wrap up skenario 1 - diabetes mellitus

RIZKA METYA / 1102010250

SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU

Seorang pengusaha, Tn A 56 tahun sudah menikah mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Nafsu makan meningkat, namun berat badan semakin menurun. Buang air kecil pada malam hari lebih dari 3 kali dan berbusa. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan. Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun namun jarang mengkonsumsi obat hipoglikemik oral. Pola makan juga tidak teratur, lebih sering mengkonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Status antropometri didapatkan berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan index massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar peru 108 cm. tidak didapatkan kelainan pada jantung, paru ataupun abdomen. Pemeriksaan extremitas didapatkan kulit teraba kering, tidak ada edema ataupun luka. Pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan ankle brachial index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina.

Hasil laboratorium memperlihatkan glukosa darah puasa 256 mg/dl. Glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan HbA1c 10,2 g/dl. Pemeriksaan urinalisa menunjukkan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati yang telah dialaminya. Pasien juga diberikan edukasi tentang perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuia jarang islam dan jenis olahraga yang sesuai. Selain itu, untuk mengontrol glukosa darahnya pasien dianjurkan untuk menggunakan insulin dan diberikan penjelasan tentang resiko hipoglikemia yang dapat terjadi akibat insulin serta upaya untuk mengatasi hipoglikemia.

SASARAN BELAJAR :

1. Memahami dan menjelaskan makroskopik dan mikroskopik pancreas

1.1 Makroskopik pancreas

1.2 Mikroskopik pancreas

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin

2.1 Definisi insulin dan struktur kimia

2.2 Fungsi insulin

2.3 Mekanisme kerja insulin

2.4 Efek terhadap metabolism karbohidrat, protein dan lemak

3. Memahami dan menjelaskan Diabetes Mellitus (DM)

3.1 Definisi

3.2 Klasifikasi

3.3 Etiologi

3.4 Patogenesis dan patoisiologi

3.5 Manifestasi klinik

3.6 Diagnosis

3.7 Diagnosis banding

3.8 Penatalaksanaan

3.9 Pencegahan

3.10 Prognosis

4. Memahami dan menjelaskan komplikasi DM

4.1 Komplikasi akut

4.2 Komplikasi kronik

5. Memahami dan menjelaskan cara menghitung kebutuhan kalori pasien DM

5.1 Penghitungan berdasarkan jenis kelamin, berat badan, usia, tinggi badan, aktivitas fisik, factor stress dengan metode brucca dan harrys benedict

5.2 Presentase komposisi makanan dikonversi dalam bentuk gram lalu dijadikan daftar makanan penukar

6. Memahami dan menjelaskan retinopaty diabetic

6.1 Definisi

6.2 Klasifikasi

6.3 Etiologi

6.4 Patogenesis dan patofisiologi

6.5 Manifestasi klinik

6.6 Diagnosis

6.7 Penatalaksanaan

6.8 Pencegahan

6.9 Prognosis

7. Memahami dan menjelaskan makanan yang halal secara islam

1. Memahami dan menjelaskan makroskopik dan mikroskopik pancreas

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.

1. Bagian PankreasPankreas dapat dibagi ke dalam:

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.2. Hubungana. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.b. Keposterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.3. Vaskularisasia. Arteriae1. A.Pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis), A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

2. A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang arteri lienalisb. VenaeVenae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.4. AliranLimfatikKelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici coeliacus mesenterica superiores.5. InervasiBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) danparasimpatis (vagus)6. Ductus Pancreaticusa. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayorVateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudianbermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus padapapilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus PancreaticusDuctus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. (Richard S. Snell, 2000)1.2. Menjelaskan anatomi mikroskopik pankreas

Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa pulau sel endokrin yang disebut insula pancreatica (pulau langerhans). Insula pancreatica menghasilkan dua hormon utama yang mengatur kadar glukosa dan metabolisme glukosa.

Sel Alfa (Endocrinocytus A) di insula pancreatica menghasilkan hormon glukagon. Yang dibebaskan sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah. Glukagon meningkatkan kadar glukosa darah dengan mempercepat pertumbuhan glikogen, asam amino, dan asam lemak di hepatosit menjadi glukosa.

20% populasi sel

Bentuk Besar, mencolok, terutama di perifer

Sel Beta (endocrinocytus B) di insula pancreatica menghasilkan hormon insulin, yang pembebasannya dirangsang oleh kadar glukosa darah yang meningkat setelah makan. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan transport membran glukosa ke dalam hepatosit, otot, dan sel adiposa. Insulin juga mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen di hepatosit. Efek insulin terhadap kadar glukosa darah berlawanan dengan efek glukagon.

75% dari populasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah

Granula lebih kecil (200m)

Sel Delta (endocrinocytus D) mengeluarkan hormon somatostatin. Hormon ini menurunkan dan menghambat aktivitas sekretorik sel alfa (penghasil glukagon) dan sel beta (penghasil insulin) melalui pengaruh lokal di dalam incisura pancreatica

Sel paling besar, 5% dari populasi

Granula mirip sel alfa, tapi kurang padatSel Polipeptida Pankreas (endocrinocytus PP) menghasilkan hormon polipeptida pankreas yang menghambat pembentukan enzim pankreas dan sekresi alkali.

Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama dengan sel beta, dengan atau tanpa sedikit granula

Fungsi fisiologis tak diketahui.

(Atlas Hostologi difiore Edisi 11(2008))

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi insulin

2.1 Definisi dan Struktur

Merupakan salah satu hormon pankreas yang disintesis dan disekresi sel pankreas. Salah satu hormon yang penting dalam mengatur metabolisme bahan bakar, seperti mengubah-ubah jalur metabolik dari anabolisme netto menjadi katabolisme netto bolak-balik dan peenghematan glukosa, masing-masing bergantung pada apakah tubuh berada pada keadaan kenyang atau puasa.

Gambar 2.1 Struktur Insulin

2.2 Fungsi InsulinFungsi utama insulin: meningkatkan penyimpanan nutrisi.i. Efek Paracrine

Efek parakrin sel B dan sel D terhadap sel A:

a. Sekresi insulin dari sel B menurunkan sekresi glukagondari sel A melalui efek parakrin

b. Stimuli yang memprovokasi pelepasan insulin juga merangsang pelepasan somatostatin dari sel D, sekresi somatostatin selanjutnya menginhibisi sekresi glukagon.

Glukosa menstimulasi sel B dan sel D. Sekresi dari sel B dan sel D menginhibisi sekresi sel A.

ii. Efek Endocrine

Liver

Insulin meningkatkan anabolisme

penyimpanan glukosa dengan sintesis glikogen(glikogenesis) hingga 100 110 gr (= 440 kcalenergi)

sintesis triacylglycerol (TAG)/ lipogenesis dan protein serta pembentukan VLDL

b. Insulin menginhibisi katabolisme dengan menginhibisi:

1. Glikogenolisis

2. Glukoneogenesis

3. Ketogenesis

Otot

a. sintesis protein dengan transport AA & ribosomal protein synthesis

b. sintesis glikogen (glikogenesis) untukmenggantikan cadangan glikogen otot yang telahdigunakan untuk aktivitas otot dengan:

transport glukosa kedalam sel otot

aktivitas glycogen synthase

Inhibisi aktivitas glycogen phosphorylaseGlikogen dapat disimpan di otot hingga 500 600gr. Glikogen di otot tidak dapat digunakan sebagaisumber glukosa darah karena otot tidak memilikienzim glucose 6-phosphatase untuk merubah glucose6-phosphate menjadi glucose.

Jaringan Adiposa

a. penyimpanan TAG setara dengan 100.000 kkal energi pada manusia 70 kg. Mekanismenya:

produksi lipoprotein lipase pada sel endotel jaringan adipose dan vascular oleh insulin untukhidrolisasi lipoprotein menjadi TAG.

transport glukosa ke jaringan adipose dengan -glycerol phosphate untuk esterifikasi fatty acidmenjadi TAG. Inhibisi lipolisis TAG dengan inhibisi intracellularlipase (hormone sensitive lipase).

2.3 MekanismeKerja Insulin (factor stimulasi dan penghambat)

2.3.1 Faktor yang Mempengaruhi Sekresi Insulin

Skema diatas merupakan faktor yang mengontrol sekresi insulin. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Sewaktu molekul-molekul nutrien ini memasuki darah selama keadaan absorptif, insulin meningkatkan penyerapan mereka oleh sel dan konversi, masing-masing menjadi glikogen, trigliserida, dan protein. Insulin merupakan hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar selain glukagon. Kedua hormon ini berasal dari sel-sel endokrin pankreas yang berbeda, yaitu insulin berasal dari sel (beta), dan glukagon berasal dari sel (alfa).

1.3.2 Mekanisme Kerja Insulin

Kerja insulin dimulai ketika terikat dengan reseptor glukoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Ketika insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi : (1) terjadi perubahan bentuk reseptor,

(2) reseptor berikatan silang membentuk mikroagregat,

(3) reseptor diinternalisasi,

(4) dihasilkan satu atau lebih sinyal. Sinyal yang dihasilkan merangsang kerja pengangkutan, fosforilasi protein, aktivasi dan inhibitisi protein, dan terjadi sintesis RNA.

Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal.

Insulin diproduksi oleh kelenjar pancreas, dengan berjalannya waktu dan pola hidup kita maka terjadilah suatu proses degenerative pada kelenjar pancreas. Terdapat 3 penyebab terjadinya Diabetes mellitus, yaitu :

1. Jumlah insulin yang di produksi pancreas berkurang dari normal (Impaired Insulin Secretion).

2. Jumlah produksi insulin cukup, namun tidak berfungsi dengan baik (Insulin resistance).

3. Terjadi gangguan metabolism lemak dan otot pada tubuh (Abnormal Muscle and Fat Metabolism).

Yang sering dijumpai pada kejadian sehari-hari adalah Impaired Insulin Secretion dan Insulin resistance. Kembali lagi kepada tugas Insulin, insulin dapat di ibaratkan sebagai sebuah kunci, kunci yang dapat membuka reseptor pada sel-sel dalam tubuh manusia. Pada kasus pertama, dimana terjadi Impaired insulin secretion adalah suatu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah insulin yang mengakibatkan gula dalam darah tidak semuanya masuk ke dalam sel. Hal ini berakibat meningkatnya jumlah gula di dalam darah (hiperglicemia). Sedangkan pada kasus kedua yang disebut insulin resistance adalah suatu keadaan dimana insulin diproduksi dalam jumlah yang cukup namun kehilangan kemampuan untuk membuka pintu reseptor sel, hal ini mengakibatkan pula terjadinya peningkatan kadar gula dalam darah. Nah ini pula yang menjawab mengapa salah satu klinis seorang penderita DM menjadi lemas meskipun banyak makan, hal ini terjadi karena guala tidak dapat masuk ke dalam sel dan sel kekurangan bahan glukosa untuk metabolisme, akibatnya menjadi lemas. Efek kelanjutan nya akan terjadi metabolisme energy yang diambil dari cadangan tubuh yang makin lama tampak dengan klinis orang tersebut semakin kurus.

Faktor yang menstimulasi pelepasan insulin

Glukosa, manosa

Leucine

Stimulasi vagal

Sulfonylurea

Faktor yang berpotensi dalam pelepasan insulin

Enteric hormone : glucagon-like peptide, gasticinhibitory peptide, cholestokinin, secretin dan gastrin

Neural amplifiers : adrenergic stimulation

Asam amino : arginine

Penghambat pelepasan insulin

Efek adrenergic cathecholamine

Somatostatin

Obat : diazoxide, phenytoin, vinblastine, cholchicine

2.4 Efek Insulin terhadap protein, KH, lemak

2.4.1 Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :

Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif, hati.

Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun hati

Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen menjadi glukosa (glukagon) . dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati

Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Dengan dua cara :

Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis

Menghambat enzim enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa

2.4.2 Efek pada lemak

Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida

Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel jaringan adiposa

Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah

Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida

2.4.3 Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :

Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein didalam sel

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel

Insulin menghambat penguraian protein 3.Memahami dan menjelaskan diabetes mellitus

Definisi

DM adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan poliuri , polidipsi, dan polifagia, disertai dengan peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemik (gula puasa 126 mg/dL atau postprandial 200 mg/dL atau glukosa sewaktu 200mg/dL)

Klasifikasi

1. Diabetes Melitus Tipe I / JuvenileDiabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.

2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitasDiabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.3

Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.1,4Type 1 (insulin dependent)

Type 2 (non-insulin dependent)

Nama lamaEpidemiologiDM Juvenil

Anak-anak/remaja(biasanya berumur

< 30 tahun)DM Dewasa

Orang tua (biasanya berumur > 30 tahun)

Berat badanBiasanya kurusSering obesitas

HeredityHLA-DR3 or DR4 in > 90%Tidak ada hubungan HLA

PatogenesisPenyakit Autoimmune :Tidak berhubungan dengan autoimun

Islet cell autoantibodiesInsulin resistance

Insulitis

KlinikalDefisiensi Insulin Defisiensi Partial insulin

Berhubungan dengan ketoacidosisBerhubungan dengan hyperosmolar

Pengobatan

Insulin, diet, olah ragaDiet, olah raga, tablet, insulin

BiochemicalKemungkinan kehilangan peptide CPersisten peptida-C

3. Diabetes Melitus tipe lain

Kelainan pada diabetes tipe lain ini adalah akibat kerusakan atau kelainan fungsi kelenjar pankreas yang disebabkan oleh bahan kimia, obat-obatan atau penyakit pada kelenjar tersebut.4. Diabetes Gestational (kehamilan)

Diabetes hanya terjadi pada saat kehamilan dan menjadi normal kembali setelah persalinan.

Etiologi

Diabetes mellitus tipe 1

Adanya gangguan produksi insulin akibat penyakit autoimun atau ididopatik. Tipe ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) karena pasien mutlak membutuhkan insulin. Diabetes mellitus tipe 2

Akibat resistensi insulin atau gangguan sekresi insulin. Pada tipe 2 ini tidak selalu dibutuhkan insulin, kadang-kadang cukup dengan dietdan antidiabetik oral. Karenanya tipe ini disebut juga noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) Diabetes mellitus tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta

b. Defek genetik kerja insulin

c. Penyakit eksopkrin pankreas

d. Endokrinopati

e. Karena obat/ zat kimia

f. Infeksi

g. Imunologi (jarang)

h. Sindroma genetik lain

Diabetes mellitus gastesional/ pada kehamilanDiabetes yang timbul selama kehamilan, artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa yang didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Diabetes mellitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal (di sekitarwaktu melahirkan), dan sang ibu memiliki resiko untuk dapat menderita penyakit diabetes mellitus yang lebih besar dalam jangka waktu 5 sampai 10 tahun setelah melahirkan (Woodley dan Wheland, 1995).Beberapa faktor resiko dari diabetes mellitus adalah sebagai berikut :1. Keturunan

Sekitar 50 % pasien diabetes tipe 2 mempunyai orangtua yang menderita diabetes, dan lebih sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara yang mengidap diabetes. Sedangkan untuk diabetes tipe 1, sekitar 20 % terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga terkena diabetes dan 80 % terjadi pada penderita yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan diabetes. (WHO, 2002).

2. Ras atau Etnis

Beberapa ras tertentu, seperti suku indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe 2.Sedangkan diabetes tipe 1 sering terjadi pada orang Finlandia dengan presentase mencapai 40 %.

3. Usia

Pada diabetes tipe 1, usia muda merupakan awal terjadinya penyakit tersebut, sedangkan pada diabetes tipe 2 umur puncak berada pada usia diatas 45 tahun.

4. Obesitas

Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang mengalami kegemukan. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.

5. Sindroma Metabolik

Menurut WHO dan National Cholesterol Education Program : Adult Treatment Panel III, orang yang menderita sindroma metabolic adalah mereka yang punya kelainan seperti : tekanan darah tinggi lebig dari 160/90mmHg, trigliseridaa darah lebih dari 150mg/dl, kolesterol HDL 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) . ,eskipun TTGO dengan beban 75g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemneriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktik sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus

Langkah-langkah diagnistik DM dan gangguan toleransi glukosa:

GDP: Gula darah Puasa

GDS: Gula darah sewaktu

GDPT: Glukosa darah Puasa terganggu

TGT: Toleransi glukosa terganggu

1. Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil:

2. Gejala klasik DM +glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat,

pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

Atau

3. Gejala klasik DM

+

Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Atau

4. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

TTGO yang dilakukan dengan standare WHO, menggunakan beban glukosa

Yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi normal / DM, bergantuk pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggui (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

1. TGT: diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L)

2. GDPT: diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam , 140 mg/dL.

Cara pelaksanaan TTGO:

Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atai 1, 75 g/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 mwenit

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa

Selama pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Pemeriksaan penyaring

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darh puasa. Pemeriksaan penyaring ini bertujuan untuk penjaringan masal. Dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain/ general check up.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dL)

Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)

Kadar glukosa darah puasa (mg/dL)Plasma vena

Darah kapiler

Plasma vena

Darah kapiler