obat syaraf otonom

Penggolongan Obat Otonom

Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf OtonomObat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor.Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :Saraf Parasimpatis

Parasimpatomimetik atau KolinergikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Parasimpatolitik atau Antagonis KolinergikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.Saraf Simpatis

Simpatomimetik atau AdrenegikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.

Simpatolitik atau Antagonis AdrenegikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.Obat GanglionMerangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya.

Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut. Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitora. Kolinergik-       Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke  dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.-       Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.-       Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.b. Adrenergik-       Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.-       Metildopa menghambat dopa dekarboksilase-       Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.2. Menyebabkan pepasan transmitora. Kolinergik-       Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.b. Adrenergik-       Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.-       Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.3. Ikatan dengan receptor-       Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.

-       Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.4. Hambatan destruksi transmitor

1. Kolinergik-       Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

1. Adrenergik-       Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf.  Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.-       Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.-       TranilPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf OtonomObat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor.Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :Saraf Parasimpatis

Parasimpatomimetik atau KolinergikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Parasimpatolitik atau Antagonis KolinergikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.Saraf Simpatis

Simpatomimetik atau AdrenegikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.

Simpatolitik atau Antagonis AdrenegikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.Obat GanglionMerangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya.

Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut. Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitora. Kolinergik-       Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke  dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.-       Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.-       Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.b. Adrenergik-       Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.-       Metildopa menghambat dopa dekarboksilase-       Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.2. Menyebabkan pepasan transmitora. Kolinergik

-       Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.b. Adrenergik-       Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.-       Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.3. Ikatan dengan receptor-       Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.-       Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.4. Hambatan destruksi transmitor

1. Kolinergik-       Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

1. Adrenergik-       Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf.  Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.-       Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.-       Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin.Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf OtonomObat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor.Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :Saraf Parasimpatis

Parasimpatomimetik atau KolinergikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Parasimpatolitik atau Antagonis KolinergikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.Saraf Simpatis

Simpatomimetik atau AdrenegikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.

Simpatolitik atau Antagonis AdrenegikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.Obat GanglionMerangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya.

Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut. Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitora. Kolinergik-       Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke  dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.

-       Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.-       Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.b. Adrenergik-       Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.-       Metildopa menghambat dopa dekarboksilase-       Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.2. Menyebabkan pepasan transmitora. Kolinergik-       Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.b. Adrenergik-       Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.-       Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.3. Ikatan dengan receptor-       Agonis adaPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf OtonomObat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor.Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :Saraf Parasimpatis

Parasimpatomimetik atau KolinergikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Parasimpatolitik atau Antagonis KolinergikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.Saraf Simpatis

Simpatomimetik atau AdrenegikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.

Simpatolitik atau Antagonis AdrenegikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.Obat GanglionMerangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya.

Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut. Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitora. Kolinergik-       Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke  dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.-       Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.-       Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.b. Adrenergik

-       Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.-       Metildopa menghambat dopa dekarboksilase-       Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.2. Menyebabkan pepasan transmitora. Kolinergik-       Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.b. Adrenergik-       Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.-       Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.3. Ikatan dengan receptor-       Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.-       Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karenaCVPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf OtonomObat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor.Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :Saraf Parasimpatis

Parasimpatomimetik atau KolinergikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Parasimpatolitik atau Antagonis KolinergikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.Saraf Simpatis

Simpatomimetik atau AdrenegikEfek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.

Simpatolitik atau Antagonis AdrenegikMenghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.Obat GanglionMerangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya.

Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut. Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitora. Kolinergik-       Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke  dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh.-       Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.-       Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.b. Adrenergik-       Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.-       Metildopa menghambat dopa dekarboksilase

-       Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.2. Menyebabkan pepasan transmitora. Kolinergik-       Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.b. Adrenergik-       Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.-       Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.3. Ikatan dengan receptor-       Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.-       Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.4. Hambatan destruksi transmitor

1. Kolinergik-       Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

1. Adrenergik-       Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf.  Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.-       Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.-       Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolami tergesernya transmitor dari reseptor.4. Hambatan destruksi transmitor

1. Kolinergik-       Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

1. Adrenergik-       Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf.  Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.-       Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.-       Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin.lah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.-       Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.4. Hambatan destruksi transmitor

1. Kolinergik-       Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

1. Adrenergik-       Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf.  Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik.-       Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.

-       Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin.