BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Gangguan hemostasis dapat disebabkan defek jumlah platelet, atau fungsi

platelet, ataupun masalah pembentuan jendalan fibrin (oagulasi). Perdarahan yang

disebabakan oleh gangguan pletelet biasanya berupa pendarahan mukosa atau

kulit. Masalah yang sering ditemukan antara lain epistaksis, pendarahan gusi,

menoragi, pendarahan gastrointestinal, purpura, dan petekie. Petekie khususnya

muncul pada kondisi trombositopenia dan tidak pada disfungsi platelet.

Pendarahan oleh karena koagulapati yang dapat terjadi berupa hematoma otot-otot

dalam, selain pendarahan kulit. Hemartrosis spontan hanya didapatkan pada

hemofili berat.

Purpura Trombositopenia Idiopatik adalah suatu gangguan autoimun yang

ditandai dengan trombositopenia yang menetap akibat autoantibodi yang mengikat

antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem

retikuloendotelial yang biasanya berasal dari Imunoglobulin G.

Insidens PTI pada anak antara 4,0-5,3/100.000, PPTI akut umumnya

terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PPTI akut

berkembang menjadi kronik 15-20%. Insidens PPTI kronik dewasa adalah 58-66,

kasus baru per satu juta populasi pertahun di amerika dan serupa yang ditemukan

di Inggris. PPTI kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan

median rata-rata usia 40-45 tahun dengan rasio wanita : laki-laki 2-3:1.

1

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian Purpura Trombositopenia Idiopatik?

2. Bagaimana etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan klasifikasi

Purpura Trombositopenia Idiopatik?

3. Bagaimana pemeriksaan penunjang dan diagnosis banding Purpura

Trombositopenia Idiopatik?

4. Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada Purpura Trombositopenia

Idiopatik?

5. Bagaimana prognosis dan penatalaksanaan dari Purpura Trombositopenia

Idiopatik?

6. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien Purpura Trombositopenia

Idiopatik?

I.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian Purpura Trombositopenia Idiopatik.

2. Mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan klasifikasi

Purpura Trombositopenia Idiopatik.

3. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnosis banding Purpura

Trombositopenia Idiopatik.

4. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada Purpura Trombositopenia

Idiopatik.

5. Mengetahui prognosis dan penatalaksanaan dari Purpura Trombositopenia

Idiopatik.

6. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien Purpura Trombositopenia

Idiopatik.

2

BAB II

A. KONSEP

2.1 Pengertian

PPTI adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di

kulit/selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit

karena sebab yang tidak diketahui. (PPTI pada anak tersering terjadi pada umur

2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita (Kapita selekta kedokteran jilid 2).

PPTI adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum

terjadi (Perawatan Pediatri Edisi 3).

PPTI adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan

trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari

150.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan

destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama limpa

(Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4).

Trombositopenia Purupura Trombolitik adalah sindrom yang jarang terjadi

dengan anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, dan peningkatan nyata

LDH serum. Demam non-infeksi, gangguan neurologis, dan abnormalitas renal

lebih jarang didapatkan. Penyebabnya tidak diketahui. Telah terindetifikasi

adanya faktor aglutinasi platelet dalam plasma pasien ini. Peranannya dalam

patogenesis Trombositopenia Purupura Trombotik sampai saat ini masih

kontroversial.

Purpura Trombositopenia Idiopatik (PPTI) merupakan suatu kelainan

didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan tromositopenia oleh

karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel

akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari

Imunoglobulin G ( Aru W.Sudoyo, 2006 : 669).

3

2.2 Etiologi

a. Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).

b. Penyebab trombositopenia:

1. Gangguan sumsum tulang

2. Anemia aplastik

3. Keganasan hematologi

4. Anemia megaloblastik

5. Alkoholisme kronik

6. Gagal hepar

7. Disseminated intravascular coagulation

2.3 Manifestasi klinis

1. Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella,

rubeola, varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu

sebelum trombositopenia.

2. Riwayat perdarahan.

3. Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid,

kuinidin/kuinin, aspirin.

4. Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita

trombositopenia atau kelainan hematologi.

5. Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).

6. Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.

7. Infeksi.

a. PPTI Akut

PPTI Akut lebih sering dijumpai pada anak, jarang pada umur dewasa.

Riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai

eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran nafas yang

disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik trombositopenia

imunologik.

4

Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisella zooster dan Ebstin barr.

Manifestasi perdarahan PPTI akut pada anak biasanya ringan, perdarahan

intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. Pada PPTI dewasa, bentuk akut jarang

terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih

fullminan.

b. PPTI Kronik

Gejala PPTI kronik tidak menentu, riwayat perdarahan sering dari ringan

sampai sedang, infeksi dan perbesaran lien jarang terjadi, serta memiliki

perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa

hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau bahkan terus menerus.

Manifesrasi perdarahan PPTI berupa ekimosis, petekie, purpura, pada umumnya

berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dalam jumlah trombosit.

Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari lesipetekie

pada mukosa nasal, juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut. Traktus

genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering. Menoragia dapat

merupakan gejala satu-satunya dari PPTI dan mungkin tampak pertama kali pada

puberta. Hematuria juga merupakan gejala yang sering. Perdarahan

gastrointestinal biasanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi denagn

hematemesis. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang paling serius

pada PPTI. Hal ini mengenai hampir 1% pasien dengan trombositopenia berat.

Perdarahan biasanya disubarachnoid sering multipel dan ukuran bervariasi dari

petekie ekstravasai darah yang luas.

Trombositopenia Purpura Idiopatik biasanya terjadi pada masa kanak-

kanak, sering dipresipitasi oleh virus, dan biasanya sembuh sendiri. Sebaliknya,

pada bentuk dewasa penyakit ini biasanya bersifat kronis, dan hanya sedidkit yang

merupakan kelanjutan infeksi virus. Trombositopenia Purpura Idiopatik adalah

penyakit pada orang muda, dengan insidensi puncak antara umur 20 sampai 50

tahun, dan didapatkan predominan pada perempuan dengan perbandingan 2:1.

5

Keadaan sistemik pasien baik, dan tidak didapatkan demam. Keluhan yang

ada ialah perdarahan mukosa atau kulit. Yang paling sering terjadi adalah

epistaksis, perdarahan di mulut, menoragi, purpura dan petekie.

Pada pemeriksaan, pasien tampak baik dan tidak ditemukan abnormalitas,

selain yang berkaitan dengan pendarahan Lien yang membesar menimbulkan

keraguan-keraguan diagnosis. Tanda perdarahan yang biasa terjadi adalah berupa

purpura, petekie, dan bula hemoragik dalam mulut.

2.4 Patofisiologi

Sindrom PPTI disebabkan

oleh autoantibodi trombosit spesifik

yang berikatan dengan trombosit

autolog kemudian dengan cepat

dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem

fagosit mononuklear melalui reseptor

Fc makrofag. Pada tahun 1982 Van

Leeuwen pertama mengidentifikasi

membran trombosit glikoprotein

IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendemontrasikan bahwa

elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit normal.

Diperkirakan bahwa PPTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat

kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang

menderita PPTI. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi

dengan peningkatan produksi trombosit.

Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan

antibodi PPTI untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan

kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang

bereaksi dengan glikoprotein Ib/IX, Ia/IIa, IV dan V dan determinan trombosit

yang lain. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu

oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang

berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia.

6

Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa

memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibodi yang

berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen VH. Pasien PPTI dewasa

sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells, peningkatan jumlah

reseptor interleukin 2 dan peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi

prekursor sel T helper dan sel T helper tipe 1. Pada pasien-pasien ini, sel T akan

merangsang sintesis antibodi setelah terpapar fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi

bukan karena terpapar oeh protein alami. PPTI telah didiagnosa pada kembar

monozigot dan pada beberapa keluarga, serta kecenderungan autoantibodi pada

anggota keluarga yang sama. Autoantibodi yang berhubungan dengan

trombositopenia ditemukan pada 75% pasien PPTI. Autoantibodi IgG anti

trombosit ditemukan pada 50-85% pasien. Antibodi antitrombosit IgA serum

ditemukan sesering IgG.

Peningkatan jumlah IgG

telah tampak di permukaan

trombosit, dan kecepatan

destruksi trombosit pada PPTI

adalah proporsional terhadap

kadar yang menyerupai

trombosit yang berhubungan

dengan imunoglobulin.

Autoantibodi dengan mudah

ditemukan dalam plasma atau dalam elusi trombosit pada pasien dengan penyakit

yang aktif, tetapi jarang ditemukan pada pasien yang mengalami remisi.

Hilangnya antibodi berkaitan dengan kembalinya jumlah trombosit yang normal.

Masa hudup trombosit memendek pada PPTI berkisar dari 2-3 hari sampai

beberapa menit. Pasien yang trombositopenia ringan samapi sedang mempunyai

masa hidup terukur lebih lama dibandingkan dengan trombositopenia berat.

7

Patogenesis PPTI kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi

(biasanya IgG) menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari

sirkulasi oleh makrofag sistem retikuloendotelial, khususnya limpa. Pada banyak

kasus, antibodi tersebut ditujukan terhadap tempat-tempat antigen pada

glikoprotein Ib-Ia atau kompleks Ib. Masa hidup normal untuk trombosit adalah

sekitar 7 hari tetapi pada PPTI masa hidup ini memendek menjadi beberapa jam.

Massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat

secara sejajar menjadi sekitar lima kali normal. PPTI akut paling sering terjadi

anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau

infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagian besar kasus

terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. Remisi spontan lazim terjadi

tetapi 5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan). Untungnya,

angka morbiditas dan mortalitas pada PPTI akut sangat rendah (Aru W.Sudoyo,

2006 : 669).

2.5 Klasifikasi

a. PPTI Akut

1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis

(remisi spontan).

3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

b. PPTI Kronik

1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.

2. Gejala tersembunyi dan berbahaya.

3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.

4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

5. PPTI kambuhan.

6. Mula-mula terjadi trombositopenia.

7. Relaps berulang.

8. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

8

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pertanda penyakit ini adalah trombositopenia, yang kurang dari 10.000/uL.

Angka yang lain biasanya normal, walaupun kadang di jumpai anemia ringan,

yang dapat disebabkan oleh pendarahan atau karena hemolisis. Morfologi sel

darah tepi normal kecuali adanya platelet yang sedikit membesar

(megatrombosit). Platelet yang lebih besar ini adalah platelet muda yang

diproduksi sebagai respon bertambahnya destruksi platelet. Kurang lebih 10%

pasien mempunyai koeksistensi dengan anemia hemolitik autoimun (Sindrom

Evans), dan pada kasus ini apusan darah tepi menunjukan adanya anemia,

retikulositois, dan sferosit. Fragmentasi eritrosit tidak didapatkan.

Sumsum tulang tampak normal, dengan jumlah mega kariosit atau

meningkat. Pengujian koagulai seluruhnya normal. Saat ini, telah terdapat uji

kuantitatif platelet terkait IgG, yang mungkin dapat membantu diagnosis

meskipun sensivitasnya cukup tinggi (95%), uji ini tidak spesfik, karena 50% dari

semua pasien trombositopenia dengan berbagai penyebab, dapat mengalami

peningkatan kadar IgG platelet.

Tes koagulasi (masa protombin, masa protombin arsial) menunjukan hasil

normal kecuali jika terjadi iskemia jaringan yang menyebabkan DIC. Seperti

halnya penyakit akut lain, ditemukan adanya peningkatan produk degradasi fibrin.

Insufisiensi renal dapat terjadi dengan urinalisis abnormal,dari segi patologi

tampak adanya trombi dalam kapiler atau arteri-arteri kecil tanpa adanya

inflamasi.

2.7 Diagnosis Banding

Trombositopenia dapat ditimbulkan karena abnormalitas fungsi sumsum

tulang maupun oleh destruksi primer. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum

tulang menimbulkan kelainan selain trombositopenia, diagnosis seperti

mielodispenia hanya dapat disingkirkan melalui pemeriksaan sumsum tulang.

9

Penyebab lain trombositopenia yang ditimbulkan oleh destruksi primer

sebagian besar dapat disingkirkan pada evaluasi awal kelainan seperti

disseminated intravaskular coagulation (DIC), thrombitic trombocytopenic

purpura (TTP), sindrom hemolitik uremik, hipersplenisme, dan sepsis secara

mudah disingkirkan dengan tidak ditemukannya gangguan sistemik pada

Trombositopenia Purpura Idiopatik. Jadi, pasien dengan trombositopenia tanpa

temuan abnormal yang lain hampir pasti mempunyai trombositopenia imun.

Pasien harus ditanya mengenai pengguanan obat, trauma sulfonamid, kimin,

thiazid, simetidin, emas dan heparin. Saat ini, heparin merupakan penyebab

tersering trombositopenia yang di induksi pada pasien rawat inap. Systemic lupus

erithematosus (SLE) dan leukimia limfositik kronis sering menyebabkan purpura

trombositopenia sekunder, yang secara hematologis identik dengan Purpura

Trombositopenia Idiopatik.

Tes koagulasi yang menunjukan hasil normal membedakan Purpura

Trombositopenia Trombotik dari DIC. Kondisi lain yang menyebabkan hemolisis

mikro angiopati harus disingkirkan. Sindrom Evans adalah kombinasi

trombositopenia dan anemia hemolitik autoimun, tetapi apusan darah menunjukan

adanya sferosif dan tidak didapatkan fragmen eritrosit. Biopsi kulit biasanya tidak

diperlukan untuk diagnosis tapi dapat berguna jika diduga terjadi vaskulitas.

Trombositopenia Purpura Trombotik dan sindrom hemoilitik-uremik

tampaknya bukan suatu penyakit terpisah dan merupakan suatu spektrum

penyakit. Trombositopenia Purpura Trombotik ditandai oleh temuan neurologis

yang lebih banyak dan trombositopenia yang lebih berat, sedangkan sindrom

hemolitik uremik ditandai dengan lebih beratnya gagal ginjal yang terjadi.

2.8 Komplikasi

Yang menjadi komplikasi dari penyakit PPTI ini antara lain:

1. Perdarahan intrakranial (pada kepala). Ini penyebab utama kematian

penderita PPTI.

10

2. Kehilangan darah yang luar biasa.

3. Efek samping dari kortikosteroid.

4. Infeksi pneumococcal.

Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi.

Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.80C.

5. Perdarahan gusi dan epistaksis.

2.9 Prognosis

Prognosis untuk mencapai hasil cukup baik. Pada sebagian besar kasus,

penyakit ini mula-mula dapat dikontrol dengan prednison dan splenektomi

menjadi terapi definitif. Perhatian utama selama fase insial adalah pendarahan

serebral yang merupakan suatu resiko jika angka platelet kurang dari 5000/µL.

Pasien ini biasanya menunjukan tanda pendarahan mukosa meski demikian

walaupun angka platelet sangat rendah pendarahan yang fatal jarang ditemukan.

Ditemukannya plasmaferesis, prognosis Trombositopenia Purpura

Trombotik secara dramatis berubah menjadi lebih baik. Sekarang, 80-90 % pasien

dapat pulih sempurna. Abnormalitas neurologi hampir selalu dapat diperbaiki

sempurna. Respon komplet dicapai pada sebagian besar kasus, namun sekitar 20%

kasus penyakit ini akan berkembang menjadi kronis dan mengalami relaps.

2.10 Penatalaksanaan

a. PPTI akut :

1. Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena

dapat sembuh secara spontan.

2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,

berikan kortikosteroid.

3. Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID)

dapat diberikan heparin intravena. Pada pambarian heparin sebaiknya

selalu disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat.

11

4. Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna),

berikan tranfusi suspense trombosit.

b. PPTI menahun :

1. Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian).

2. Kortikosteroid (4mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari,

kemudian tapering-off dalam 7 hari).

3. Antibodi anti-R (D)

4. α interferon

B. Asuhan Keperawatan Pada Klien Purpura Trombisitopenia Idiopatik

1. Pengkajian

a. Data demografi.

Nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa,

pendidikan, pekerjaan, pendapatan, alamat, nomor register.

b. Keluhan utama.

Klien mengalami Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah

diagnosis, jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit, dan

jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

c. Riwayat kesehatan keluarga.

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien?

d. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya.

Berapa lama klien menderita Purpura Trombositopenia Idiopatik,

bagaimana penanganannya, mendapat terapi intravena apa, bagaimana cara

minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien

untuk menanggulangi penyakitnya.

e. Kebiasaan hidup sehari-hari.

1. Alkoholisme.

2. Tidak edekuatnya asupan gizi pada makanan.

3. Penurunan masukan diet, mual dan muntah.

12

f. Status sosial ekonomi.

Mencakup kondisi tempat tinggal yang memungkinkan klien terpapar oleh

infeksi bakteri atau virus.

g. Masalah-masalah yang dikeluhkan klien.

Sistem kardiovaskuler pada klien PPTI ditemukan tanda seperti

asimtomatik trombosit turun hingga 20.000, terdapat pula tanda perdarahan

seperti; Petekie terjadi spontan. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor;

Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan; menoragie; hematuria;

perdarahan gastrointestinal dan perdarahan akan lebih banyak keluar lagi setelah

dilakukan pembedahan dan takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /

istirahat.

Sedangkan tanda pada sistem gastrointestinal yang timbul pada klien PPTI

seperti Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi dan

distensi pada abdomen.

Sistem neurosensori masalah yang terjadi adalah sakit kepala, pusing,

kelemahan, penurunan penglihatan, epistaksis, mental: tak mampu berespons

(lambat dan dangkal).

Sistem pernapasan tanda yang terjadi berupa nafas pendek pada istirahat

dan aktivitas, takipnea, dan dispnea.

Sistem integumen terjadi turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang

elastisitas yang diakibatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia, ditandai dengan turgor kulit buruk, kulit

tampak kusut dan hilang elastisitas, tubuh lemas.

b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen

seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel,

ditandai dengan adanya rasa terbakar pada daerah yang terlibat, sianosis,

perasaan baal atau kesemutan, nyeri, eritema,

13

menurunya denyut nadi daerah perifer, dan kepucatan pada area yang

terkena akibat kurangnya oksigen pada daerah perifer.

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan

kapasitas pembawa oksigen darah, ditandai dengan tekanan darah

menurun, nadi meningkat, kapilari refill menurun (pengembalian darah

kapiler), teraba bagian akral dingin, mukosa pucat, dan sianosis.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ditandai dengan

takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat, kelemahan otot

dan penurunan kekuatan.

14

3.Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Implementasi1. Gangguan pemenuhan

nutrisi dan cairan

kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan

dengan anoreksia.

Menghilangkan

mual dan muntah.

1. Mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

2. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan

yang sesuai dengan kalori.

3. Meningkatkan rasa keterlibatannya,

memberikan informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi pasien.

4. Menghitung dan menyesuaikan diet untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

5. Anoreksia dan kelemahan dapat

1. Berikan nutrisi yang

adekuat secara kualitas

maupun kuantitas.

2. Berikan makanan

dalam porsi kecil tapi

sering.

3. Libatkan keluarga

pasien dalam

perencanaan makan

sesuai dengan indikasi.

4. Lakukan konsultasi

dengan ahli diet.

15

mengakibatkan penurunan berat badan dan

malnutrisi yang serius.

5. Pantau pemasukan

makanan dan timbang

berat badan setiap hari.

2. Perubahan perfusi

jaringan berhubungan

dengan penurunan

komponen seluler yang

diperlukan untuk

pengiriman oksigen dan

nutrisi ke sel.

Tekanan darah

normal dan

Pangisian kapiler

baik.

1. Memberikan informasi tentang derajat/

keadekuatan perfusi jaringan dan membantu

menentukan kebutuhan intervensi.

2. Meningkatkan ekspansi paru, memaksimalkan

oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

3. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi

serebral karena hipoksia.

4. Disapne karena regangan jantung lama/

1. Awasi TTV, kaji

pengisian kapiler.

2. Tinggikan kepala

tempat tidur sesuai

toleransi.

3. Kaji untuk respon

verbal melambat,

mudah terangasang.

4. Awasi upaya

16

peningkatan kompensasi curah jantung. parnafasan, auskultasi

bunyi nafas.

3. Gangguan pemenuhan

kebutuhan oksigen

berhubungan dengan

penurunan kapasitas

pembawa oksigen

darah.

Mengurangi

distress pernafasan.

1. Perubahan (seperti takipnea, dispnea,

penggunaan otot aksesoris) dapat

menindikasikan berlanjutnya keterlibatan /

pengaruh pernafasan yang membutuhkan

upaya intervensi.

2. Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan

kerja pernafasan dan menurunkan resiko

aspirasi.

3. Meningkatkan areasi semua segmen paru dan

mobilisasikan sekresi.

4. Membantu meningkatkan difusi gas dan

ekspansi jalan nafas kecil.

1. Kaji / awasi frekuensi

pernafasan, kedalaman

dan irama.

2. Tempatkan pasien pada

posisi yang nyaman.

3. Beri posisi dan Bantu

ubah posisi secara

periodic.

4. Bantu klien teknik

nafas dalam.

17

4. Intoleransi aktivitas

berhubungan dengan

kelemahan.

Meningkatkan

partisipasi dalam

aktivitas.

1. Mempengaruhi pilihan intervensi.

2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung

dan paru untuk emmbawa jumlah oksigen ke

jaringan.

3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan

kebutuhan oksigen tubuh.

4. Hipotensi postural / hipoksin serebral

menyebabkan pusing, berdenyut dan

1. Kaji kemampuan

pasien untuk

melakukan aktivitas

normal, catat laporan

kelemahan, keletihan.

2. Awasi TD, nadi,

pernafasan.

3. Berikan lingkungan

tenang.

4. Ubah posisi pasien

dengan perlahan dan

18

peningkatan resiko cedera. pantau terhadap pusing.

5. Kurang pengetahuan

pada keluarga tentang

kondisi dan kebutuhan

pengobatan

berhubungan dengan

salah interpretasi

informasi.

Pemahaman dan

penerimaan

terhadap program

pengobatan yang

diresepkan.

1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga

keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang

tepat.

2. Ketidak tahuan meningkatkan stres.

3. Merupakan kekwatiran yang tidak

diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas

pasien / keluarga.

1. Berikan informasi

tntang PPTI.

Diskusikan kenyataan

bahwa terapi

tergantung pada tipe

dan beratnya PPTI.

2. Tinjau tujuan dan

persiapan untuk

pemeriksaan

diagnostic.

3. Jelaskan bahwa darah

yang diambil untuk

pemeriksaan

laboratorium tidak akan

19

memperburuk PPTI.

4. Implementasi

Pelaksanaan sesuai dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).

5. Evaluasi

Penilaian sesuai dengan kriteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.

1. Klien menunjukkan berat badan stabil.

2. Klien menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

3. Klien dapat mempertahankan pola pernafasan normal / efektif.

4. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

5. Klien menyatakan pemahaman proses penyakit.

6. Klien menunjukkan pemahaman akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

20

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Purpura Trombositopenia Idiopatik (PPTI) merupakan suatu kelainan

didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan tromositopenia oleh

karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel

akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari

Imunoglobulin G ( Aru W.Sudoyo, 2006 : 669).

Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari

lesipetekie pada mukosa nasal, juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan

mulut. Traktus genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering.

Menoragia dapat merupakan gejala satu-satunya dari PPTI dan mungkin tampak

pertama kali pada puberta. Hematuria juga merupakan gejala yang sering.

Perdarahan gastrointestinal biasanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi

denagn hematemesis. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang paling

serius pada PPTI.

Sindrom PPTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang

berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari

sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag.

Diperkirakan bahwa PPTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat

kejadian transien trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang

menderita PPTI. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi

dengan peningkatan produksi trombosit

Klasifikasinya PPTI Akut dan kronis, dimana PPTI akut awalnya dijumpai

trombositopenia pada anak, jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan

setelah diagnosis (remisi spontan), tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

Sedangkan PPTI kronis, trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah

diagnosis, gejalanya tersembunyi dan berbahaya, jumlah trombosit tetap di bawah

normal selama penyakit, bentuk ini terutama pada orang dewasa, PPTI kambuhan,

relaps berulang, jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

21

3.2 Saran

Dilaksanakannya asuhan keperawatan pada klien Purpura

Trombositopenia Idiopatik diharapkan klien dapat menunjukkan berat badan

stabil, perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil, mempertahankan

pola pernafasan normal / efektif, peningkatan toleransi aktivitas, Klien

menyatakan pemahaman proses penyakit, dan menunjukkan pemahaman akan

prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Setelah membaca makalah kami ini, kami berharap kepada pembaca,

khususnya pada mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami lebih dalam

mengenai pemasangan trakeostomi.

22