ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN ENDOKRIN : DIABETES MELLITUS

DI BANGSAL MELATI I RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

Disusun Guna Memenuhi Tugas Praktek KMB V

Oleh :

1. Wahyu Pradono (2005.930)

2. Wariyani Ningsih (2005.932)

3. Win Andriyani (2005.933)

4. Wiwik Yuliatin (2005.935)

5. Wiyani (2005.936)

AKADEMI KEPERAWATAN PKU MUHAMMADIYAH

SURAKARTA

2008

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau memakai

insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa glukosa darah ke

dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen (Tambayong, Jan, 2000 : 157).

Pendapat darp Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus adalah

gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau penyakit yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin dengan kebutuhan- klasifikasi

diabetes yang utama adalah :

1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.

2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

4. Diabetes Mellitus gestasional.

B. Etiologi

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus dikelompokkan

menjadi 2 :

1. DM tipe I disebabkan oleh

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu kecenderungan

genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan pada penderita HLA (Human

Leucocyto Antigen).

b. Faktor lingkungan

Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang mengatakan bahwa virus atau

toksin tertentu dapat memicu proses auto imun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II

Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan hisponik serta

penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya

DM)

Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.

C. Manifestasi Klinik

Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari Diabetes Mellitus antara

lain :

1. Glukosuria : adanya kadar glukosa dalam urin.

2. Poliuri : sering kencing dan diuresis osmotik.

3. Polidipsi : banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih.

4. Polifagi : banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.

5. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga mengganggu

metabolisme protein dan lemak.

Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala diabetes mellitus antara

lain :

1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.

2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.

3. Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.

4. Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)

5. Mudah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.

6. Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.

7. Mata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.

8. Kemampuan sexual menurun, impoten.

D. Anatomi Fisiologi

Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai

limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor pankreas. Jaringan

pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran

halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang

terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor

pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu

menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama

yaitu ductus wirsungi.

Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang menyekresi

insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes.

Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna

protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan dalam

hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk

mengabsorbsi dan menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).

Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak di lekukan

usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah yaitu

waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl.

Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas

keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro,

1998 : 1).

E. Patofisiologi

Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta langerhans, defisiensi

insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan pembentukan glikogen sehingga glikogen

akan mengalami suatu penurunan yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar

glukosa hepar dan peningkatan lipolisis.

Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang

menyebabkan osmotik diuresis.

Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak dapat

meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang difiltrasi akan

mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam tubuh akan berlebihan yang

akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan urin (poliuri).

Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh dan

akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan, dehidrasi akan membuat

seseorang banyak minum (polidipsi).

Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam keadaan lemah,

sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas sedangkan keadaan polifagia akan

mengakibatkan munculnya masalah perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan

Wilson, L.M., 1995 : 112).

F. Pathway dan Masalah Keperawatan

Kerusakan sel beta langerhans

Defisiensi insulin

Peningkatan kalori

Peningkatan pembentukan glikogen

P

Polifagia Lemah

enurunan glukagon

H

Intoleransi aktivitas

iperglikemia

Cidera

Luka

Perubahan mikrovaskuler retina

Gangguan sensori perseptual

Ketajaman pandangan menurun

Resiko tinggi infeksi

Resiko injuri

Ginjal tidak mengikat kembali glukosa yang difiltrasi

Gluksa mengikat cairan

Cairan yang berlebih

Poliuri

Perubahan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh

Dehidrasi

Peningkatan lipolisis

Peningkatan oksidasi asam lemak bebas

Pembentukan keton

PH turun

Asidosis metabolik

Tekanan parsial O2 menurun

Hipotensi

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Glukosauria

Osmotik diuresisSumber :

Price, S.A dan Wilson (1995 : 112) Long, B.C (1996 : 70) Smeltzer, S.C (2002 : 1223) Doenges (2000 : 729)

G. Komplikasi

Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi

menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi metabolik akut

1. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan mengakibatkan

kerosis terjadi pada jangka pendek.

2. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.

3. Hipolikemi

2. Komplikasi metabolik kronik

1. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada jantung pada otak.

2. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik,

nefropati diabetik.

3. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih, ulkus pada kaki.

H. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728) antara lain :

1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.

2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.

3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt

5. Elektrolit

1. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.

2. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya akan

menurut).

6. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.

7. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis

metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis, hema

konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).

9. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi

ginjal).

10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut

sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).

11. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai

tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau gangguan dalam

penggunaannya (endogen atau eksogen).

12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

13. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernafasan dan infeksi pada luka.

I. Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM

yaitu :

1. Diit

2. Latihan jasmani

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :

1. Untuk DM tipe I

Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).

2. Untuk DM tipe II

Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.

Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :

1. Pencegahan primer

a. Menghindari obesitas (jika perlu)

b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam pencegahan

DM tidak tergantung insulin.

2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

J. Fokus Pengkajian

Fokus pengkajian pada penyakit DM menurut Doenges, dkk (2000 : 726)

1. Aktifitas dan istirahat

2. Sirkulasi

3. Integritas ego

4. Eliminasi

5. Makanan atau cairan

6. Neurosensori

7. Nyeri atau kenyamanan

8. Pernafasan

9. Keamanan

10. Sexualitas

11. Penyuluhan

K. Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan

Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan pada

penyakit DM adalah :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik

berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.

Kriteria hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.

Intervensi :

1. Pantau tanda-tanda vital.

2. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

3. Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.

4. Ukur berat badan tiap hari.

5. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.

Kriteria hasil : a. Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.

b. Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.

c. Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.

Intervensi :

1. Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.

2. Tentukan program diet akan pola makan pasien.

3. Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.

4. Identifikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik / kultur

5. Observasi tanda-tanda hiperglikemi.

6. Lakukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan “fingerstick”

7. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin intermitten.

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit,

perubahan pada sirkulask, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau infeksi saluran

kemih.

Kriteria hasil : a. Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau

menurunkan resiko infeksi.

b. Pasien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah

infeksi.

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda infeksi.

2. Tingkatkan upaya pencegahan infeksi.

3. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invansif

4. Pasang kateter atau lakukan perawatan genetalias.

5. Auskultasi bunyi nafas.

6. Bantu pasien untuk melakukan oral hygiene.

7. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

8. Berikan antibiotik yang sesuai.

4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia

darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolis atau

infensi.

Kriteria hasil : a. Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

b. Pasien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.

Intervensi :

1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitaas.

2. Berikan aktivitas alternatif periode istirahat.

3. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan sesudah aktivitas.

4. Diskusikan cara menghemat kalori.

5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN ENDOKRIN :

DIABETES MELLITUS DI BANGSAL MELATI I

RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

A. Pengkajian

Tanggal pengkajian : 21 Mei 2008

Jam pengkajian : 08.00 Wib

1. Identitas

a. Identitas pasien

1. Nama : Ny. S

2. Tempat/tanggal lahir : Klaten, 1947

3. Umur : 61 tahun

4. Jenis kelamin : Perempuan

5. Alamat : Petoran, Jebres, Surakarta

6. Suku : Jawa

7. Agama : Islam

8. Bangsa : Indonesia

9. Pendidikan : -

10. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

11. Dokter yg merawat :

b. Identitas penanggung jawab

1. Nama : Ny. S

2. Umur : 40 tahun

3. Jenis kelamin : Perempuan

4. Suku/bangsa : Jawa/ Indonesia

5. Agama : Islam

6. Pendidikan : SMA

7. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

8. Alamat : Petoran, Jebres, Surakarta

9. Hubungan dg pasien : Anak kandung

3. Keluhan utama

Pasien mengatakan badannya lemas.

4. Riwayat keperawawatan

a. Riwayat keperawatan sekarang

± 2 hari yang lalu pasien merasa pusing, mual muntah, badannya lemes dan nggliyer di

rumah pasien sudah diberi obat pusing dan mual muntah, tapi belum ada

perkembangan.

Tanggal 20 Mei 2008 pukul 03.00 pagi dibawa ke RS. Dr. Moewardi Surakarta, masuk

IGD diberi terapi infus RL 20 tpm, injeksi cefriaxonelx 2 gr, piralen 1 x 1 mg,

ulceranin 1 gr/12 jam, kemudian pukul 05.00 WIB dipindah bangsal Melati I untuk di

rawat inap.

b. Riwayat keperawatan dahulu

± 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan penyakit yang sama dan

diperbolehkan pulang karena sudah mengalami perbaikan dalam kesehatan selama

perawatan.

c. Riwayat keperawatan keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit menular, tetapi ada yang menderita penyakit

hipertensi yaitu ibunya.

d. Genogram

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Meninggal

: Menikah

: Garis keturunan

: Pasien

: Penderita penyakit hipertensi

5. Konseptual Model Gordon

a. Pola persepsi dan managemen kesehatan

Pasien mengatakan jika ada keluarga yang sakit segera dibawa ke dokter untuk

diperiksakan dan mendapatkan pengobatan.

b. Pola nutrisi

Sebelum sakit : Pasien makan 3 x/hari, porsi makan cukup, nasi, lauk dan sayur.

Selama sakit : Pasien makan diit yang diberikan RS, pasien makan hanya habis ½ porsi

yang diberikan RS, nafsu makan menurun.

c. Pola eliminasi

Sebelum sakit : Pasien mengatakan BAB 1 x/hari, konsistensi padat, BAK 6-7 x/hari.

Selama sakit : Pasien mengatakan BAB 1 x/hari, BAK dalam urine back ± 1500 cc/hari,

warna kunig agak keruh, bau khas.

d. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum sakit : Pasien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang lain.

Selama sakit : Pasien total care, semua aktivitas dibantu oleh perawat dan keluarga.

e. Pola istirahat tidur

Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasanya tidur ± 6-7 jam /hari.

Pasien jarang tidur siang.

Selama sakit : Pasien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari.

Pasien hanya dapat sebentar-bentar tidur siang.

f. Pola persepsi kognitif

Pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakit yang dideritanya.

g. Pola persepsi dan konsep diri

1) Body image : Pasien mengatakan menerima keadaannya saat ini.

2) Self ideal : Pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan berkumpul dengan

keluarga.

3) Self esteem : Pasien mengatakan tidak minder dengan penyakitnya.

4) Identity : Pasien menyadari bahwa dia adalah seorang perempuan

h. Pola peran dan hubungan

Pasien mengatakan sebagai seorang ibu dari 8 anak dan nenek dari 12 cucu, hubungan

dengan keluarga tampak harmonis.

i. Pola reproduksi dan sexual

Pasien mempunyai 8 anak dengan suaminya, pasien menikah 1 kali dan sudah masa

menopause.

j. Pola koping terhadap stres

Pasien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan keluarga.

k. Pola nilai dan keyakinan

Pasien mengatakan beragama Islam, dan rajin beribadah 5 kali sehari, tapi saat ini pasien

hanya mampu berdoa.

6. Pemeriksaan fisik

Pada tanggal 20 Mei 2008

a. Keadaan umum : Lemah

b. Tingkat Kesadaran : Composmentis

GCS Evektor : 4

Motorik : 6

Verbal : 5

c. Tanda-tanda vital : TD : 180/90 mmHg BB : 50 kg

N : 80 x/menit TB : 153 cm

S : 36,9°C

Rr : 20 x/menit

d. Kepala : Messocepal, rambut sebahu beruban, tidak ada lesi.

e. Mata : Konjungtiva anemis, sklera un ikterik, tampak sayu, pasien masih cukup tajam

dalam penglihatan.

f. Hidung : Bersih, tidak ada serumen, terpasang O2 2 lt/menit

g. Telinga : Bersih, simetris, pendengaran normal

h. Mulut : Gigi masih utuh, mukosa bibir kering, tidak pecah-pecah, tidak ada stomatitis.

i. Wajah : Pucat

j. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid

k. Dada

Paru : I : Pengembangan dada kanan = kiri

P : Fremitus, raba kanan = kiri

P : Sonor

A : Tidak ada wheezing

Jantung : I : Ictus cordis tidak tampak

P : Ictus cordis kuat angkat

P : Pekak

A : BJ I – II reguler

. Abdomen : I : Permukaan dada dan perut sama, tidak ada lesi

A : Peristaltik

P : Tidak teraba massa

P : Tympani

l. Ektremitas

Atas : Terpasang infus RL 20 tpm pada tangan kanan, tangan kiri bebas bergerak, tidak

ada oedem.

Bawah : Bebas bergerak tidak ada oedem

m. Genitalia urinaria : Pasien terpasang DC, genetalia bersih.

n. Kulit : Terdapat luka bekas pengambilan sampel darah yang berwarna biru namun

tidak nyeri, kapiler reffil > 2 detik.

7. Pemeriksaan penunjang

a. Hasil laboratorium pada tanggal 20 Mei 2008 pukul 08.30 WIB

Pemeriksaan Hasil Normal

Kimia darah

SGOT

SGPT

GDS

73 U/L*

71 U/L*

302,1 mg/dl *

Lk : < 35 ; Pr : < 31 u/L

< 31 u/L

70-115 mg/dl

Analisa Urine

Urinalisa

Warna

Kekeruhan

Reduksi

Bilirubin

Keton

BJ

pH

Protein

Urobilinogen

Nitrit

Kuning

Keruh*

Tertentu*

-

-

< = 1005

6,5

-

3,2 E.v/dl

-

Kuning

Jernih

-

-

-

-

-

Pemeriksaan Hasil Normal

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Epitel squamos

Silinder

Kristal

Amorf fosfat

Sel rage/jamur

Bakteri

-

10-15 plp

25. 30 plp

5-7 plp

-

+

+

+

-

-

-

-

( - )

8. Program terapi (20 Mei 2008)

1. Infus RL 20 tpm

2. Obat oral

o Captopril 2,5 gr 3 x 1

o Amiodipine 10 mg 1x 1 (siang)

o He pro 3 x 1

3. Injeksi

o Cefriaxon 2 gr/hari

o Piralen 1mg/12 jam

o Ulceranin 1 gr/12 jam

o Lancolin 1 gr/12 jam

o Actropid 10 – 10 – 4 unit

4. Pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan gula darah sewaktu

B. Data Fokus

1. Data subyektif :

1. Pasien mengatakan badannya lemes.

2. Pasien mengatakan nafsu makan menurun.

3. Pasien mengatakan pusing, nggliyer

2. Data obyektif :

1. Keadaan umum lemah

2. Warna kulit pucat, teraba dingin

3. TD : 180/90 mmHg, N : 80 x/menit, Rr : 20 x/menit, S : 26,58C

4. BB : 50 kg

5. Terpasang infus RL 20 tpm pada tangan kanan

6. Terpasang O2 2 lt/menit

7. Terpasang DC hari -2

8. Mukosa bibir kering

9. Kapileri reffil 72 dtk

10. Pada tangan kiri ada luka kebiruan bekas pengambilan sampel darah.

11. Hasil laboratorium saat pengkajian

GDS : 302,1 mg/dl

SGOT : 73 u/l

SGPT : 71 u/l

Amorf pospat : (+)

Sel rage (+)

Bakteri : (+)

12. ADL dibantu keluarga dan perawat.

C. Analisa Data

No Tgl/jam Data Fokus Etiologi Problem

1. 21/5/08

09.00

DS : - Pasien mengatakan lemas

- Pasien mengatakan nafsu makan menurun

- Pasien mengatakan pusing, nggliyer.

DO: - GDS 302,1 mg/dl

- Mukosa bibir kering

- Makan habis ½ porsi RS

Input yang tidak adekuat dan ketidak cukupan insulin

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

2 10.00 DS : - Pasien mengatakan lemas

- Pasien mengatakan pusing

DO: - TD : 180/90 mmHg, S : 36,9° C

N : 80 x/menit

Rr : 20 x/menit

- Kapileri reffil 32 detik

- Terpasang O2, 2 lt/menit, kulit pucat, teraba dingin

- SGOT : 73 u/l

- SGPT : 71 u/l

Penurunan aliran darah sekunder akibat vasokonstriksi pembentukan tromboembolik

Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan

3. 11.30 DS : - Pasien mengatakan lemas

DO: - ADL dibantu oleh keluarga dan perawat

- Terpasang O2 nasal 2 lt./menit

- Terpasang DC

- Pasien lemah

Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan ADL

D. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pemasukan yang

tidak adekuat dan ketidakcukupan insulin.

2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik

3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah

sekunder akibat vasokonstriksi, pembentukan tromboli.

E. Intervensi

1. Dx. I

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawtan selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi

pasien dapat terpenuhi dengan baik.

Kriteria hasil :

1. Pasien dapat menghabiskan porsi diit yang diberikan.

2. Pasien dapat menunjukkan BB dalam batas normal.

3. GDS menunjukkan angka normal 70-115 mg/dl

4. Mukosa bibir lembab

Intervensi :

1. Berikan makanan sesuai diet DM.

2. Identifikasi makanan yang disukai pasien.

3. Observasi GDS sesuai kolaborasi dokter dengan “finger stick”

4. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin intermitten sesuai advis

dokter.

5. Observasi tanda-tanda vital.

6. Observasi tanda-tanda hipoglikemia dan hiperglikemia

7. Berikan penyuluhan tentang diit khusus DM yang benar dan menghindari makanan yang

banyak mengandung gula.

8. Timbang BB tiap hari.

2. Dx. II

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien dapat

melakukan aktivitas sesuai toleransi.

Kriteria hasil :

1. Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai toleransi.

Intervensi :

1. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam ADL.

2. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas

3. Ajarkan pasien untuk melakukan aktivitas ringan yang tidak mengganggu

4. Observasi kebutuhan aktivitas yang dibutuhkan

5. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien

3. Dx. III

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak terjadi

gangguan jaringan perifer.

Kriteria hasil :

2. Kulit hangat, tidak pucat.

3. Tanda-tanda vital dalam batas normal

4. Kapileri reffil < 2 detik, turgor kulit baik

5. Tidak ada sesak nafas

Intervensi :

6. Observasi pucat, sianosis, kulit dingin

7. Observasi tanda-tanda vital tiap 4 jam

F. Implementasi

No.Tgl/ jam

Implementasi Respon Paraf

I,III 21/5/08

08.00

Melakukan pengkajian pasien

Mengkaji TTV

DS : Pasien mau menyebutkan nama, alamat dan keluhan

DO : Pasien tampak lemah

TD : 180/90 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,9°C

Rr : 20 x/menit

I 09.00 Mengambil sampel darah guna pemeriksaan GDS

DS : Pasien mengatakan mau diambil darahnya

DO: Hasil GDS 302,1 mg/dl

I 09.45 Membagikan ekstra siang dengan die DMTKTP 1500 kal

DS : Pasien mengatakan nafsu makan menurun

DO : Ekstra siang hanya habis ½ porsi RS

II,I 09.45 Menambahkan aqua dest steril pada oksigen

DS : Pasien mengatakan merasa lebih nyaman

DO : O2 terpasang 2 lt/menit

I, II, III

10.00 Monitor balance cairan

DS : -

DO : Terpasang infus RL 20 tpm, urin 2/3 jam : 470 cc BL/23 jam : ± 1261 cc

I, III 11.00 Melakukan tindakan injeksi lewat selang infus :

* Ceftriaxone 2 gr

DS : -

DO : Ceftriaxone masuk 2 gr

I 11.30 Membagikan makan siang diet DMTKTP 1500 kal

DS : Pasien mengatakan nafsu makan berkurang

DO : Makan siang habis ½ porsi

No.Tgl/ jam

Implementasi Respon Paraf

I,III 12.00 Memberikan obat Amlodipine 10 mg Captopril 25 mg

DS : -

DO : Obat masuk lewat oral

III 14.30 Mengobservasi capilary refill

Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan SGOT, SGPT

Mengambil sampel urin pemeriksaan ureum kreatinin

DS : -

DO : Capilary Refill > 2 dtk

Hasil pemeriksaan darah SGOT : 70, SGPT : 71

II 15.00 Mengkaji kemampuan pasien dalam ADL

Motivasi pasien untuk latihan duduk

Ajarkan pasien untuk duduk bersandar di tempat tidur

Mendekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasien

Membantu dalam pemenuhan kebutuhan personal hygiene pasien

DS : Pasien mengatakan dibantu keluarga dalam ADL

DO : Pasien tampak dibantu keluarga saat pemenuhan ADL

Pasien latihan duduk dibantu keluarga

II 16.05 Monitor TTV pasien DS : -

DO : TD : 170/90 mmHg

N : 80 x/menit

S : 37,5°C

Rr : 20 x/menit

16.40 Mengganti infus RL 20 tpm

DO : Infus terpasang RL 20 tpm

17.30 Menyajikan makan sore dengan diet DMTKTP 1500 kal

DS : Pasien mengatakan nafsu makan menurun

DO : Makan habis ½ porsi

I, III 22/05/08 Mengambil sampel darah guna

DS : -

No.Tgl/ jam

Implementasi Respon Paraf

09.00pemeriksaan GDS rutin DO : Hasil GDS 237 mg/dl

09.00 Injeksi : Ceptriasone 2 gr

DO : Ceftriaxone masuk 2 gr

I 10.00

12.00

Membagikan extra siang

Membagikan makan siang diet DMTKTP 1500 kal

DO : Extra siang habis

DS : Pasien mengatakan nafsu makan bertambah

DO : Makan siang habis ¾ porsi

I, III 12.00 Memberikan obat oral

Hp Pro

Amlodipine 10 mg

Captopril 25 mg

DO : Obat masuk lewat oral

III 15.00 Mengobservasi capilary refill

DS : -

DO : Capilary Refill < 2 dtk Infus RL 20 tpm

II 16.00 Membantu dalam persiapan mandi pasien

DS : Pasien mengatakan mandi dibantu keluarga

DO : Pasien tampak lebih nyaman

III 16.40 Monitor TTV pasien DO : TD : 150/60 mmHg

N : 84 x/menit

S : 36,8°C

Rr : 22 x/menit

I 17.30 Menyajikan makan sore dengan diet DMTKTP 1500 kal

Memberikan 10 ui

DS : Pasien mengatakan nafsu makan bertambah

DO : Actrapit masuk 10 ui

Makan habis ¾ porsi

No.Tgl/ jam

Implementasi Respon Paraf

I,III 23/5/08

07.00

Monitor KU pasien Mengukur TTV

pasien Memberikan actrapit

10 ui

DS : -

DO : TD : 140/90 mmHg

N : 80 x/menit

Rr : 20 x/menit

S : 36°C

I 08.00 Mengantarkan makan pagi pasien diet DM TKTP 1500 kal

DS : Pasien mengatakan nafsu maka bertambah

III 09.00 Mengambil sampel darah guna pemeriksaan GDS

DO : - Actrapit masuk

Makan pagi habis 1 porsi

- Hasil GDS 282 kal

I 12.00 Membagikan extra siang dengan diet DMTKTP 1500 kal

Memberikan actrapit 10 ui

DS : Pasien mengatakan nafsu makan habis ¾ porsi

DO : Actrapit masuk

Makan siang habis ¾ porsi

G. Evaluasi

No. Dx

Tanggal/jam Evaluasi Ttd

I 23-05-2008

13.00

S : Pasien mengatakan sudah ada peningkatan nafsu makan.

O : - KU pasien sedang

- Pasien makan habis ¾ porsi diit RS

A : Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan terata si.

P : Intervensi dilanjutkan

Kolaborasi pemberian actrapid 10-10-4 Berikan diit khusus DM

II 13.10 S : Pasien mengatakan badannya masih nggliyer dan pusing

No. Dx

Tanggal/jam Evaluasi Ttd

O : - KU pasien sedang

- TD : 140/90 mmHg

S : 20 x/menit

N : 80 x/menit

Rr : 36°C

- Kapileri reffil < 2 detik

A : Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan tidak terjadi

P : Intervensi dilanjutkan

Berikan O2 2 lt/menit Observasi TTV

13.30 S : Pasien mengatakan sudah bisa beraktivitas sendiri, tapi kadang masih dibantu

O : Pasien bisa makan sendiri, aktivitas mandi masih dibantu oleh keluarga.

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

Bantu pasien dalam aktivitas Anjurkan pasien untuk beraktivitas

sesuai toleransi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien (terjemahan), Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.

Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC, Jakarta.

Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.