pendahuluan,isi,kesimpulan cme
Post on 14-Apr-2018
241 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
1/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 1
BAB I
PENDAHULUAN
Edema makula yang terjadi pasca operasi katarak sering juga dinamakan
sebagai Irvine-Gass syndrome, sesuai dengan nama orang yang melaporkan kasus ini
pertarna kalinya sekitar tahun 1953. Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien
merasakan peningkatan visus pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12
minggu kemudian terjadi penurunan visus. Pada sebagian besar kasus (90% kasus),
penurunan visus ini berlangsung sementara dimana akan mengalami perbaikan secara
spontan dalam waktu 6 bulan. Angka kejadian CME berkisar antara 15% sampai
30% dari kasus operasi katarak, dimana akan semakin tinggi jika terdapat komplikasi
intraoperasi. Penurunan visus akibat CME paling sering terjadi setelah 6 minggu
pasca operasi katarak.1,2
Beberapa komplikasi yang meningkatkan risiko terjadinya CME adalah:
inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka,
iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik
mata depan, serta robekan kapsul posterior. Kapsulotomi dengan YAG juga dapat
menyebabkan CME, sehingga untuk mengurangi risiko tersebut dianjurkan agar
melakukan YAG paling cepat setelah 6 bulan pasca operasi. Diharapkan setelah 6
bulan pasca operasi, peradangan pada bilik mata depan sudah tenang dan kapsul
posterior lensa juga lebih mudah dilakukan laser YAG, yaitu cukup dengan jumlah
tembakan dan energi laser yang minimal.2
Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau
dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran
klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau
petaloid pattern).2,3
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
2/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi RetinaRetina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan
yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke
anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang
tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter
5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh
cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.1
Gambar 1. Bola mata1
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
3/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 3
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut1
:
1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badankaca
2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah sarafoptik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah
retina
3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan selMuller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps selfotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar
retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel
kerucut10.Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial
berpigmen.
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
4/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 4
Gambar 2. Lapisan retina1
Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi
kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif
secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari
satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus,
terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan
pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di
retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
5/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 5
adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat
Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih
dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea,
disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.1,2
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem
vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara
menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid
semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis
interna.
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri
sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri
ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini
terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina
sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke
sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang
berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuklapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen
retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam.
Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan
yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-
retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah
luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.1
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
6/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 6
Gambar 3. Normal fundus1
2. Fisiologi RetinaRetina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut
di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf
yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke
korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang
terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di
fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion
yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari
susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan
warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar
terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan
malam (skotopik).1,10
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
7/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 7
merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membrane
lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai
oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat
bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan.
Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh
kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor
batang.1,10
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
8/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 8
BAB III
Cystoid Macular Edema
1. Definisi CMEEdema makula cystoid (CME) adalah gangguan yang mempengaruhi pusat
retina atau makula. Sejak kejadian pertama dan pada tahun 1974, CME telah diakui
sebagai penyebab paling umum dari visus menurun pasca operasi katarak. CME
disebabkan oleh akumulasi cairan kistik intra retinal di plexi form luar dan lapisan
nuklir dalam retina sebagai akibat dari kerusakan penghalang darah-retina (Gambar
1) .Klinis CME secara historis didefinisikan sebagai penurunan visus 20/40 atau
kurang yang disebabkan ophthalmoscopically atau angiographically terlihat CME.
Hal ini dapat hadir dengan gejala kabur atau penurunan penglihatan sentral, dan
peradangan retina menyakitkan atau bengkak. Dalam pasca operasi CME, kehilangan
penglihatan biasanya bersifat sementara, dengan insiden jarang permanen visual yang
loss. CME sering tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi dengan angiografi
fluorescein atau tomografi koherensi optik (Gambar 1) .Studi menunjukkan bahwa
tingkat klinis CME adalah dikisaran 1% -2%, sedangkan kejadian angiografi CME
mungkin setinggi 9% -19%.
Gambar 4 : Tomografi koherensi optik menunjukkan ruang kistik intraretinal
konsisten dengan edema makula cystoid.
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
9/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 9
Gambar 5 : Fluorescein angiography, right eye. The recirculation phase of the
angiogram demonstrates a classic petalloid appearance consistent with cystoid
macular edema.
2. Mekanisme patofisiologis peradangan mata dan CMEAsam arakidonat dimetabolisme oleh siklooksigenase menjadi prostaglandin
yang paling penting lipid berasal mediator peradangan. Trauma Bedah menyebabkan
pemicu jalur asam arakidonat , yang pada gilirannya menghasilkan prostaglandin
oleh aktivasi siklooksigenase - 1 ( COX - 1 ) dan COX - 2. Fosfolipid dalam
membrane sel adalah substrat untuk fosfolipase untuk menghasilkan asam arakidonat
dari mana keluarga prostaglandin dan leukotrien kimia yang berbeda adalah
produced. Gejala klinis produksi prostaglandin termasuk hiperemia, miosis ,
gangguan penglihatan, nyeri dan ketajaman visual berkurang sekunder untuk CME.
Prostaglandin dan thromoxane biosynthesis. Sintesis prostaglandin dapat
dikurangi dengan menghambat fosfolipase A2 , yang menghambat pelepasan asam
arakidonat dari fosfolipid membran sel , atau dengan menghambat konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin melalui jalur COX . Kelas yang berbeda dari obat-
obat antiinflamasi dapat menghalangi bagian yang berbeda dari jalur ini .
Kortikosteroid mengganggu aktivitas fosfolipase A2 , sehingga menghambat
pelepasan asam arakidonat dan produksi semua metabolit asam arakidonat , termasuk
prostaglandins. Dalam constrast , nonsteroidal anti - inflammatory drugs (NSAID )
nonspesifik dan ireversibel menghambat sintesis prostaglandin dengan mengganggu
dengan aktivitas COX - 1 dan COX - 22,3
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
10/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 10
Umumnya ,hasil edema macula dari hyper permeability patologis pembuluh
darah retina , terutama tempat tidur kapiler retina . Peningkatan hasil permeabilitas
pembuluh darah di ekstravasasi cairan , protein , dan makro molekul lainnya kedalam
retina interstitium. Banyak molekul dapat menginduksi hyperpermeability vaskular
retina yang mengarah ke edema makula . Tergantung pada entitas penyakit yang
mendasari , ini mungkin termasuk prostaglandin dan leukotrien , protein kinase C ,
oksida nitrat , dan berbagai sitokin seperti factor pertumbuhan endotelvaskular (
VEGF ) , tumor necrosis factor , insulin - like growth factor - 1 , dan interleukin .
18-20 faktor yang sering berkontribusi terhadap kebocoran pembuluh darah adalah
kerusakan endotel akibat kepatuhan leukosit kedinding pembuluh( leukostasis ) ,
fenomena dimediasi oleh oksida nitrat , molekul adhesi , dan inflamasi mediators.4,5
Terlepas dari berbagai mekanisme patogenik yang menyebabkan edema makula
, ketajaman visual yang dihasilkan tergantung pada banyak factor selain penebalan
makula , termasuk durasi edema , perfusi kapiler makula , foto reseptor gangguan dan
/ atau kerugian , retina epitel pigmen (RPE) disfungsi , dan Media opacities. Hal ini
mungkin tidak mengejutkan bahwa banyak penelitian telah menemukan korelasi yang
buruk antara ketebalan macula dan ketajaman visual pada mata dengan edema makula
berbagai etiologis.4,5
3. Pemeriksaan Cystoid Makula EdemaPada anamnesis akan ditemukan keluhan penglihatan buram atau berkurang,
penglihatan yang terdistorsi, sensitif terhadap cahaya. Tes yang umum digunakan
adalah Optical Coherence Tomography (OCT) dan Fluorescein Angiography(FA).
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
11/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 11
Gambar 6 : Optical Coherence Tomography
4. Penatalaksanaan Cystoid Makula EdemaPenatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan
penyebab. Jika hasil observasi menunjukkan adanya infeksi maka terapi penyebab
adalah yang paling efektif. Jika disebabkan oleh diabetes maka dilakukan penutupan
pada pembuluh darah diabetic nya. Jika terdapat hubungan dengan pembedahan matasebelumnya seperti operasi katarak maka diberikan pembedahan ekstra.
2,8,9
Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes mata
anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi steroid
anti inflamasi pada sekitar mata. Pengobatan steroid menyebabkan beberapa hal,
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
12/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 12
termasuk penurunan proinflamatory sitokin, mengurangi kemampuan vascular
endothelial growth factor dan meningkatkan fungsi blood-retinal barrier dengan
edema. Steroid juga dapat menyebabkan peningkatan abnormal tekanan intraokuler,
sehingga diperlukan tambahan medikasi untuk mengontrol tekanan tersebut.
Karena itu kontrol terhadap pengobatan dibutuhkan. Edema makula kistoid
memang berespon baik terhadap pengobatan tetapi mungkin membutuhkan waktu
berbulan-bulan dalam prosesnya.3,4,7
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
13/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 13
BAB IV
KESIMPULAN
Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien merasakan peningkatan visus
pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12 minggu kemudian terjadi penurunan
visus. inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka,
iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik
mata depan, serta robekan kapsul posterior.
Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau
dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran
klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau
petaloid pattern).
Penatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan
penyebab . Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes
mata anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi
steroid anti inflamasi pada sekitar mata.
-
7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME
14/14
lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 14
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisikedua. Jakarta, BP-FKUI 2002.
2. Jaffe S Norman, F.A.C.S, F.I.C.S, Cataract Surgery and its Complication.The C.V. Mosby Company, Third Edition 1981.
3. MD,Lucia Scorolli et al; Treatment of Cystoid Macular Edema in RetinitisPigmentosa with Intravitreal Triamcinolone. Arch Ophthalmol. 2007;
125:759-64.
4. Madu H, Cho H. Etiology and treatment of the inflammatory causes ofcystoid macular edema. J Inflamm Res. 2009; 2: 3743.
5. RotsosT G, MoschosM M. Cystoid macular edema Clin Ophthalmol. 2008December; 2(4): 919930.
6. Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment,3rd edition. St Louis: CV Mosby; 1987:333453.
7. Jack J Kanski, Cystoid Macular Oedema Clinical Ophtalmology, 6th edition.Butterwarth Heinemann; 2007 ; 661-664.
8. Dikutip dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery tanggal 3september 2013.
9. Dikutip dari :http://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%2
0Information.pdftanggal 3 september 2013.
10.Dikutip dari : http://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdf tanggal 3september 2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cho%20H%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cho%20H%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5D
top related