Askep Gadar Hipoglikemia

A.    Konsep dasar medis

1.    Pengertian

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,

sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun

batasan hipoglikemia adalah:

·         Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl

·         Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,

misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

·         Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

·         Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah makan

2.    Anatomi fisiologi

·         Pengaturan Kadar Glukosa Darah

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi

kebutuhan tubuh , khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit).

Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI

OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar

glukosa darah berada di bawah nilai kristis. Nilai normal loboratoris dari

glukosa dalam darah ialah : 65-110 ml/dl atau 3.6-6.1 mmol/L. Setelah

penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara

4.5-5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik

menjadi sekitar 6.5-7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun

berkisar 3.3-3.9 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik

dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik.

Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh

berbagai faktor antara lain :

(1) Mutu dan jumlah glikokisis dan glukoneogenesis,

(2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glokukinase dan heksokinase.

Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar

glukosa darah adalah insulin. Insulin dihasikan dari sel-sel b dari pulau –

pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah

sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

Proses pelepasan insulin dari sel B pulau langerhans Pankreas dijelaskan

sebagai berikut :

·         Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B langerhans karena adanya

Transporter glut 2. Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase

yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan

pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus kreb dan

Electron Transport System di mitokondria.

·         Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+pump)

sehingga membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin.

Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya

tinggi menjadi glikogen.

·         Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon.

Glukoagon dihasilkan sel-sel A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini

distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila glukoagon yang dibawa darah

sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga

mendorong terjadinya glukoneogenesis.

3.     Etiologi

·      Overdosis insulin

·      Penggunaan sulfonylurea

·      Aktivitas fisik yang berat

·      Keterlambatan makanan

·      Puasa

·      Kegagalan ginjal, hati, alcohol

·      Penurunan respon hormonal (adrenergik)

4.     Patofisiologi

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama

bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat

jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan

glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk

melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai

glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam

system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah

menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan

kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya

menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah

menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron

menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

5.     Manifestasi klinis

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :

a.       Fase I         : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus

sehingga hormon epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan

peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil

tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

b.    Fase II        : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi

otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh

memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan

melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung

saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi

jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan

(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan

kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan

berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah,

lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi,

gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung

lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang

menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara

perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang

yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor

pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa

semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan

olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan

hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi

dan lebih berat.

6.      Pemeriksaan diagnostik

v  Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial

oral 5    jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.

v  Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.

v  Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua kali

negatif terhadap glukosa.

v  EKG: Takikardia.

7. Penatalaksanaan

Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :

a.    Hipoglikemi

·      Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal

·      Beri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.

b.        Koma hipoglikemik

·      Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat

diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal

·      Beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau

injeksi glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas

bertahap dengan glukosa 5% stop.

B.     Asuhan keperawatan hipoglikemik

A.    Pengkajian

a)      Airway (jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan

kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya

benda asing

Intervensi  :

Ø  Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum)

sehubungan dengan penurunan kesadaran

R/  adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi

Ø  Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

R/  Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan

Ø  Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar

bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan

beratnya hipoksemia.

Ø  Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi

tambahan.

R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya

mengik mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.

Ø  Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan  Selidiki adanya perubahan.

R/  Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.

Ø  Pasang spatel

R/

b)      Breathing (pernapasan)

Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.

Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan

pusat pernapasan.

Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1

jam

Kriteria hasil:

• RR 16-24 x permenit

• Ekspansi dada normal

• Sesak nafas hilang / berkurang

• Tidak suara nafas abnormal

intervensi :

Ø  Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.

R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien

mendapatkan oksigen.

Ø  Auskultasi bunyi napas.

R/  Bunyi napas mungkinterjadi  redup karena penurunan aliran udara.

Ø  Pantau penurunan bunyi napas

R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan

Ø  Pertahankan posisi semi fowler.

R/  untuk mengurangi sesak yang dialami klien.

Ø  Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan

R/ mengindikasikan adanya  kemajuan dalam pengobatan.

Ø  Berikan oksigen sesuai advis Dokter

R/ Memaksimalkan sediaan O2.

c)      Circulation (sirkulasi)

Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi

lemah, tekanan darah menurun.

Diagnosa ;  Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai

dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak,

depresi SSP dan oedema.

Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama 1 jam.

Kriteria hasil :

• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK

• Tanda – tanda vital dalam batas normal

• Tidak adanya penurunan kesadaran

Intervensi :

Ø  Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.

R/  Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial

peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan

perkembangan kerusakan SSP.

Ø  Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan,

batuk dan Babinski.

R/  Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak

tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap

keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya

kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk

meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif

mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.

Ø  Pantau tekanan darah

R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan

aliran darah ke seluruh tubuh.

Ø  Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.

R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke

hipoksemia.

Ø  Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau

indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.

R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.

Ø  Berikan oksigen sesuai indikasi

R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi

dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.

d)     Disability (kesadaran)

Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.

Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran.Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.Intervensi :

Ø  Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK

Ø  Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya

Ø  Observasi TTVR/ Mengetahui keadaan pasien

Ø  Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh

Ø  Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi

e)      Exposure.

Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena

hipoglikemi adalah komplikasi  dari penyakit DM kemungkinan kita

menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien / pasien.