teori dasar praktikum bioklin
Post on 24-Apr-2015
91 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TEORI DASAR PRAKTIKUM BIOKLIN
TES KOMBINASI BILIRUBIN
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Hati terletak di
dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Hati berwarna
merah tua kecoklatan. Pada orang dewasa, berat hati mencapai 2 kilogram. Hati
mendapat suplai darah dari pembuluh nadi (arteri hepatica) dan pembuluh gerbang
(vena porta) dari usus. Hati dibungkus oleh selaput hati (capsula hepatica). Hati
terdapat pembuluh darah dan empedu yang dipersatukan selaput jaringan ikat
(capsula glison). Hati juga terdapat sel-sel perombak sel darah merah yang telah
tua disebut histiosit (Alfiansyah, 2011).
Hati terdiri atas dua bagian, yaitu Belahan Hati Kanan (Lobus Kanan) dan
Belahan Hati Kiri (Lobus Kiri). Sel-sel hati bersatu membentuk lobula terdapat
kurang lebih 100 ribu lobula. Masing-masing lobula ini mempunyai panjang
diameter antara 0,8 – 2 mm. Antara lobula satu dengan yang lain dipisahkan oleh
ruangan-ruangan yang disebut lakuna (Alfiansyah, 2011).
Hati mempunyai banyak fungsi. Hati adalah kelenjar tubuh yang juga
berfungsi sebagai alat ekskresi, yaitu untuk mengubah zat buangan dan bahan
racun untuk dikeluarkan ke dalam empeu dan urin. Selain itu, hati juga berfungsi
antara lain sebagai berikut :
a. Penawar Racun
b. Tempat Pembentukan dan Pembongkaran Sel Darah Merah
c. Tempat Pembentukan dan Pembongkaran Protein
d. Mengubah Glukosa Menjadi Glikogen atau Sebaliknya
e. Menghasilkan Zat yang Melarutkan Lemak
f. Untuk Menyimpan Vitamin (Alfiansyah, 2011).
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari
hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di
samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel
retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang
disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam
plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan
mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses
konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase (Baron, 1990).
Gambar di atas ini menunjukkan pembentukan bilirubin. Awalnya, eritrosit
yang sudah tua akan pecah. Dengan begitu, hemoglobin dari eritrosit akan pecah
juga. Hemoglobin ini terdiri dari haem dan globin. Globin merupakan salah satu
asam amino, jadi globin ini kemudian akan disimpan sebagai cadangan protein.
Sedangkan haemnya akan kembali pecah menjadi Fe(besi) dan bilirubin. Bilirubin
ini bentuknya unconjugated/indirect yang bisa berikatan dengan lemak, bukan
dengan air sehingga untuk transportnya harus berikatan dengan albumin
(Muchayat, 2011).
Bilirubin indirect ini masuk ke hepatocyt, melepaskan ikatannya dengan
albumin lalu ganti berikatan dengan protein sitoplasma hepatocyt. Ketika bilirubin
indirect ini sampai di reticulum endoplasma halus, dikonjugasi dengan bantuan
enzim Uridyl difosfat (UDP) Glucoronyl Transferase menjjadi bilirubin direct.
Setelah dikonjugasi, bilirubin direct akan masuk ke saluran empedu dengan
melawan gradient konsentrasinya. Saluran empedu ini bermuara di duodenum. Di
colon, bilirubin direct mengalami hidrolisa oleh Beta Glukoronidase (enzim
bakteri) menjadi Unconjugated Bili, kemudian mengalami reduksi menjadi
Urobilinogen. Urobilinogen ini sebagian masuk ke sirkulasi menuju ginjal dan
dioksidasi menjadi urobilin, akhirnya dikeluarkan bersama urin. Sedangkan
sebagian lagi, berubah menjadi sterkobilin di dalam colon dan akhirnya keluar
bersama feces. Jadi defect bilirubin ini bisa karena pemecahan eritrosit yang
berlebihan, gangguan transport bilirubin, gangguan pada enzim pengkonjugasi
Uridyl difosfat (UDP) Glucoronyl Transferase, dan gangguan pada proses
ekskresinya (Muchayat, 2011).
Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang
terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh), karena itu sering
dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung. Bilirubin tak terkonjugasi
(hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus
lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat
bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung
(Sacher, 2004).
Pemeriksaan Bilirubin
Prinsip: Bilirubin dengan reagen Diazo menghasilkan Azo-bilirubin yang
berwarna merah, dalam asid solusi pada 540 nm, intensitas warna diukur secara
fotometrik atau manual (Hijman van den Bergh). Conjugated bilirubin yang
memberi reaksi cepat, sedangkan Unconjugated bilirubin memerlukan
penambahan aselerator karena memberi reaksi lambat (Muchayat, 2011).
Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada
hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin
terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk
kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah (Kee, 2007).
Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan
destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun,
transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak
diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga
terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek (Legawa, 2010).
Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika
kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan
neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada
bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan
adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl.
Kenikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia
basalis (Baron, 1990).
Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan
bilirubin direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara
bilirubin total dan bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah
fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin
(Legawa, 2010).
Nilai Rujukan
Dewasa : total : 0.1 – 1.2 mg/dl, direk : 0.1 – 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 – 1.0
mg/dl
Anak : total : 0.2 – 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
Bayi baru lahir : total : 1 – 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa (Baron,1990).
Masalah Klinis
Bilirubin direct
Bilirubin Direk meningkat pada:
a. Disfungsi hati
b. Cholestasis
c. indek yang peka untuk hepatitis ringan.
d. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin,
linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam
para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic (asetazolamid, asam
etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik
(kodein, morfin, meperidin), flurazepam, indometasin, metotreksat, metildopa,
papaverin, prokainamid, steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.
(Sacher, 2004).
Bilirubin Direk meningkat tanpa adanya cholestasis pada:
a. Chronic Idiopathic Jaundice disebabkan ketidakmampuan untuk
mentransport Conjugated Bilirubin ke bile canaliculi (defek ekskresi). Terjadi
pada: Dubin Johnson & Rotor Syndrome (Baron,1990).
Penurunan kadar :
anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat (aspirin), penisilin,
kafein dalam dosis tinggi (Widmann, 1992).
Bilirubin indirect
Bilirubin Indirek meningkat oleh karena :
a. Produksi yang berlebihan dengan clearence hati menurun → pada: Hemolisis,
wanita hamil, Pemakaian oral kontrasepsi, latihan, alkohol, kontras
cholecystografi, Gilbert’s disease.
b. Gangguan Uptake & Transport di hati: Penyakit Gilbert Uptake menurun,
physiological Neonatal Jaundice (protein Y rendah).
c. Gangguan Conjugasi:
Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim UDPGT immatur).
Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi kongenital UDPGT.
d. Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat biliribin total, direk)
(Sacher,2004)
Penurunan kadar :
pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk) (Widmann, 1992).
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat
mempengaruhi kadar bilirubin.
Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.
Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan
pigmen empedunya akan menurun.
Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.
(Kee,2007).
DAFTAR PUSTAKA
Alfiansyah. 2011. Struktur dan Fungsi Hati. Tersedia di http://www.sentra-
edukasi.com/2011/08/struktur-dan-fungsi-hati.html [Diakses tanggal 24 April
2013].
Baron, D.N. 1990. Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Clinical
Pathology). Edisi 4. EGC. Jakarta.
Widmann, Frances. 1992 Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
EGC. Jakarta.
Kee, Joyce LeFever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik.
Edisi 6. EGC. Jakarta.
Sacher, Ronald A & Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. EGC. Jakarta.
Muchayat, Siti. 2011. Liver Laboratory Examination. Tersedia di
misc09.files.com/2011/liver-laboratory-examination [Diakses tanggal 24
April 2012].
Legawa, Cahya.2010. Tes Fungsi Hati. Tersedia di
http://catatan.legawa.com/2010/11/tes-fungsi-hati/ [Diakses tanggal 24 April
2013].
top related