askep sirosis hepatis baru

8/10/2019 Askep Sirosis Hepatis Baru

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

1.Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi

proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi,

pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam

tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi

kerusakan pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahanmenjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar

paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus

yang di karakteristikan oleh fibrosis

dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel

menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan

berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.

akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada

pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan

hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B

ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai

macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada

pasien yang berusia 4546 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di

seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang

meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang

sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.

di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada lakilaki dari pada perempuan.

dengan perbandingan 24 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar

mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran

perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup

perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif

dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.


2/16


3/16

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

2.2Anatomi Fisiologi

A.

Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di

belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati

memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati

terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu

sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang

disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan

bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara eratoleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah

posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak

langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare


4/16

area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

B. Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd

dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah

lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah

menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis:

Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor

lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat

Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen

hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-

ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5.

Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum

coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis,organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks

dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada

pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dariserabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hati yaitu:

1.

Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun


5/16

di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses

ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis

senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon active acetate(dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol).

3. Pembentukan cholesterol.

4.

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi

kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan -globulin

dan organ utama bagi produksi ur ea. Urea merupakanend product metabolisme

protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum

tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam

amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,

IX, X. Faktor ekstrinsiakan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan


6/16

factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam

bahan seperti zat racun danobat over dosis.

7.

Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi -globulin

sebagai imun l ivers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.Hati

menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit

atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di

dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini

berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

2.3Klasifikasi

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec(alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan

oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering

ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar

sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di

sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang

kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens

sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.


7/16

2.4Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi

peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya

hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di

kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di

daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan

mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi

dan kronis dapat melukai sel-sel hati.Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari

penyakit-penyakit hati, yaitu darihati berlemak yang sederhana dan tidak

rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan

peradangan(steatohepatiti s atau alcoholi c hepatitis), ke

sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh(penyebab-penyebab yang tidak

teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik

dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,

dandapat pula menjurus pada kanker hati.

2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskanberakibat

pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnyaakumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis)atau tembaga (penyaki t Wil son). Pada

hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap

suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang

ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC

menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-

pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah

jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah

suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang

diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-

produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html


8/16

4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)adalah suatu penyakit yang

tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien denganradang usus besar.

Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi

meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu

menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice

(kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita.

Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes)yang progresif dan

akhirnya menjurus pada sirosis.

6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu

(biliary atresia)kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula

yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian

yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan

sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

7.

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umumtermasukreaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang

lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cir rhosis).

Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi

hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.5 Patofisiologi

Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis

hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat

menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada

individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal

tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon

tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua

kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 4060 tahun.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-

sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang

dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang
http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html


9/16

melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal

yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-

bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip

paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.

2.6Tanda dan Gejala

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten.

Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati

cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras

dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat

terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga

mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada

perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan

parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati

akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari

organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati.

Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka

aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan

konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis;

dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan

demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini

cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara

berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan

asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau

gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau

dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering

dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises

Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan

fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem

gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam

pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita

sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta

terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di

seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah

merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.


10/16

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi

akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan

perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui

perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala

lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya

edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta

air dan ekskresi kalium.

2.7Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer,

hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat

hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah

yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan

petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini

timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan

bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis

inaktif.

3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan

juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang

kurang dan menghadapi stress.

4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE

turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun

akan menunjukan prognasis jelek.

5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan

garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L

menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.


11/16

6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan

fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan

baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen,

bila terus meninggi prognosis jelek.

8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/

HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati

dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan

apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

2.8Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai

contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan

kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akanmeningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki

status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium

(spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan

perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik

lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1.

Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan

demam.

2.

Makanan tinggi kalori dan protein.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

4. Memperbaiki keadaan gizi.

5.

Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.


12/16

2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan

pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat

ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat

perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan

dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.

4.

Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan

1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila

cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus

ensefalopati hepatik.

A. Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun

beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya

diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi,

diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. -GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati,diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda

(karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu;

HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C

yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

B. Pengobatan

a)

Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu:

a. Istirahat yang cukup.

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya:

cukup kalori,protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

c.

Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati

akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang

telah dikembangkan perubahan strategi terapi untukpasien


13/16

dengan hepatitis C kronis yang belum pernah

mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti:

d. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.

e.

terapi induksi IFN (intraferon).

f. terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi

IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari

IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan

RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg)

yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan

dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap

hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta

unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa

kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian

IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

g. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika

telah terjadi komplikasi seperti:

1. Asites.

2. Spontaneous bacterial peritonitis.

3. Hepatorenal syndrome.

4. Ensefalophaty hepatic

2.10

Asuhan Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul adalah:

1) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.

2) Intolerans aktifitas b/d kelemahan otot.

3) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d asites

4) Gangguan perfusi jaringan b/d hematemesis dan melena.

5) Cemas b/d hematemesis dan melena.

6)

Gangguan pola nafas b/d asites.

7) Kerusakan mobilitas fisik b/d efek kekakuan otot.

b. Rencana Tindakan


14/16

1) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.

Tujuan:kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kriteria hasil:menunjukkan peningkatan nafsu makan.

Rencana tindakan:

Intervensi Rasional

1.Diskusikan tentang pentingnya

nutrisi bagi klien.

2.Anjurkan makan sedikit tapi

sering.

3.Batasi cairan 1 jam sebelum dan

sesudah makan.

4.Pertahankan kebersihan mulut.

5.Batasi makanan dan cairan yang

tinggi lemak.

6.pantau intake sesuai dengan diet

yang telah disediakan.

Nutrisi yang baik dapat

mempercepat proses

penyembuhan.

Peningkatan tekanan intra

abdominal akibat asites

menekan saluran GI danmenurunkan kapasitasnya.

Cairan dapat menurunkan

nafsu makan dan masukan.

Akumulasi partikel makanan di

mulut dapat menambah bau

dan rasa tak sedap yang

menurunkan nafsu makan.

Kerusakan aliran empedu

mengakibatkan malabsorbsi

lemak.

Untuk mencukupi nutrisi

intake harus adekuat.

2) Intolerans aktifitas b/d kelemahan otot.

Tujuan:Klien dapat beraktifitas sesuai dengan batas toleransi.

Kriteria hasil:menunjukkan peningkatan dalam beraktifitas.

Rencana tindakan:

Intervensi Rasional

1.Kaji kesiapan untuk

meningkatkan aktifitas contoh:

apakah tekanan darah stabil,

Stabilitas fisiologis penting

untuk menunjukkan tingkat

aktifitas individu.


15/16

perhatian terhadap aktifitas dan

perawatan diri.

2.jelaskan pola peningkatan

bertahap dari aktifitas contoh:

posisi duduk di tempat tidur,

bangun dari tempat tidur, belajar

berdiri dst.

3.Berikan bantuan sesuai dengan

kebutuhan (makan, minum,

mandi, berpakaian dan

eleminasi).

Kemajuan aktifitas bertahap

mencegah peningkatan tiba-

tiba pada kerja jantung.

Teknik penghematan energi

menurunkan penggunaan

energi.


16/16

askep sirosis hepatis baru

Documents