ppt efusi pleura
Post on 30-Nov-2015
448 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PEMBIMBING : Dr Anthony D. Tulak , SpP FCCP
DISUSUN : Kiky Mamat Kurnia
FK UKI ( 07 – 085 )
RSUD KOTA BEKASI
REFERAT EFUSI PLEURA
Efusi pleura?Apa itu??
Definisi pengumpulan cairan yang abnormal di dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis tipis cairan yang memisahkan kedua lapisan pleura. Cairan yang abnormal tersebut timbul akibat adanya gangguan keseimbangan pada membran pleura.
Efusi Pleurapengumpulan cairan di
dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.
AnatomiPleura terdiri dari
Pleura ViseralisPleura
Parietalissumber utama cairan
Jarak 10-20 mmIsi: cairan yang
diproduksi oleh kecepatan 0,01 ml/KgBB/jam.
Histologik Terdiri dari mesotel dan jaringan penyambung Terdapat mikrovilifungsi belum jelas. Berkaitan dengan
produksi as. Hialuronat untuk mereduksi friksi diantara kedua pleura
Sel-sel : 1. makrofag2. Monosit3. Sel Mesotelial
4. Limfosit/netrofil Vaskularisasi Pleura
Pleura parietal divaskularisasi oleh Aa. Intercostalis, a. mammaria interna, a. musculophrenica. Dan vena2 nya bermuara pd system vena dinding thorax. Sedangkan pleura visceralis nya mendapatkan vaskularisasi dr Aa. Bronchiales.
Jenis Efusi• Transudat
– Bukan penyakit primer paru– CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis
peritoneum, hipoalbumin, perikarditis konstriktiva, keganasan,
• Eksudat – Proses peradangan permeabilitas kapiler
pleura meningkat sel mesotelial menjadi bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga pleura
– TB, pneumonia, keganasan paru, proses imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)
Transudat vs Eksudat• Normal : cairan pleura transudat• Efusi transudat :
– hubunan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dg koloid osmotik terganggu produksi cairan pleura > reabsorbsi
– Terdapat pd :• Peningkatan tek.kapiler sistemik• Peningkatan tek.kapiler pulmonal• Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura• Menurunnya tek. Intra pleura( gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena cava
superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis peritoneal, pneumotoraks
Efusi eksudatCairan yg terbentuk melalui membran kapiler
yang abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein pd cairan transudat terjadi krn peradangan
Protein dlm cairan pleura berasal dari sal. Getah bening
Kegagalan aliran limfatik peningkatan konsentrasi protein cairan pleura
TorakosentesisPERBEDAAN BIOKIM
TRANSUDAT EKSUDAT
WARNA KUNING PUCAT-JERNIH
JERNIH KERUH PURULEN
BEKUAN NEGATIF -/+
MASSA JENIS < 1018 >1018
RIVALTA NEGATIF POSITIF
LEUKOSIT <1000/UL >1000UL
MONOSIT PMN
PROTEIN TOTAL <50% >50%
RATIO PROTEIN CAIR <0,5 >0,5
LDH <60% SERUM >60% SERUM
RATIO LDH CAIR <0,6 >0,6
GLUKOSA =PLASMA <PLASMA
BAKTERI NEGATIF -/+
Penyebab lain dari efusi pleura dapat berupa :Tuberkulosis paru walaupun pada
pemeriksaan cairan pleura sangat jarang yang positif, tetapi ini merupakan penyebab yang paling umum pada beberapa negara berkembang.
Perdarahan sering karena trauma toraks.Chylotoraks paling sering disebabkan
oleh trauma.
• Malignancy : – Tumor sekunder
• The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma
• Patofis :– Menumpuknya sel tumor meningkatkan
permeabilitas pleura thd air dan protein– Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe
gagalreabsorbsi– Tumor mudah infeksi hipoproteinemia
Parapneumonic EffusionTahap eksudatif
Focus infeksi peningkatan permeabilitas kapiler paruTahap fibropurulen
perluasan / pecahnya focus infeksi cairan yang berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak dan sudah berisi bakteri
Tahap organisasiPada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan pleura
membentuk membrane inelastic sehingga paru tidak bisa mengembang
Emboli pulmonal : menurunnya aliran A. pulmonal iskemik & kerusakan parenkim paru serta penumpukan cairan di proksimal emboli
TB : fokus subpleura yg robek / obstruksi b. limfe akibat peradangan sal.&kel. Limfe
Emboli parupeningkatan permeabilitas kapiler di paru atau pleura akibat iskemik atau inflamasi
Sindrom Meigasites dan efusi pleura akibat tumor ovarium
Patogenesis Drainage C. Pleura sistim limfatik pada pleura
parietalis Efusi pleura eksudat
Produksi berlebihPenyerapan berkurangPada keadaan:
Penambahan c. interstitiel: CHF, CKD, Pneumonia, iatrogenik overload
Peningkatan tekananan hidrostatik: LV Failure, efusi perikard, obstruksi vena cava superior
Peningkatan permeabilitas kapiler peradangan Robek P. Darah & P. Limfe ( duktus thoraxcicus) oleh karena:
Pembedahan, trauma, keganasan Penurunan tekanan pleura (obstruksi bronkus)
patofisiologiPeningkatan permeabilitas membran pleura
(misalnya proses inflamasi, penyakit neoplasma, embolus paru)
Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misalnya : hipoalbuminemia, sirosis hepatis).
Peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler atau gangguan vaskular (misalnya trauma, penyakit neoplasma, proses inflamasi, infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis).
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pada sirkulasi sistemik maupun pulmonal (misalnya gagal jantung kongestif, sindrom vena cava superior).
Penurunan tekanan dalam rongga pleura atau ketidakmampuan paru untuk berkembang (misalnya atelektasis ekstensif, mesotelioma).
Penurunan drainase limfatik atau obstruksi total, termasuk obstruksi duktus torasikus ataupun ruptur (misalnya penyakit keganasan, trauma).
Peningkatan cairan pada rongga peritoneal dengan migrasi cairan melewati diafragma melalui jaringan limfatik (misalnya sirosis hepatis, peritoneal dialisis).
Pergerakan cairan dari edema pulmonal yang melewati pleura viseral
Prinsip penatalaksanaanPenting membedakan transudat vs eksudatMenggangu faal jantung & paru-paruEfusi pleura berulang misalnya ec
keganasanKilothorax memerlukan pleurodesisPleurodesis: prosedir yang secara kimia
atau mekanik menyebabkan rx radang pada pleura selanjutnya terjadi perlekatan
antibiotic (misalnya untuk efusi parapneumonik) dan diuretic (misalnya untuk efusi yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif).
antibiotic awal yang digunakan hendaklah bersifat broad spectrum yang meliputi baik mikroorganisme aerob maupun anaerob
Terapi kombinasi dapat meliputi sefalosporin generasi ketiga seperti ceftriaxone
Pemasangan WSDPasien dalam keadaan posisi ½ duduk (+ 45
°).Dilakukan desinfeksi dan penutupan
lapangan operasi dengan doek steril.Dilakukan anestesi setempat dengan
lidocain 2% secara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura.
Tempat yang akan dipasang drain adalah :Linea axillaris depan, pada ICS IX-X (Buelau).Dapat lebih proximal, bila perlu. Terutama
pada anak- anak karena letak diafragma tinggi.
Linea medio-clavicularis (MCL) pada ICS II-III (Monaldi)
Dibuat sayatan kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan bawah kulit.
Dipasang jahitan penahan secara matras vertikal miring dengan side 0.1.
Dengan gunting berujung lengkung atau klem tumpul lengkung, jaringan bawah kulit dibebaskan sampai pleura, dengan secara pelan pleura ditembus hingga terdengar suara hisapan, berarti pleura parietalis sudah terbuka.
videoplayback.FLV
videoplayback_3.FLV
CASE EFUSI PLEURA
IDENTITAS
Nama : Tn. A
Umur : 17 th
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : kp. Rawa kuning pulo gebang cakung Jakarta timur
Agama : Islam
Pekerjaan : pelajar
Pendidikan : SMP
Suku/Bangsa : jawa /Indonesia
Masuk RS : 5 September 2012 pukul 23.00 WIB di bangsal
ANAMNESISAutoanamnesis pada tanggal 6 September 2012 pukul 07.00 WIB.
Keluhan Utama :Sesak napas
Keluhan Tambahan :Batuk berdahak, mual, nyeri diulu hati
Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sering merasa sesak saat beraktivitas, sesak dirasakan memberat terutama ketika beraktivitas berat. Pasien hanya beristirahat duduk atau berbaring untuk meringankan keluhan tersebut. Pasien lebih nyaman ketika posisi berbaring miring terutama ke kanan.
Pasien sempat berobat ke klinik dan diberikan obat, keluhan sempat membaik namun keluhan timbul kembali. Dua hari lalu pasien sempat berobat di Rumah Sakit Sunahaja dan dirawat inap selama 2 hari, namun pasien dirujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi karena kendala fasiltas yang tidak mendukung.
Selain itu pasien juga mengeluh batuk berdahak, kental, kadang berwarna putih terkadang hijau. Selain itu pasien mengeluh perut juga terasa mual dan nyeri pada bagian ulu hati.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien mengaku belum pernah minum obat OAT 6 bulan, periksa dahak dan tes mantoux belum pernah. Pasien memiliki riwayat maag sejak lama. Riwayat kencing manis dan darah tinggi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien.Kakak perempuan pasien pernah menderita TB dan sudah menjalani pengobatan 6 bulan, telah membaik namun tidak tinggal satu rumah dengan pasien. Riwayat kencing manis, darah tinggi, asma disangkal.
Riwayat Kebiasaan :Pasien merokok aktif dan minum minuman berakohol, terkadang suka minum kopi dan makan mie instan.
PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisBerat badan : 49 kgTinggi badan : 185 cmKesan gizi : 14,32 ( gizi kurang )
Tanda Vital : TD : 100/80 mmHg
FN : 92X/mnt, kuat, reguler RR : 28 x/mnt S : 36,5°C
Kepala : NormocephaliRambut : Hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabutMata : Pupil bulat isokor, conjungtiva
anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya langsung/tak langsung +/+
THT : Telinga normotia, konka eutrofi, tonsil-faring tidak hiperemis
Leher : Trakea lurus ditengah, KGB dan tiroid tidak teraba Membesar
ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela
iga (-) ictus cordis tidak tampakPalpasi : vokal fremitus kana meningkat dibanding kiri,
gerakan napas simetris, ictus cordis teraba pada ICS V 2 jari medial dari garis midclavikula
Perkusi : Sonor pada lapang paru kiri Sonor pada ICS 1-3 lapang paru kanan Redup pada IC 4-5 lapang paru kanan Batas paru hepar sulit dinilai Batas jantung kanan sulit dinilai Batas jantung kiri ICS V pada garis midclavikularis sinistra Batas paru lambung ICS VII pada garis axilaris anterioR
Auskultasi : bunyi napas dasar vesikuler, rhonki +/- , wheezing -/-
BJ 1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : perut tampak datar
Auskultasi : bising usus (+ )3 kali per menit
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : timpani, nyeri ketok (-)
lokalis
Ekstremitas : Akral hangat,
Deskripsi : pembesaran jantung sulit dinilai.Terdapat peselubungan homogen dilateral hemithoraks kanan pada paru( meniscus sign )Kesan : Efusi pleura dextra
Hasil laboratorium 4 september 2012
Hemoglobin : 11,7 g/dLHematokrit : 34 %Lekosit : 9500 /ulTrombosit :
397.000 /ulLED : 18 mm/jam Eritrosit : 4,8 juta/ul Basofil : 0 %Eosinofil : 0 %Netrofil Batang : 2 %Netrofil Segmen : 60 %Limfosit : 26 %Monosit : 12 %SGOT : 415 u/lSGPT : 265 u/lNatrium : 125 mmol/lKalium : 4,9 mmol/lClorida : 92,7 mmol/l
Ureum : 23 mg/dlKreatinin : 1,0 mg/dlUrinalisa Warna : kuningKejernihan : agak keruhGlukosa urin : negatifBilirubin urin : negatifKeton : positifDarah samar : negatifPH urin : 5,0Protein urin : positifUrobilinogen : 0,2 mg/dlNitrit : negatifLekosit urin : negatif Berat jenis :
1,025
Laboratorium 8 september 2012
Hemoglobin : 11,7 g/dLHematokrit : 34 %Lekosit : 10,7/ulTrombosit :
475.000 /ulLED : 18 mm/jam Eritrosit : 4,1 juta/ul Basofil : 0 %Eosinofil : 0 %Netrofil Batang : 2 %Netrofil Segmen : 82 %Limfosit : 12 %Monosit : 3 %SGOT : 25 4u/lSGPT : 559 u/lProtein total : 6,60 mmol/lAlbumin : 2,72 mmol/lglobulin : 3,88mmol/l
Ureum : 23 mg/dlKreatinin : 1,0 mg/dlBilirubin total : 0,56 mmolBilirubin direk : 0,17 mmolBilirubin indrek : 0,39 mmol/l
SOAP pasien
6 September 2012
S : sesak, mual
O:
St.Generalis
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
TD : 100/60 mmhg
N : 90x/menit
S : 36ºC
RR: 26x/menit
Mata : Conjungtiva Anemis -/-, Skera Ikterik -/-Leher : KGB tidak teraba membesarThoraks : Jantung : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)Paru : Sn vesikuler, ronkhi +/-, wheezing -/-Abdomen : I : simetris, datarPa : supel, nyeri tekan (+) epigastriumP : timpaniA : BU (+)Ekstremitas : Akral hangat, A : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes / menit
O2 2 Lpm Cefotaxime injeksi 2 x 1 Ranitidin 2 x 1 Dexanta 1 x 1
7 – 9 – 2012 dan 8 – 9 – 2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP O2 3 lpm
Pungsi paru ( pleura dextra ) IVFD Nacl 20 tetes / menit Cefotaxime injeksi 2 x 1Ranitidin 2 x 1Dexanta 1 x 1 Valamin 2 x 20 tetes Lesicol 2 x 300Etambutol 3 x 500
S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes / menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300
9 - 9 – 2012 dan 10 – 9 - 2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /
menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300
S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /
menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300
11 – 9 – 2012 dan 12 – 9 -2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /
menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300
S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /
menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300
TERIMA KASIH
top related