ASKEP HIPOGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA

A.    KONSEP TEORI

1.      DEFINISI

Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila gula

darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)

Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,

walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997)

Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60

mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.

(Wiyono ,1999).

Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula

atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)

2.      ETIOLOGI

Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)

a.       hipoglikemia pada stadium dini

b.      hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM

1)      penggunaan insulin

2)      penggunaan sulfonylurea

3)      bayi yang lahir dari ibu pasien DM

c.       Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

1)      hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi

2)      insulinoma

3)      penyakit hati berat

4)      tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal

5)      hipopituitarism,  (Mansjoer A, 1999: 602).

Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau

sulfonylurea:

a.       Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

1)      pengurangan/keterlambatan makan

2)      kesalalahan dosis obat

3)      latihan jasmani yang berlebihan

4)      penurunan kebutuhan insulin

-          penyembuhan dari penyakit

-          nefropati diabetic

-          hipotiroidisme

-          penyakit Addison

-          hipopituitarisme

5)      hari-hari pertama persalinan

6)      penyakit hati berat

7)      gastro paresis diabetic

b.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

1)      pengendalian glukosa darah yang ketat

2)      pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik

3)      penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)

3.      MANIFESTASI KLINIS

      Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu

a.       Fase  I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga          hormon epinefrin

di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga

dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

b.      Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan

gejala neurologist.

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak

yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala

yang tidak khas.

Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase

gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.

Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat

mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan

menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya

irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.

Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan

gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan

pemberian glukosa.

Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah

kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya

antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat

sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 :  603).

Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,

meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua

awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering

terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai

orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu

untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat

terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan

yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan

hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai,

banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama

beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi

hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak

permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).

Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi

klinis yang  meliputi:

-          Lapar        

-          Mual-muntah

-          Pucat,kulit dingin

-          Sakit kepala

-          Nadi cepat

-          Hipotensi

-          Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral

4.      Sakit kepala

-          Koma

-          Kesulitan dalam berfikir

-          Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi

-          Perubahan dalam sikap emosi

5.      PATOFISIOLOGI

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein,

lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.

a.       dehidrasi

b.      kehilangan elektrolit

c.       asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang

pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan

menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam

tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat

dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida

selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-

asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati,

pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton

bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan

asidosis metabolic.

Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik

akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,

tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak

tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi

pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,

konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak

terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan

perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi

pada hipoglikemia sedang.

Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat

berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di

deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,

sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).

6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A

1999: 604)

Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :

a.       perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam)

setelah pengawasan puasa.

b.      Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)

c.       Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

d.      Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

7.      PENATALAKSANAAN

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita

mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air

gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita

diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan

memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya

sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama

(misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak

mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena

untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode

hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang

dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari

cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya

mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat

melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin

oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia

dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

B.     KONSEP KEPERAWATAN

1.      Pengkajian primer :  

a.       Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang

menghalangi jalan nafas 

b.      Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.

c.       Circulation : kaji nadi, capillary refill

2.      Pengkajian sekunder

Pengkajian head to toe

a.       Data subyektif :

        Riwayat penyakit dahulu

        Riwayat penyakit sekarang

        Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-

penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-

obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat

antihiperglikemik oral. 

b.      Data Obyektif

1)      Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan

istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau

aktifitasLetargi/disorientasi, koma

2)      Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas,

ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural,

hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,

kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3)      Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi 

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4)      Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning,

poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin

berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,

hiperaktif (diare)

5)      Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan

glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan

diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,

pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau

halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6)      Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,

gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap

lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma),

aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7)      Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi,

tampak sangat berhati-hati

8)      Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya

infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan

meningkat 

9)      Keamana

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot

pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10)  Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita

11)  Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,

penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat

meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik

sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

C.    DATA-DATA LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah,

serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan

dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini.

Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah

normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat

memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di

batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang

Kemungkinan di buktikan      : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,

penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia,

perlambatan pengisian kapiler.

Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan

oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,

haluran urine tepat secara individu.

Intervensi

a.       Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti

muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.

b.      Pantau tanda-tanda vital

c.       Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan

munculnya sianosis.

d.      Suhu, warna kulit/ kelembapannya.

e.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa

f.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.

g.      Ukur berat badan setiap hari

h.      Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di

toleransi jantung.

i.        Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman

j.        Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.

k.      Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi

tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.

l.        Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)

m.    Kolaborasi untuk pemasangan DC

n.      Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.

2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia,

mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.

Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada

makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare

Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat,

menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.

Intervensi

a.       Timbang BB setiap hari

b.      Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di

hasilkan pasien.

c.       Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan

yeng belum dapat di cerna.

d.      Beri diit TKTP/diit DM

e.       Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.

f.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi

g.      Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia

h.      Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”

i.        Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit,

perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.

Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah

terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.

Intervensi

a.       Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan

b.      Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang

berhubungan dengan pasien.

c.       Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive

d.      Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik

e.       Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.

f.       Awasi bunyi napas

g.      Berikan tindakan kenyamanan pada pasien

h.      Bantu pasien untuk melakukan oral hygine

i.        Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat

4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin 

glukosa dan atau eletrolit.

Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya,

mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori

Intervensi

a.       Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental

b.      Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan

c.       Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.

d.      Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari

sesuai kemampuanya

e.       Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.

f.       Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi

g.      Berika tempat tidur yang lembut

h.      Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi

insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.

Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk

mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.

Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,

menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.

Intervensi

a.       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas

b.      Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.

c.       Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan  aktivitas.

d.      Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.

e.       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di

toleransi.