupakanneuron-neuronunipolar.Batangaxonyang bercabang di dekat soma sel, mengirim inIormasi ke sumsum tulang belakang dan ke organ-organsensoris.SemuaaxondidorsalrootmenyampaikaninIormasi sensorimotorik.

b. SaraI-saraI Kepala (Cranial Nerves) SaraI-saraIkepalaterdiridari12pasangsaraIkepalayangmeninggalkan permukaanventralotak.SebagianbesarsaraI-saraIkepalainimengontrolIungsi sensorisdanmotorikdibagiankepaladanleher.Salahsatudarikeduabelaspasang tersebut adalah saraf vagus (vagus nerves/saraf yang "berkelana"), yang merupakan saraInomorsepuluhyangmengaturIungsi-Iungsiorgantubuhdibagiandadadan perut.Disebut"vagus"atausaraIyangberkelanakarenacabang-cabangsaraInya mencapai rongga dada dan perut. Sepertiyang telah dijelaskan di atas; somasel dari axon-axonyangmembawa inIormasi sensoris ke otak dan sumsum tulangbelakang terletak diluar sistem saraI pusat kecuali untuk sistem visual). InIormasi somatosensoris juga dari indera perasa dilidahditerimamelaluisaraI-saraIkepalaolehneuron-neuronunipolar.InIormasi pendengaran,vestibular,danvisualditerimamelaluineuron-neuronbipolar. InIormasiinderapenghidupenciumanlewathidung)diterimamelaluiolafctury bulbs.OlIactorybulbsadalahsalahsatubagianotakyangkomplekskarenaterdiri dari jaringan-jaringan saraI yang rumit. 3. SISTEM SARAF AUTONOM AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM) AutonomicNervousSystemsistemsaraIautonom)mengaturIungsiotot-otot halus,ototjantung,dankelenjar-kelenjartubuhautonomberartimengaturdirisendiri). Otot-otot halus terdapat di bagian kulit berkaitan dengan Iolikel-Iolikel rambut di tubuh, di pembuluhpembuluh darah, di mata mengaturukuran pupil dan akomodasi lensa mata), didindingsertajonjotusus,dikantungempedudandikandungkemih.adidapat disimpulkanbahwaorgan-organyangdikontrololehsistemsaraIautonommemiliki Iungsi untuk melangsungkan proses vegetatiI' proses mandiri dan paling dasar) di dalam tubuh. SistemsaraIautonomterdiridariduasistemyangberbedasecaraanatomis,yaitu bagiansympatetikdanbagianparasympatetik.Organdalamtubuhdikontrololehkedua bagiantersebutmeskipuntiapbagianmemberikaneIekyangberlawanan.Contohnya,

bagiansympatetikmeningkatkandetakjantung,sedangkanbagianparasympatetik menurunkan detak jantung. SaraI-saraI Kepala dan Fungsinya: 1. lfactory Penghidu indera penciuman) S 2. ptic Penglihatan S 3. cculomotor Gerakan Mata, Mengontrol Pupil, Lensa, dan Airmata MP 4. %rochlear Gerakan Mata M 5. %rigeminal Sensasi di bagianmuka dan mengonyah SM 6. bducens Gerakan mata M 7. acial Otot-otot muka, kelenjar air liur, dan rasa lidah) SMP 8. uditoryCabangAkustik:UntukPendengaranSCabangVestibular:Untuk keseimbangan S 9. lossopharyngealOtot-ototTenggorokan,KelenjarAirLiur,danrasalidah) SMP 10.'agusKontrolParasimpatetikdariorgan-organinternal,Sensasidariorgan-organ Internal, dan rasa lidah) SMP 11.Spinal ccessory Otot-otot kepala dan leher M 12.ypoglossal Otot-ototLidah dan LeherM Ket: S sensoris, M motoris, P parasympathetic) a. SaraI Sympatetik dari Sistem SaraI Autonom SebagianbesarsaraIsympatetikterIibatdalamaktivitasyangberhubungan dengan pengeluaran energi dari tubuh. Contohnya meningkatan aliran darah ke otot-ototkepala,sekresiepinephrinemeningkatkandetakjantungdankadarguladalam darah)danpiloerectionereksibulu/rambutpadamamaliaatautegaknyabuluroma padamanusia)yangterjadikarenakerjasistemsaraIautonomyangsympatetik selamaperiodepeningkatanaktivitas.Somaseldarineuronmotoriksympatetik terIetakdisubstansiagriseadarisumsumtulangbelakangdibagianthoraxdada) dan lumbar panggul). Axonnya keluarmelaluiventralroot.Setelahbertemu dengan saraI-saraI tulang belakang,axontersebutbercabangdanmelaluisympatheticgangliajangantertukar pemahamandengandorsalrootganglia).Sebagaicatatan,perludiingatbahwa

berbagaisympatheticgangliaberhubungandengangangliadidekatnya,yaitudi bagianbawahdanatasnyasehinggamembentukikatansympatetik(sympathetic chain). Axon-axon yang meninggalkan sumsum tulang belakang melalui ventral root disebutdenganneuron-neuronpreganglion(preganglionicneuron),kecualiadrenal medullayangaxonpreganglionnyamasukkegangliadariikatansympatetik,tetapi tidaksemuanyabersynapsisditempattersebut.Beberapaneuronpreganglion meninggalkan sumsum tulang belakang menuju ganglia sympatetik lain yang terletak di organ-organ internal. Semua axon darineuron preganglion bersinapsiske neuron di salahsatugangliatujuannya.Neuron-neurontempatbersinapsisdisebutneuron postganglion(postganglionicneuron).Selanjutnya,neuronpostganglionmengirim axon ke organ tujuan, seperti usus halus, perut, ginjal, dan kelenjar keringat. b. SaraI Parasympatetik dari Sistem SaraI Autonom SaraIparasympatetikdarisistemsaraIautonommendukungaktivitastubuh yangberkaitandenganpeningkatanpenyimpananenergidalamtubuh.Memberikan eIek-eIekseperti salivasi, sekresi kelenjar pencernaan, dan peningkatan aliran darah kesystemgastrointestinal.Somaselyangmengandungaxon-axonpregangliondi sistem saraI sympatetik terletak di dua bagian, yaitu sel-sel saraI di saraI-saraI kepala terutamasaraIvagus)dansubstansiagriseadisumsumtulangbelakangbagian sacral.Gangliaparasimpatetikterletakdidekatorgantujuan;axonpostganglion cenderunglebihpendek.Terminalbuttondariaxonpostganglionparasimpatetik mensekresikan acetylcholine. B. PENGERTIAN Guillain-barre sindrome adalah sebuah kelainan pada sistem imun yang mempengaruhi sistem saraI tepi anonym, 2010) SindromeguillainbarreadalahpenyakitsaraIperiIeryangditandaidenganawitan mendadak paralisis atau paresis otot Corwin, 2009). Guillain-barresyndromeatauyangjugadikenaldenganpolyneuropatyakutidiopatik atau polyradikuloneuropathy, adalah sebuah penyakit peradangan pada selaputmyelin pada sistem saraI tepi Copstead & Banasik, 2005). GuillainbarresyndromeGBS)adalahpenyakitkelumpuhanyangpalingbanyak terjadi di Negara berkembang Khan, 2004).

uillain-BarreSyndromeGBS)ataucuteInflammatoryDemyelinating PolyneuropathyAIDP)ataucuteebrilePolyneuritisadalahkelemahanmotorikyang progresiIdanareIleksi.Seringdisertaigangguansensorik,otonomikdanabnormalitas batang otak. Timbulnya didahului oleh inIeksi virus Saharso,2006). SindromaGuillainBarreadalahpenyakityangmenyerangradikssaraIyangbersiIat akut dan yang menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian bawah danmeluaskeatassampaitubuhdan otot-ototwajah.Penyakitinidapatmengancamjiwa yaituberupakelemahanyangdimulaidarianggotagerakdistalyangdengancepatdapat merambat ke proximal. Nama lain dari sindroma Guillaain Barre adalah Poli radikulo neuropati inflamasi akut atauPI.InsidentahunandiAmerikaSerikatadalah1sampai2per100.000.Penyakitini tidakdipengaruhiterhadapmusimdantidakendemikdapatmenyerangsemuagolongan umur terutama pada usia 50-70 tahun, presentasi jumlah antara pria dan wanita sama. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar saraI tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam perdebatan. Guillain-BarreSyndromeadalahgangguandimanasistemkekebalantubuh menyerang bagian dari sistem saraI periIer.

C. ETIOLOGI CorwindalambukunyaBukuSakuPatoIisiologi,menyebutkanbahwawalaupun penyebabsindromguillainbarretidakdiketahui,penyakitinibiasanyaterjadi1-4minggu setelah inIeksi virus atau imunisasi. Sedangkanmenurut Copstead & Banasik tahun 2005, penyebab darisindrom guillain barrebelumdiketahui,tetapipenyakiinibiasanyaterjadisetelahadanyainIeksi,suntikan, atauprosedurmedis1-8minggusebelumtimbulnyatandadangejala.Radangususakibat Camphylobacterjejunijugaberhubungandengansindromini.Padadasarnyasindrom guillainbarreadalahmasalahkesusakanimunologik,tapimekanismeterperincinyabelum diketahui.Inimerupakandemyelinisasisegmental,danbanyakIaktamenunjukkanbahwa terjadikerusakanpadaselTdanselB.PeningkatanlimIositditemukanpadabagianyang mengalami demyelinisasi. Proses ini memperlambat atau menghentikan proses penghantaran konduksi)nervus.Terutamamempengaruhineuronmotorik,tetapineuronsensorikjuga dapat terlibat. SindromGuillainBarrejugatelahberhubungandengandiabetes,penyalahgunaan alkohol,paparanlogamberatatauindustriracun,estetikaepidural,danobatagen thrombolitik,heroin)penyakitsistemiksepertilupuserythematosus,sarkoidosis,penyakit Hodgkin,neoplasmadanlainnyatelahdikenaluntukmenyebabkansejumlahkecilkasus GBS Khan, 2004). GBSatauuillainBarreSyndromemerupakansuatupenyakitautoimunolehkarena adanyaantibodyantimyelinyangbiasannyadidahuluidenganIaktorpencetus.Sedangkan etiologinya sendiri yang pasti belum diketahui, diduga oleh karena : a. InIeksi, misal radang tenggorokan atau radang lainnya b. InIeksivirusmeasles,Mumps,Rubela,InIluenzaA,InIluenzaB,Varicellazoster, InIections mono nucleosis vaccinia, variola, hepatitis inI, coxakie) c. Vaksin rabies atau swine Ilu d. InIeksiyanglain,misalMycoplasma pneumonia, Salmonella thyposa, Brucellosis, campylobacter jejuni e. Tindakan bedah I. Keganasan, misal penyakit Hodgkin`s, karsinoma, limIoma

DariIaktorpencetusdiatasdisebutkanbahwainIeksiususdengancampylobacter jejunibiasanyamemberikangejalakelumpuhanyanglebihberat.Halinidikarenakan strukturbiokimiadindingbakteriinimempunyaipersamaandenganstrukturbiokimia myelinpadaradik,sehinggaantibodyyangterbentukterhadapkumaninibisajuga menyerang myelin. D. KLASIFIKASI Sindroma Guillan-Barre dapat diklasiIikasikan menjadi: 1. cute Motor-Sensory onal Neuropathy AMSAN) Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan inIeksi saluran cerna C fefuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraI sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi. 2.cute Motor-onal Neuropathy AMAN) Berhubungan dengan inIeksi saluran cerna C fefuni dan titer antibody gangliosid meningkat seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi wallerian like tanpa inIlamasi limIositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun. 3. Miller isher Syndrome Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 dari semua kasus SGB. Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan areIleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan 4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy CIDP) CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya bersiIat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal 5.cute pandysautonomia

Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. DisIungsi dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis,penurunan salvias dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil. E. PATOFISIOLOGI SindromGuillainBarreakibatseranganautoimunpadamyelinyangmembungkus saraIperiIer.Denganrusaknyamyelin,aksondapatrusak.GejalaGBSmenghilangpada saat serangan autoimun berhenti dan akson mengalami regenerasi. Apabila kerusakan badan sel terjadi selama serangan, beberapa derajat distabilitas dapat tetap terjadi. Ototekstremitasbawahbiasanyaterkenapertamakali,denganparalisisyang berkembangkeatastubuh.OtotpernaIasandapatterkenadanmenyebabkankolaps pernaIasan.FungsikardiovaskulardapatterganggukarenagangguanIungsisaraIautonom Corwin, 2009). GullainBarreSyndromedidugadisebabkanolehkelainansystemimunlewat mekanismelimIositmedialeddelayedhypersensivityataulewatantibodymediated demyelinisation.Masihdiduga,mekanismenyaadalahlimIosityangberubahresponnya terhadap antigen. LimIosityangberubahresponnyamenarikmakroIagkesaraIperiIer,makasemua saraIperiIerdanmyelindiserangsehinggaselubungmyelinterlepasdanmenyebabkan system penghantaran implus terganggu. Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraI periIer, maka semua saraI periIer danmyelinsaraI periIer,makasemua saraI dan cabangnyamerupakan target potensial, dan biasannyaterjadidiIus.Kelemahanatauhilangnyasystemsensoristerjadikarenablok konduksiataukarenaaxortelahmengalamidegenerasiolehkarenadenervasi.Proses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setyelah proses keradangan terjadi.

Faktor predisposisi: O Usia O enis kelamin Faktor presipitasi: O inIeksi O hygiene yg buruk O stress O diet O gaya hidup Pajanan campilobakter jejuni Masuk ke tubuh melalui berbagai Iaktor respon imun bawaan mengakibatkan pengambilan patogen oleh antigen matang kedalam sel LimIosit menarik makroIag ke saraI periIerPengaktiIan sel B dan antibody ResponlimIositberubah terhadap antigen. LimIosit dan makroIag menyerang myelin selubung myelin terlepas Antibody terbentuk dan mengaktiIasi sistem complemen dan pagositik patogen

F. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejalaneurologikdiawalidenganparestesiakesemutandankebas)dan kelemahanototkaki,yangdapatberkembangkeektremitasatas,batangtubuhatauotot wajah.Kelemahanototdapatdiikutidengancepatadanyaparalisisyanglengkap.SaraI kranial yang paling sering terserang, yang menunjukkan adanya paralisis pada okular, wajah danototoroIaringdanjugamenyebabkankesukaranbicara,mengunyah,danmenelan. DisIungsiautonomyangseringterjadidanmemperlihatkanbentukreaksiberlebihanatau kurangbereaksinyasistemsaraIsimpatisdanparasimpatis,denganmaniIestasigangguan Irekuensijantungdanritme,perubahantekanandarah,dangangguanvasomotorlainnya. Keadaaninijugadapatmenyebabkannyeriberatdanmenetappadapunggungdandaerah kaki. Seringkali pasien menunjukkan adanya kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh sama seperti keterbatasan atau tidak adanya reIlex tendon Smeltzer & Bare, 2004). MenurutCorwin2009),gambaranklinissindromguillainbarreberupakelemahan dan paralisis otot yang bersiIat asenden. Kebanyakan pasien mencapai puncak kecacatan dalam 10-14 hari. Nervus sensori juga dapat dipengaruhi tapi lebih sedikit daripada nervus motorik Copstead & Banasik, 2005). System penghantaran implus terganggu. Guillain barre syndrom Perubahan sensori Rasa kebas paresthesias) atau mati rasa di kaki /tangan Kelemahan akut progresiI yang bersiIat aenden O Ekstremitas bawah O Ekstremitas atas O hiporeIleksianyeri tumpul di tulang belakang, punggung, dan ekstremitas bagian proksimal Pengaruh terhadap saraI cranial O Kelumpuhan pada wajah O Diarthria O Disphagia O Kesulitan dalam pertumbuhan

KriteriadiagnosayangumumdipakaiadalahcriteriadariNationalInstituteoI Neurological and Communicative Disorder and Stroke NINCDS), yaitu: 1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: a. Terjadinya kelemahan yang progresiI b. HiporeIleksi 2. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: a. Ciri-ciri klinis: 1) ProgresiIitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50 mencapai puncak dalam 2 minggu, 80 dalam 3 minggu, dan 90 dalam 4 minggu. 2) RelatiI simetris 3) Gejala gangguan sensibilitas ringan 4) Gejala saraI kranial50 terjadi parese N VII dan sering bilateral. SaraI otak lain dapat terkena khususnya yang mempersaraIi lidah dan otot-otot menelan, kadang 5 kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraI otak lain 5) Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresiIitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. 6) DisIungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor. 7) Tidak ada demam saat onset gejala neurologis b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: 1) Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial 2) umlah sel CSS 10 MN/mm3 3) Varian: O Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala O umlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Perlambatan konduksi saraI bahkan blok pada 80 kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60 dari normal

Sedangkan menurut Rachel 2010), gambaran klinidari pasien dengan uillain Barre Syndrome adalah: a. KelemahanO Gambaran klinis klasik kelemahan adalah asenden dan simetris. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terlibat sebelum anggota badan atas. Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal dari yang lebih distal. Batang tubuh, kelenjar, dan otot pernaIasan dapat dipengaruhi juga.O Kelemahan berkembang akut selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan bisa berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia yang komplit dengan kegagalan ventilasi. Puncak deIisit dicapai oleh 4 minggu setelah pengembangan awal gejala. Pemulihan biasanya dimulai 2-4 minggu setelah kemajuan berhenti. b. Perubahan SensoryO Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik serupa. Sensory gejala sering mendahului kelemahan. Mereka sering naik di alam dan lebih diucapkan dalam distribusi distal.O Sensory gejala biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, temuan Tujuan kehilangan sensori cenderung minim dan variabel.O Pada studi konduksi saraI NCS), 58-76 pasien menunjukkan kelainan sensorik. c. Keterlibatan saraI kranialO Keterlibatan saraI kranial diamati pada 45-75 pasien dengan GBS. keluhan umum mungkin termasuk yang berikut: acial terkulai Diplopias : persepsi adanya 2 bayangan dalam 1 objjek Dysarthria : artikulasi pembicaraan yang tidak sempurna karena gangguan kendali otot yang merupakan akibat dari kerusakan saraI pusat atau periIer. DisIagiaO kelemahan wajah dan oroIaringeal biasanya muncul setelah batang dan anggota badan yang terpengaruh.

d. NyeriO 89 pasien melaporkan nyeri yang disebabkan GBS di beberapa waktu selama penyakit mereka. Pada awal presentasi, hampir 50 dari pasien digambarkan sebagai rasa sakit parah dan menyedihkan.O Mekanisme nyeri tidak pasti dan mungkin produk dari beberapa Iaktor. Nyeri dapat hasil dari cedera saraI langsung atau dari kelumpuhan dan immobilisasi berkepanjangan.O Kebanyakan pasien mengeluh sakit punggung dan kaki, seringkali digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. Mekanisme nyeri dianggap akibat akar saraI meradang. Gejala dysesthetic diamati pada sekitar 50 pasien selama perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias berkurangnya indera apa saja terutama indra peraba/sensasi abnormal yg tidak enak yang disebabkan raangsangan normal) sering digambarkan sebagaisensasi terbakar, kesemutan, atau shocklike dan seringkali lebih umum di ekstremitas bawah daripada ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas di 5-10 pasien. sindrom nyeri lainnya di GBS meliputi: Keluhan Myalgic, dengan kram dan tenderness otot lokal Nyeri visceral Rasa sakit yang terkait dengan kondisi tidak bergerak misalnya, palsies tekanan saraI, ulkus dekubitus)O Intensitas nyeri pada masuk berkorelasi buruk dengan cacat neurologis tentang pendaItaran masuk dan dengan hasil akhir.e. Perubahan OtonomO Keterlibatan sistem saraI otonom dengan disIungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan GBS.O Perubahan otonom dapat mencakup hal berikut: Tachycardia Bradikardi Muka kemerahan Hipertensi paroksismal Hipotensi ortostatik

Anhidrosis dan / atau diaIoresisO Retensi urin dan ileus paralitik juga dapat diamati. Usus dan disIungsi kandung kemih jarang menyajikan sebagai gejala awal atau berlangsung selama jangka waktu yang signiIikan.O Dysautonomia lebih sering pada pasien dengan kelemahan yang parah dan gagal pernaIasan.O perubahan otonom jarang bertahan pada pasien dengan GBS.I. EIek pada respiratori O 40 pasien memiliki kelemahan pernapasan atau oroIaringeal.O keluhan khas meliputi: Dyspnea pada tenaga Sesak napas Kesulitan menelan Cadel pidatoO kegagalan ventilasi dengan dukungan pernaIasan yang dibutuhkan adalah diamati dalam hingga sepertiga pasien pada beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka.

G. PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Fisik a. Tanda-tanda vital: aritmia jantung, termasuk tachycardi dan bradycardi, dapat diamati sebagai hasil dari keterlibatan sistem saraI otonom. b. Takipnea mungkin merupakan tanda dyspnea berkelanjutan dan kegagalan pernaIasan yang progresiI.c. Keseimbangantekanandarahadalahcirilainyangsamadenganperubahanantara hipertensi dan hipotensi.d. SaraI kranialO kelemahanFacialVIIsaraIkranial)yangdiamatipalingsering,diikutioleh gejalayangberhubungandengansaraIcranialVI,III,XII,V,IX,danX. Keterlibatan hasil otot wajah, oroIaringeal, dan mata di wajah terkulai, disIagia, dysarthria, dan temuan yang terkait dengan gangguan mata.O Ophthalmoparesisdapatdiamatipadasampaidengan25daripasiendengan GBS.Pembatasangerakanmatayangpalingseringhasildarilumpuhsimetris yangterkaitdengansaraIkranialVI.PtosisdarisaraIcranialpalsyIII oculomotor) juga sering dikaitkan dengan gerakan mata terbatas. kelainan pupil, terutama yang ophthalmoparesis atas, relatiI umum juga. e. Pemeriksaan motorik O kelemahanbiasanyadimulaidariekstremitasbawahkemudiannaiksimetrisdan progresiI selama beberapa hari pertama.O Ekstremitasatas,batang,wajah,dankelemahanoroIaringealdiamatiuntuk sebagian variabel.I. Pemeriksaan Sensorik O Meskipun sering terjadi parestesia, perubahan sensorik yang nyata adalah minimal. g. Perubahan ReIleks O ReIleks tidak ada atau hyporeIlexic di awal perjalanan penyakit dan merupakan temuan klinis utama pada pemeriksaan pasien dengan GBS.

O ReIleks patologis, seperti tanda Babinski, yang absen.O Hypotonia dapat diamati dengan kelemahan signiIikan.2. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Cairan Serebro Spinal CSS): hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama, kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II tanpa atau disertai sedikit kenaikan lekosit albuminocytologic dissociation).b. Pemeriksaan elektroIisiologi EMG dan Nerve Conduction 'elocity NCV):a.Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya -response 88), prolong distal latencies 75), blok pada konduksi 58) dan penurunan kecepatan konduksi 50).b.Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot 100), prolong distal latencies 92) dan penurunan kecepatan konduksi 84).c. Pemeriksaan radiologiMRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83 Saharso,2006). d. Tes Iungsi paruTekanan inspirasi maksimal dan kapasitas vital pernapasan pengukuran Iungsi neuromuskuler dan memprediksi kekuatan diaIragma. Tekanan maksimal expiratory juga mencerminkan kekuatan otot perut. Sering evaluasi parameter ini harus dilakukan di samping tempat tidur untuk memonitor status pernaIasan dan perlunya bantuan ventilasi. PernaIasan bantuan harus dipertimbangkan ketika kapasitas vital ekspirasi menurun hingga 18 mL / kg atau ada penurunan saturasi oksigen PO 2 arteri 70 mm Hg).e. Temuan histologisInIiltrasi limIosit dan makroIag diamati pada pemeriksaan mikroskopis dari saraI periIer. MakroIag masuknya diyakini bertanggung jawab atas demielinasi

multiIokal terlihat di GBS. Tingkat variabel degenerasi Wallerian juga dapat diamati dengan perubahan inIlamasi parah. Cellular inIiltrat tersebar di seluruh saraI kranial, akar syaraI, ganglion akar dorsal, dan saraI periIer.H. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada prognosis yang lanjut adalah 1. Kolaps pernaIasan dan kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian 2. Kelemahan beberapa otot dapat menetap Corwin, 2009). 3. Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru,pneumonia,meningkatkanresikoterjadinyainIeksi,trombosisvenadalam, paralisispermanenpadabagiantubuhtertentu,dankontrakturpadasendiIsrar,dkk, 2009). I. PENATALAKSANAAN 1. Fisioterapi Fisioterapidadasecarateraturuntukmencegahretensisputumdankolapsparu. GerakanpasiIpadakakiyanglumpuhmencegahkekakuansendi.Segerasetelah penyembuhanmulaiIaserekonvalesen),makaIisioterapiaktiIdimulaiuntukmelatih dan meningkatkan kekuatan otot. 2. Plasma echange therapy PE) PlasmaparesisatauplasmaechangebertujuanuntukmengeluarkanIactor autoantibodiyangberedar.PemakaianplasmaparesispadaSGBmemperlihatkanhasil yangbaik,berupaperbaikanklinisyanglebihcepat,penggunaanalatbantunaIasyang lebihsedikit,danlamaperawatanyanglebihpendek.WaktuyangpalingeIektiIuntuk melakukanPEadalahdalam2minggusetelahmunculnyagejala.umlahplasmayang dikeluarkanperechangeadalah40-50ml/kgdalamwaktu7-10haridilakukanempat sampai lima kali echange. 3. Imunoglobulin IV Intravenous inffusion of human Immunoglobulin IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk.

Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena eIek samping/komplikasi lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg. 4. Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanIaat untuk terapi SGB. Tetapi, digunakan pada SGB tipe CIDP. . ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAIAN a. Pengkajian1) Identitas klien:meliputinama,alamat,umur,jenis kelamin, status 2) Keluhan utama: kelumpuhan dan kelemahan 3) Riwayat keperawatan:sejakkapan,semakin memburuknyakondisi/kelumpuhan,upayayangdilakukanselamamenderita penyakit. b. Pemeriksaan Fisik1)B1 Breathing)KesulitanbernaIas/sesak,pernaIasanabdomen,apneu,menurunnya kapasitas vital / paru, reIlek batuk turun, resiko akumulasi secret. 2)B2 Bleeding)Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi, wajah kemerahan. 3)B3 Brain)Kesemutan,kelemahan-kelumpuhan,ekstremitassensasinyeriturun, perubahanketajamanpenglihatan,gangguakeseimbangantubuh,aIasis kemampuan bicara turun), Iluktuasi suhu badan. 4)B4 Bladder)MenurunkanIungsikandungkemih,retensiurine,hilangnyasensasisaat berkemih.

5)B5Bowel)Kesulitanmenelan-mengunyah,kelemahanototabdomen,peristalticusus turun, konstipasi sampai hilangnya sensasi anal. 6)B6 Bone) GangguanmobilitasIisik-resikocidera/injuriIrakturtulang,hemiplegi, paraplegi. 2.DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Pola naIas tidak eIektiI berhubungan dengan kelemahan progresiI b. Kerusakan mobilitas Iisik berhubungan dengan paralisis c. Perubahannutrisi,kurangdarikebutuhanberhubungandenganketidakmempuan menelan d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan disIungsi saraI cranial e. Ansietas berhubungan dengan kehilangan kontrol dan paralisis. 3.INTERVENSI KEPERAWATAN a. Mempertahankan Iunsi pernaIasan Ventilasimekanikdiperlukanpadapasienyangmemperlihatkankemunduran pernaIasanyangmengindikasikankearahmemburuknyakekuatanotot-otot pernaIasan.PasiendenganGBSberadapadaresikotinggiaspirasidanbersihan jalannaIastidakeIektiIakibatkelemahan.Fisioterapidadadanpeninggiankepala tempat tidut memudahkan pernaIasan dan meningkatkan batuk eIektiI. b. Mengurangi eIek immobilisasi EkstremitasparalisisdisokongdenganposisiIungsionaldanmemberikanlatihan rentang gerak secara pasiI sedikitnya dua kali sehari. Perawat melakukan kolaborasi denganahliterapiIisikuntukmencegahdeIormitaskontrakturdengan menggunakan perubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang gerak. c. Memberikan nutrisi yang adekuat Untukpencegahankelemahanototkarenakurangnutrisi.ikapasientakmampu menelan,makanandiberikanmelaluiselanglambung.Bilapasiendapatmenelan, makanan diberikan melalui rute oral dengan sangat hati-hati. d. Meningkatkan komunikasi

Karenaparalisis,trakeostomidanintubasi,makapasientidakmampuberbicara, tertawaataumenangisdanjugatidakdapatmengekspresikanemosinya.Masalah-masalahinidipersulitdenganadanyakebosanan,ketergantungan,isolasi,dan Irustasi.Untukmengembangkanbeberapabentukkomunikasi,berupamemahami kata-kataoranglaindengangerakanbibirdanmenggunakankartu-kartugambar, yang dikombinasi dengan sistem mengedipkan mata untuk mengidentiIikasi ya atau tidak, dapat dicoba pada pasien ini.e. Mengurangi rasa takut dan ansietas. Adanyakeluargadanteman-temanyangdipilihpasienmelayaniaktivitasdan pengalihanmisalnyamembacaakanmenurunkanperasaanterisolasi.Intervensi keperawatan yang dapat membantu meningkatkan control sensasi pasien dan dalam menurunkan ketakutan dengan cara memberikan inIormasi tentang keadaan pasien, menekankanpadapenghargaanterhadapsumber-sumberkopingpertahanandiri, yangpositiI,membentulatihanrelaksasidanteknik-teknikpengalihandan memberikan respon balik yang positiI. I. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Banyak pasien GBS mengalami pemulihan yang sempurna dalam beberapa minggu atau bulan. Pasien-pasien yang pernah mengalami paralisis total atau lama mungkin membutuhkanbeberapatiperehabilitasiyangdilakukanterussetalahkeluardari rumah sakit. Program yang luas akan bergantung pada pengkajian yang dibutuhkan dibuatolehanggotatimkesehatan.AlternatiIprogramyangkomprehensiIbagi pasienjikadikurangiadalahpentingdandukungansosialdibatasiuntukprogram dirumah terhadap terapi Iisik dan okupasi. Fase pemulihan mungkin lama dan akan membutuhkan kesabaran serta keterlibatan pihak pasien dan keluarga untuk mengembalikankemampuan sebelumnya. Awitan akutdanperkembanganyangdramaticdarigejala-gejalayangadatidakdapat dilakukanpenyelesaiannyadengantiba-tibadalammengubahIungsi-Iungsi. KelompokpendukungguillainbaremenawarknakeduainIormasidanberinteraksi dengan kelompok, yang dapat membantu selama Iase pemulihan. 4.STUDI KASUS a. Kasus

Tuan L 40 tahun datang ke poliklinik RS. AriIin Ahmad Pekanbaru dengan keluhan merasa baal yang dimulai dari telapak kakinya kemudian lama-lama menjadi susah digerakkan.Setelahitukeluhansepertimerambatnaikkepahakemudianperut. Keluhan tersebut dirasakan simetris dikedua kakinya. Dari hasil pemeriksaan tanda-tandavital:TD:160/90mmHg.N:90x/mnt,RR:40x/menit,suhu37,8oC.Pasien dilakukan pemeriksaan lumbal Iungsi dan didapatkan kadar proteinnya meningkat. b. Analisa Data DODSMasalah Keperawatan TD:160/90mmHg.N: 90x/mnt,RR:40x/menit, suhu 37,8oC Pola naIas tidak eIektiI Klienmerasabaalyang dimulaidaritelapak kakinyakemudianlama-lamamenjadisusah digerakkan.Setelahitu keluhansepertimerambat naikkepahakemudian perut.Keluhantersebut dirasakansimetrisdikedua kakinya Resikokerusakanmobilitas Iisik. TD:160/90mmHg.N: 90x/mnt,RR:40x/menit, suhu 37,8oC Gangguantermoregulasi: hipertermia c. WOC Respon tubuh terhadap inIeksi Faktor predisposisi dan presipitasi Pajanan campilobakter jejuni Rx. Fagositik ileh limposit Psuhu tubuh

d. Diagnosa Keperawatan dan intervensi keperawatan Diagnosa KeperawatanIntervensiRasional 1. Pola naIas tidak eIektiI B.D paralisis otot pernaIasan Tujuan:1. Pantau Irekuensi, kedalaman dan kesimetrisan pernaIasan. Catat peningkatan kerja naIas dan observasi warna 1. Peningkatan distress pernaIasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernaIasan atau paralisis yang mungkin memerlukan Respon limIosit terhadap antigen berubah Kelemahan akut progresiI yang bersiIat aenden Kelemahan otot-otot pernaIasan MK: resiko kerusakan mobilitas fisik LimIosit dan makroIag menyerang myelin selubung myelin terlepas System penghantaran implus terganggu. Guillain barre syndrom Perubahan sensori Rasa kebas paresthesias) atau mati rasa di kaki /tangan Pengaruh pada sistem saraI otonom MK: gangguan termoregulasi: hipertermi MK: pola nafas tidak efektif

Diagnosa KeperawatanIntervensiRasional setelah 1x24 jam dilakukan tindakan Iugsi pernaIasan adekuat sesuai dengan kebutuhan individu. Kriteria hasil: Pasien menunjukkan ventilasi adekuat dengan tidak ada distress pernaIasan, bunyi naIas bersih GDA dalam batas normal.

2. Kerusakan mobilitas Iisik B.Dkerusakan neuromuskuler. Tujuan: Kriteria Hasil: Pasien akan mempertahankan posisi Iungsi dengan tidak ada komplikasi kontraktur, dekubitus). Meningkatkan kulit dan membran mukosa. 2. Kaji adanya perubahan sensasi terutama adanya penurunan respon pada daerah lengan atas/ bahu. 3. Catat adanya kelelahan pernaIasan selama berbicara kalau pasien masih dapat berbicara). 4. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan pasien pada posisi duduk bersandar. 5. Berikan obat/ bantu dengan tindakan pembersihan pernaIasan, seperti latihan pernaIasan, perIusi dada, vibrasi, dan drainase postural. 1. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara Iungsional dengan skala 0-5.lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan dengan nilai dasarnya. 2. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang teratur sesuai kebutuhan secara individual. 3.Lakukan latihan rentang sokongan dari ventilasi mekanik. 2. Penurunan sensasi seringkali walaupun tidak selalu) mengarah pada kelemahan motorik yang mempengaruhi otot intercostal. Oleh karena itu tangan/ lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gaagal naIas. 3. Merupakan indikator yang baik terhadap gangguan Iungsi pernaIasan atau menurunnya kapasitas vital paru. 4. Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk, menurunkan kerja pernaIasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. 5. Memperbaiki ventilasi dan menurunksn atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. 1. Menentukan perkembangan atau munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan atau harapan pasien. 2. Menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksas, menurunkan risiko terjadimya iskemi atau kerusakan pada kulit. 3. Menstimulasi sirkulasi,

Diagnosa KeperawatanIntervensiRasional kekuatan dan Iungsi bagian yang sakit 3. Gangguan termoregulasi: hipertermi B.D proses penyakit. Tujuan: Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Kriteria Hasil: Suhu tubuh berada pada suhu normal 36,5-37,2) gerak pasiI. Hindari latihan aktiI selama Iase akut.4.KonIirmasi dengan atau rujuk ke bagian terapi Iisik atau terapi okupasi. 1. Monitoring dan catat suhu tubuh secara teratur 2. Motivasi asupan cairan 3. Hindari kontak dengan inIeksi 4. aga agar pasien tetap beristirahat 5. Berikan kompres hangat 6. Berikan antipiretik sesuai dengan yang diresepkan. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi.4. BermanIaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual atau latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentiIikasikan alat bantu atau brace untuk mempertahankan mobilisasi dan kemandirian dalam melakukan aktiIitas sehari-hari. 1. Memberikan dasar deteksi dini dan evaluasi intervensi 2. Memperbaiki asupan cairan akibat pebris dan meningkatkan kenyamanan pasien 3. Meminimalkan resiko peningkatan inIeksi, suhu tubuh serta laju metabolik 4. Mengurangi laju metabolik 5. Menurunkan panas melalui proses kondusi dan evaporasi 6. Membantu menurunkan panas dengan obat-obat an.