askep strok non hemoragi akper pemkab muna

ASUHAN KEPERAWATAN “STROK NON HEMORAGI” 1

KATA PENGATAR

“Syukur Alhamdulillah” ungkapan yang patutu dipanjatkan kehadirat Allah SWT

atas limpahan rahmat, kasih sayang dan pertolongan – Nya sehingga makalah yang berjudul

“Asuhan Keperawatan Strok Non Hemoragik” ini dapat terselesaikan sebagaimana yang

diharapkan. Shalawat dan Taslim kepada Rasulullah SAW, keluarga, dan pengikutnya

hingga hari kiamat.

Adalah penting bagi manasiswa memahami serta menginterprestaikan suatu

asuhan keperawatan sehingga nanti dilapangan dalam hal mempraktekan segala tindakan

yang berhubungan dengna penyakit ini dapat melakukannya dengan baik. Oleh karena itu,

penyusun merasa perlu penyajian makalah yang dapat mendukung salah satu indikator

pembelajaran Etika Keperawatan itu sendiri.

Dengan segala kerendahan hati, penyusun menyampaikan bahwa makalah ini

masih banyak kekurang sehingga diperlukan kritik dan saran yang sifatnya membangun

guna penyempurnaan makalah ini. Namun terlepas dari kekurangan yang ada, semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi para penggunanya “Mahasiswa AKPER PEMKAB

MUNA”.

Raha, November 2012

Penyusun


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR…..…………….............................................................................................................................

DAFTAR ISI……………………………………………………………….............................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang………………………….……………………………..........................................................

B. Tujuan ……………………………….....…………………….........................................................................

C. Rumusan Masalah..................................................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medis

Defenisi........................................………………………..............................................................................

Etiologi..................…………………….……………….......…………............................................................

Klasifikasi..................................................................................................................................................

Patofisiologi..........................................................…………………………...............................................

Manisfestasi Klinis................................................................................................................................

Pemeriksaan Penunjang......................................................................................................................

Pencegahan............................................................................................................... ................................

Pemeriksaan Diagnosik.......................................................................................................................

B. Konsep Asuhan Keperawatan

BAB VI PENUTUP

A. Kesimpulan………………………………...……………….........................................................................

B. Saran……………………………………………………..................................................................................

DAFTAR PUSTAKA


BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi

pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk

mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal

yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman

mengenai faktor risiko, pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi stroke. Kita sekarang

mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85% orang.

Juga terdapat terapi efektif yang dapat secara substansial memperbaiki hasil akhir stroke.

Pada kenyatannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih sempurna, dan

proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat dan rehabilitasi

yang memadai (Feigin, 2006).

Kata ”stroke” sebenarnya merupakan istilah Inggris yang berarti ”pukulan”, tapi

makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran Internasional.

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom ”hemiparesis” atau ”hemiparalisis” akibat lesi

vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis

penyakit yang menjadi penyebabnya. Di mana daerah otak yang tidak berfungsi lagi, bisa

disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah lagi karena pembuluh

darah yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi

secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya

sementara (Mardjono, 1989).

Stroke adalah suatu penyakit gangguan fungsi anatomi otak yang terjadi secara tiba-

tiba dan cepat, disebabkan karena gangguan perdarahan otak. Insiden stroke meningkat

secara eksponensial dengan bertambahnya usia dan 1,25 kali lebih besar pada pria

dibanding wanita.

Kecenderungan pola penyakit neurologi terutama gangguan susunan saraf pusat

tampaknya mengalami peningkatan penyakit akibat gangguan pembuluh darah otak, akibat

kecelakaan serta karena proses degenerative system saraf tampaknya sedang merambah

naik di Indonesia. Walaupun belum didapat data secara konkrit mengenai hal ini.

Faktor penyebab munculnya masalah ini adalah adanya perkembangan ekonomi dan

perubahan gaya hidup terutama msayarakat perkotaan. Kemampuan masyarakat untuk

memenuhi kebutuhan hidup terlihat semakin mudah sehingga meningkatkan hasratmereka

untuk terus berjuang mencapai tujuan dengan penuh persaingan dalam perjuangan

tersebut, benturan-benturan fisik maupun psikologis tidak pernah dipikirkan efek bagi

kesehatan jangka panjang. Usia harapan hidup di Indonesia kian meningkat sehingga

semakin banyak terdapat lansia. Dengan bertambahnya usia maka permasalahan kesehatan

yang terjadi akan semakin kompleks. Salah satu penyakit yang sering dialami oleh lansia

adalah stroke. Usia merupakan factor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke.


B. Tujuan

Dapat mengetahui pengertian dari strok non hemoragik

Dapat mengetahui klasifikasi,etilogi,gejala dan tandanya

Dapat mengetahui cara pengobatannya.

Dapat mengaplikasikan ilmunya dengan baik khususnya pada bidang

keperawatan

C. Batasan Masalah

Pengertian Dari Strok non hemoragik

Etiologi Dari Strok non hemoragik

Klasifikasi Dari Strok non hemoragik

Patofisiologi Dari Strok non hemoragik

Manifestasi Klinis Dari Strok non hemoragik

Komplikasi Dari Strok non hemoragik

Pemeriksaan Penunjang Dari Strok non hemoragik

Pencegahan Dari Strok non hemoragik

Penatalaksanaan Dari Strok non hemoragik


BAB II

TINJAUN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medis

Pengertian

Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global

secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran

darah otak.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit

serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-

blogspot 2008)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau

berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular,

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara

patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi

cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan

trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di

pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia

dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)

Etiologi

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat

kejadian yaitu:

Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda

trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa

pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa

mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau

embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba,

dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh

dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari


Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang

merusak sirkulasi serebral.

Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau

kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah

karakteristik dari embolisme serebral.

Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma

pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

Haemorhagi serebral

a) Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah

neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti

fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien

harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

b) Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral,

kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya

periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa

menunjukkan tanda atau gejala.

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus

Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling

umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena

perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture

pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila

haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk

penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Klasifikasi

Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya,

yaitu:

Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark

a) Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan

tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu

disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan

sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.


b) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic NeurologiDefisit

(RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih

lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari

tiga minggu).

c) In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis

yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi

perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk

d) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala

gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24

jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. Gangguan neurologist yang timbul

bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak

ada perbaikan.

Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik

pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta

timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata,

cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar

mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang “abrupt”

atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh

darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka

perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak

struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk

dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini

absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada

perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan

yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen

magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan

perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan

darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,

talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya

tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya

tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan

sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume

darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71

% pada perdarahan lobar.


Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc

diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat

di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).

Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

Defisit Lapang Penglihatan

a) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual

yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai

jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan,

mengabaikan salah satu sisi tubuh.

b) Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.

c) Diplopia (Penglihatan ganda).

Defisit Motorik

Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol

volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan

kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.

a) Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

b) Hemiparesis yakni Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.

Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

c) Ataksia yakni Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan

kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

d) Disartria (kesulitan berbicara) yakni Kesulitan dalam membentuk kata,

ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis

otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

e) Disfagia yakni Kesulitan dalam menelan.

Defisit Verbal

Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.

Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi

dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :

1. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif :

Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif :

Afasia Ekspresif yakni Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,

mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

Afasia Reseptif yakni Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu

bicara tetapi tidak masuk akal.

2. Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.


3. Apraksia

Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.

4. Defisit Kognitif dan efek psikologis

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,

alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasi

5. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik

diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi

Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan

untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia

urinarius karena kerusakan kontrol motorik

Komplikasi

Komplikasi stroke menurut Smeltzer (2002,hal 2131):

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan

kematian.

b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

a. Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

b. Infark miokard

c. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

d. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

Komplikasi Jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostic

a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara

spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau

iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan

hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar

ke permukaan otak.


b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami

infark, hemoragik.

c. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik

seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi

kronis pada penderita stroke

e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

f. Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

Pemeriksaan laboratorium

a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak

mengandung darah atau jernih.

b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula

darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur

turun kembali.)

d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

Pencegahan

Pencegahan stroke yang efektif dengan cara menghindari faktor resikonya, banyak

faktor resiko stroke yang bisa di modifikasi. Sebagian dari pencegahan stroke caranya:

Kontrol tekanan darah. hipertensi merupakan penyebab serangan stroke.

Kurangi atau hentikan merokok. Karena nikotin dapat menempel di pembuluh

darah dan menjadi plak, jika plaknya menumpuk bisa menyumbat pembuluh darah.

Olahraga teratur. Olahraga teratur bisa meningkatkan ketahanan jantung dan

menurunkan berat badan

Perbanyak makan sayur dan buah. Sayur dan buah mengandung banyak antioksidan

yang bisa menangkal radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah kolesterol.

Suplai Vitamin E yang cukup. Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical

Center melaporkan bahwa konsumsi vitamin E tiap hari menurunkan resiko stroke

sampai 50% vitamin E juga menghaluskan kulit.


Penatalaksanaan

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang

sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin

pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif

Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi

maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi

pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka

arteri karotis di leher.

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh pasien TIA.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.


B. Konsep Asuhan Keperawatan

Contoh Kasus

PENGKAJIAN

A. Identitas Klien

N a m a : Tn J.W

Umur : 60 Tahun

Kelamin : Laki-laki

Status : Kawin

Pendidikan Terakhir : SMA

Pekerjaan : Swasta

Agama : Kristen Protestan

Suku/Bangsa : Minahasa/Indonesia

Alamat : Jln. Abdul Kudus

Tgl. MRS : 05 Agustus 2012

Tgl. Pengkajian : 12 Agustus 20012

B. Identitas Penanggung Jawab

N a m a : Ny. M.W

Umur : 38 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Alamat : jl. Abdul Kudus

Hubungan dengan klien : Anak

I. RIWAYAT KESEHATAN

Keluhan utama

Tangan kiri dan kaki kiri lemah, lidah kaku

Riwayat penyakit sekarang

Tangan kiri dan kaki kiri lemah dan sulit untuk digerakan. Yang dirasakan penderita

kurang lebih 3 jam sebelum masuk rumah sakit dan juga lidah terasa kaku, sulit

untuk berbicara dan mulut moncong baru pertama kali dirasakan oleh penderita dan

bibir miring ke kiri, kejang tidak ada, pusing tidak ada, sakit kepala tidak ada. Oleh

keluarga, penderita di bawah ke RSUD Kab .Muna

Riwayat penyakit dahulu

Penderita pernah mengalami penyakit hipertensi kurang lebih 6 tahun yang lalu,

obat terkontrol.


Riwayat penyakit keluarga

Berdasarkan pengkajian, dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit stroke

dan hipertensi.

Keluhan saat pendataan

Saat pendataan, penderita mengeluh tangan kiri dan kaki kiri masih lemah, sulit

untuk digerakan, sulit untuk berbicara dengan jelas, pasien nampak cemas.

II. POLA KEBIASAAN SEHARI-HARI

1. Nutrisi / cairan

Sebelum sakit : Makan ; frekuensi 3x /hari, jenis : nasi, ikan, buah,

nafsu makan baik

Minum ; 5-6 gelas/hari kurang lebih 1000 ml, jenis :

air putih, kopi, teh.

Saat kaji : Makan ; frekuensi 3x /hari, jenis : nasi, ikan, sayur,

buah atau bubur, nafsu makan baik, porsi

makan yang disajikan dapat dihabiskan.

Minum ; 5-6 gelas/hari kurang lebih 1000 ml, jenis :

air putih.

2. Istirahat dan tidur

Sebelum sakit : Tidur Malam ; 7-8 jam (jam 21.00-06.00)

Tidur Siang ; 1-2 jam

Saat kaji : Tidur Malam ; 6-7 jam, tidak ada gangguan tidur.

Tidur siang ; ½ - 1 jam.

3. Eliminasi

Sebelum sakit : BAB ; 1x /hari, konsistensi lembek, warna

kuning kecoklatan.

BAK ; 4-5x /hari, warna kuning, jernih, bau khas

amoniak.

Saat kaji : BAB ; 1x /hari, konsistensi lembek, warna

kuning, bau khas.

BAK ; 3-4x /hari, warna kuning jernih, bau khas

amoniak, volume kurang lebih 200 cc tiap

kali BAK.


4. Personal hygiene

Sebelum sakit : Mandi 1-2x /hari, sikat gigi, cuci rambut, ganti baju sesuai

kebutuhan.

Saat kaji : Pasien hanya di lap dengan kain basah dan ganti baju

dibantu oleh perawat dan keluarga.

5. Aktivitas dan olahraga

Sebelum sakit : Di rumah pasien tidak mengalami gangguan aktivitas dan

bekerja dengan baik.

Saat kaji : Aktivitas pasien terbatas, pasien merasa lemah saat akan

beraktivitas.

6. Ketergantungan

Merokok : Pasien merokok 3-4 batang / hari

Alkohol : Kadang-kadang

Obat-obatan : Obat darah tinggi (Captopril)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Penampilan Umum

Keadaan umum : Pasien tampak lemah.

Kesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vital

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 88 x/m

Respirasi : 22 x/m

Suhu Badan : 36,8 0C

Kulit : Warna kulit albino, lembab, teraba hangat, turgor kulit baik

tidak adanya lesi.

Kepala

Inspeksi : Bentuk kepala bulat, simetris, warna rambut kuning

keemasan bersih dan terpelihara.

Palpasi : Kulit kepala licin, tidak ada nyeri tekan dan tidak ada lesi

kulit.


Mata : Simetrsi kiri dan kanan, konjungtiva tidak anemis, sclera

Tidak icterus, tidak terdapat secret, tidak menggunakan alat

Bantu

penglihatan.

Telinga : Bentuk simetris, pendengaran baik, tidak ada serumen.

Hidung : Mukosa hidung baik, warna merah muda, tidak ada nyeri

tekan daerah sinus.

Mulut : Bibir agak miring ke kiri, mukosa oral warna merah muda,

kemampuan berbicara terganggu, kata-kata yang diucapkan

oleh pasien kurang jelas.

Leher : Tidak terdapat pembengkakan kelenjar getah bening, vena

jugularis tidak ada kelainan.

Dada

Inspeksi : Pernapasan tenang, bentuk toraks sedikit cembung, gerakan

Toraks simetris, saat bernapas usaha minimal.

Palpasi : Trakea terletak digaris tengah, tidak ada nyeri tekan pada

toraks, tidak teraba massa.

Perkusi : Resonansi (intensitas keras, nada rendah, durasi panjang).

Auskultasi : Suara normal.

Jantung

Inspeksi : Tampak denyutan apeks jantung, sternum dan iga tidak

terangkat.

Palpasi : Tidak teraba pukulan jantung atau getaran “vibrasi” denyut

apeks teraba.

Perkusi : Dari batas resonansi paru sampai jantung terdengar suara

redup pada garis midklavikular.

Auskultasi : Ritme reguler, bunyi S1-S2 normal, irama teratur.

Abdomen :

Inspeksi : Umbilikus terletak di garis tengah, sedikit di bawah pusat

abdomen, menonjol keluar. Bentuk simetris agak cembung,

tidak terlihat massa.


Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa, denyutan nada aorta

abdominal teraba, di daerah abdomen atas.

Perkusi : Tidak ada acites.

Auskultasi : Tidak ada bising usus.

Genetalia : Bersih, tidak ada kelainan

Anus : Tidak ada kelainan

Ekstremitas : Ekstremitas atas

Tangan kiri lemah, sulit untuk digerakan, pada tangan kanan

terpasang Infus RL 20 tetes/menit.

Ekstermitas bawah

Kaki kiri lemah dan sulit untuk digerakan, akral hangat.

IV. DATA SOSIAL

Hubungan dengan lingkungan keluarga dan orang lain baik, tidak ada masalah.

Peran dalam keluarga sebagai kepala keluarga.

Individu pendukung lain : istri dan anak-anak

Bahasa yang digunakan sehari-hari : bahasa Melayu Manado atau bahasa

Indonesia.

V. DATA PSIKOLOGIS

Status emosional : Pasien adalah orang yang dapat mengendalikan

emosinya.

Perilaku koping : Pasien biasanya mendiskusikan masalahnya dengan

istrinya.

Saat pengkajian : Pasien kooperatif, pasien menerima setiap tindakan yang

diberikan, dan mau menjawab setiap pertanyaan yang

diberikan, meskipun terkadang apa yang diucapkan

pasien kurang jelas.

VI. DATA SPIRITUAL

Agama : Pasien menganut agama Kristen Protestan.

Keyakinan : Pasien yakin dengan agama yang

dianutnya.

Ketaatan beribadah : Pasien aktif dalam kegiatan ibadah kolom

dan ibadah pada hari Minggu.


Keyakinan tentang penyakit : Pasien yakin bahwa penyakit adalah

gangguan kesehatan.

Keyakinan tentang penyembuhan : Pasien yakin bahwa kesembuhan berasal

dari Tuhan.

VII. DATA PENUNJANG

Diagnosa medik : Stroke Non Hemoragik

Terapi medik : Infus RL 20 tetes/menit

Neurotam 4 x 3 gram/IV

Brainact 1 x 500 mg / IV

Ranitidin 2 x 1 ampul/IV

PENGELOMPOKKAN DATA

Data Subjektif :

- Pasien mengeluh tangan kiri dan kaki kiri lemah serta sulit digerakan.

- Pasien mengeluh sulit untuk berbicara.

- Pasien mengeluh lemah untuk beraktivitas.

- Pasien mengatakan lidah kaku.

Data Objektif :

- Keadaan umum lemah

- Kemampuan berbicara pasien terganggu, kata-kata yang diucapkan kurang jelas.

- Tangan kiri dan kaki kiri lemah.

- Terpasang Infus RL 20 tetes/m pada tangan kiri.

- Tanda-tanda Vital :

TD : 130/80 mmHg

N : 88 x/m

R : 22 x/m

SB : 36,8 0C

- Kebutuhan ADL (makan, minum, BAK/BAB, mandi, ganti pakaian) dibantu oleh perawat

dan keluarga.


ANALISIS DATA

DATA PENYEBAB MASALAH

Data Subjektif :

Pasien mengeluh tangan kiri

dan kaki kiri lemah, sulit untuk

digerakan.

Data Objektif :

- Tangan kiri dan kaki kiri

lemah.

Interupsi aliran darah ke

otak

Gangguan/kerusakan

neuromuskuler

Kelemahan/kelumpuhan

sebagian atau seluruh

anggota badan

Kerusakan mobilitas

fisik

Data Subjektif :

- Pasien mengeluh sulit untuk

berbicara

- Pasien mengatakan lidah kaku

Data Objektif :

- Kemampuan berbicara pasien

terganggu

- Kata-kata yang diucapkan

kurang jelas.

Emboli vaskuler serebri

Kerusakan traktus

kortikospinalis

Gangguan fungsi nervus VII

dan nervus vagus

Afasia

Gangguan komunikasi

verbal


DATA PENYEBAB MASALAH

Data Subjektif :

- Pasien mengeluh tangan kiri

dan kaki kiri masih lemah

- Pasien mengeluh lemah untuk

beraktivitas.

Data Objektif :

- Kebutuhan ADL (makan,

minum, BAB/BAK, mandi,

ganti pakaian) dibantu oleh

perawat dan keluarga.

- Terpasang Infus RL 20

tetes/m pada tangan kiri

TD : 130/80 mmHg

N : 88 x/m

R : 22 x/m

SB : 36,8 0C

Pemasangan alat infasif

Keterbatasn aktivitas

Kelemahan/kelum-

puhan sebagian badan

Ketidakmampuan

melakukan aktivitas

Gangguan pemenuhan

ADL

Pemenuhan ADL terganggu

askep strok non hemoragi akper pemkab muna

Documents