BAB 1PENDAHULUAN

Apendisitis akut merupakan keadaan yang sering terjadi dan membutuhkan

operasi kegawatan perut pada anak. Diagnosis apendisitis akut sulit pada anak, tetapi

dapat memberikan angka perforata 30-60%. Lima puluh persen anak dengan

apendisitis perforata diketahui oleh dokter sebelum didiagnosis. Risiko untuk

perforata terbanyak pada umur 1-4 tahun (70-75%) dan terendah pada remaja 30-40%

Individu memiliki risiko sekitar 7% untuk apendisitis selama hidup mereka.

Insidensi apendisitis akut di negara maju lebih tinggi daripada di negara berkembang.

Walaupun alasan untuk perbedaan ini tidak diketahui, faktor risiko yang potensial

adalah diet rendah serat dan tinggi gula, riwayat keluarga, serta infeksi.

Sekitar 80.000 anak pernah menderita apendisitis di Amerika Serikat setiap

tahun, di mana terjadi 4 per 1000 anak di bawah 14 tahun. Kejadian apendisitis

meningkat dengan bertambahnya umur, memuncak pada remaja, dan jarang terjadi

pada anak kurang dari 1 tahun.

Berdasarkan World Health Organization (2002), angka mortalitas akibat

apendisitis adalah 21.000 jiwa, di mana populasi laki-laki lebih banyak dibandingkan

perempuan. Angka mortalitas apendisitis sekitar 12.000 jiwa pada laki-laki dan pada

perempuan sekitar 10.000 jiwa.

Menurut Craig (2010), apendisitis perforata sering terjadi pada umur di bawah

18 tahun ataupun di atas 50 tahun. Insidensi apendisitis pada laki-laki lebih besar 1,4

kali dari perempuan. Rasio laki-laki dan wanita sekitar 2:1.

Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Banyak hal dapat sebagai faktor

pencetusnya, diantaranya sumbatan lumen apendiks, hiperplasia jaringan limf, fekalit

(faex = tinja, lithos = batu), tumor apendiks, dan berupa erosi mukosa oleh cacing

askaris dan E.histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan

makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis.

Konstipasi menaikkan tekanan intrasekal, menyebabkan sumbatan fungsional

apendiks, dan meningkatkan pertumbuhan flora kolon. Semuanya ini akan

mempermudah timbulnya apendisitis akut

Untuk kejadian apendisitis di Indonesia khususnya di Medan, penulis tidak

menemui referensi valid yang menyatakan jumlah maupun perbandingan penderita

apendisitis, terkhusus apendsitis perforata di kelompok umur 0 tahun sampai 14 tahun

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Apendisitis2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Apendiks

Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm

(kisaran 3-15), dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan

melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut,

lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini mungkin

menjadi sebab rendahnya insidens apendisitis pada usia itu. 3

Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar

submukosa dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis. Diantaranya berjalan

pembuluh darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina

serosa yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks.

Bila letak apendiks retrosekal, maka tidak tertutup oleh peritoneum visceral. 3

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti

a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal

dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar

umbilicus. 3

Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa

kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi, apendiks

akan mengalami gangrene. 2

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu normalnya

dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran

lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis.

Imunoglobulin sekreator yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue)

yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA.

Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun

demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh karena

jumlah jaringan limfe di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di

saluran cerna dan di seluruh tubuh.2

2.1.2. Definisi Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut

adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah rongga

abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat. Apendisitis adalah

kondisi dimana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh

tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran

umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi

dikarenakan oleh peritonitis dan syok ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. 2

2.1.3. EtiologiApendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan sebagai

faktor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan

sebagai faktor pencetus disamping hyperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor

apendiks, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab lain yang

diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit

seperti E. histolytica.

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan

rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan

menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional

apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini

akan mempermudah timbulnya apendisitis akut.1

2.1.4. EpidemiologiApendisitis paling sering ditemukan pada usia 20 sampai 40 tahun. Penyakit

ini jarang ditemukan pada usia yang sangat muda atau orang tua, dikarenakan bentuk

anatomis apendiks yang berbeda pada usia tersebut.2

Insiden apendisitis di Amerika Serikat sekitar 1,1 kasus setiap 1000 orang per

tahun. Terdapat faktor predisposisi dari keluarga. Insiden apendisitis adalah lebih

rendah pada negara dengan budaya konsumsi makanan tinggi serat. Serat makanan

dianggap mengurangi kekentalan feses, mengurangi bowel transit time dan

mengurangi pembentukan fekalit, yang dapat menyebabkan obstruksi lumen

apendiks.2

2.1.5. KlasifikasiApendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu

setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis purulenta difusi yaitu sudah

bertumpuk nanah.2

Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah

sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu apendiks

miring, biasanya ditemukan pada usia tua.2

2.1.6. Gejala KlinisApendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh radang

mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak

disertai rangsang peritoneum lokal. Gejala klasik apendisitis ialah nyeri samar-samar

dan tumpul yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium di sekitar umbilikus.

Keluhan ini sering disertai mual dan kadang ada muntah. Umumnya nafsu makan

menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc.

Burney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga

merupakan nyeri somatik setempat. Kadang tidak ada nyeri epigastrium, tetapi

terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan

itu dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. 3

Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, karena letaknya terlindung oleh

sekum, tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak tanda rangsangan

peritoneal. Rasa nyeri lebih ke arah perut sisi kanan atau nyeri timbul pada saat

berjalan karena kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.3

Apendiks yang terletak di rongga pelvis, bila meradang, dapat menimbulkan

gejala dan tanda rangsangan sigmoid atau rektum sehingga peristaltis meningkat,

pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang. Jika apendiks tadi

menempel ke kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kencing karena

rangsangan dindingnya.3

2.1.7. PatofisiologiAppendisitis merupakan peradangan appendiks yang mengenai semua lapisan

dinding organ tersebut. Tanda patogenetik primer diduga karena obstruksi lumen dan

ulserasi mukosa menjadi langkah awal terjadinya appendicitis. Obstruksi intraluminal

appendiks menghambat keluarnya sekresi mukosa dan menimbulkan distensi dinding

appendiks. Sirkulasi darah pada dinding appendiks akan terganggu. Adanya kongesti

vena dan iskemia arteri menimbulkan luka pada dinding appendiks. Kondisi ini

mengundang invasi mikroorganisme yang ada di usus besar memasuki luka dan

menyebabkan proses radang akut, kemudian terjadi proses irreversibel meskipun

faktor obstruksi telah dihilangkan.1,3

Appendicitis dimulai dengan proses eksudasi pada mukosa, sub mukosa, dan

muskularis propia. Pembuluh darah pada serosa kongesti disertai dengan infiltrasi sel

radang neutrofil dan edema, warnanya menjadi kemerah-merahan dan ditutupi

granular membran. Pada perkembangan selanjutnya, lapisan serosa ditutupi oleh

fibrinoid supuratif disertai nekrosis lokal disebut appendicitis akut supuratif. Edema

dinding appendiks menimbulkan gangguan sirkulasi darah sehingga terjadi ganggren,

warnanya menjadi hitam kehijauan yang sangat potensial ruptur. Pada semua dinding

appendiks tampak infiltrasi radang neutrofil, dinding menebal karena edema dan

pembuluh darah kongesti.1,3

Appendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi

akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan

dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan

keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami

peradangan kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi.1,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Barry E Brenner. Appendicitis. Medscape. Department of Emergency Medicine,

University of North Carolina of Chapel Hill School of Medicine

2. Smeltzer. 2010. Medical Surgical Nursing. Wolter Kluwer. Lippincott Williams

& Wilkins.

3. Sjamsuhidajat, De Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2. Jakarta: EGC.