makalah hipoglikemia
Post on 21-Dec-2015
130 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Saat lahir, bayi harus melakukan transisi dari yang tadinya mendapat
suplay nutrisi dari plasenta menjadi pemberian makanan per oral. Pada awal
kelahiran, Energi tambahan yang di perlukan neonatus jam-jam pertama, di ambil
dari hasil metabolisme asam lemak sehingga kadar gula darah mencapai
120mg/100 mg. Apabila karena suatu hal misalnya bayi dari ibu yg menderita DM
/ BBLR dimana perubahan glukosa menjadi glukogen akan meningkat/terjadi
gangguan pada metabolisme asam lemak dan tidak dapat memenuhi kebutuhan
neonatus, maka kemungkinan besar bayi akan menderita HIPOGLIKEMIA.
Ketakutan terhadap rendahnya kadar gula darah pada bayi baru lahir
menjadi alasan baru “yang lumrah” untuk memisahkan ibu dengan bayinya, dan
memberikan bayi tambahan susu formula pada masa awal setelah bayi lahir.
Alasan kehawatiran para dokter anak dan ahli neonatal tersebut adalah karena
kadar gula darah yang rendah dapat menyebabkan kerusakan pada otak, sehingga
hal ini menjadi sesuatu yang sangat diperhatikan. Bagaimanapun, telah terbentuk
perhatian yang berlebihan mengenai kadar gula darah rendah yang sebenarnya
tidak diperlukan. Pada kenyataannya, kebanyakan bayi yang diuji kadar gula
darahnya sebetulnya tidak membutuhkan pengujian tersebut, dan mereka yang
menerima susu formula sebenarnya tidak memerlukan susu formula. Dengan
memberikan susu formula, khususnya karena hampir selalu diberikan dengan
botol, kita telah mengganggu proses menyusui dan telah memberi kesan bahwa
formula adalah obat yang bagus.
hipoglikemi pada neonatus 1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah Istilah hepoglikemia digunakan bila kadar gula darah bayi
secara bermakna dibawah kadar rata-rata. Dikatakan hepoglikemia bila kadar
glukosa darah kurang dari 30 mg/dl pada semua neonatus tanpa menilai masa
gestasi atau ada tidaknya gejala hepoglikemia. Umumnya hepoglikemia terjadi
pada neonatus umur 1 – 2 jam. Hal ini disebabkan oleh karena bayi tidak
mendapatkan lagi glukosa dari ibu, sedangkan insulin plasma masih tinggi dengan
kadar glukosa darah yang menurun.
Hipoglikemia merupakan konsentrasi glukosa dalam darah berkurangnya
secara abnormal yang dapat menimbulkan tremor, keringat dan sakit kepala
apabila kronik dan berat, dapat menyebabkan manifestasi susunan saraf pusat.
Glukosa:
Pengaturan bahan bakar manusia
Sumber penyimpanan energi dalam bentuk glikogen, lemak dan
protein
Sumber energi cepat
Penting untuk metabolisme energi cerebral
Penelitian:
Otak bayi dapat menggunakan glukosa pada kecepatan melebihi 4-5
mg/100 gr berat otak/menit
Otak neonatus cukup bulan beratnya 420 gram, pada bayi BB 3500
gram memerlukan glukosa dengan kecepatan 20 mg/menit
Otak tumbuh cepat pada 1 tahun pertama karena proporsi pergantian
glukosa lebih besar yang digunakan untuk metabolisme otak maka
hipoglikemia dapat berulang
hipoglikemi pada neonatus 2
2.2 EPIDEMIOLOGI
Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada
definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi
diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat
lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus
BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi
IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko
tinggi diperkirakan sebesar 30%.
Kesuluruhan insidensi hipoglikemia simtomatis pada neonatus bervariasi,
antara 1.3-3 kejadian dari 1000 kelahiran hidup. Insidensi tersebut bervariasi
tergantung dengan definisi yang digunakan, populasi, metode, dan waktu
pemberian asuan, dan tipe penilaian glukosa. Insidensi hipoglikemia meningkat
pada kelompok neonatus risiko tinggi. Pemberian asupan nutrisi lebih awal dapat
menurunkan insidensi hipoglikemia. Kelainan metabolisme yang dapat
mengakibatkan hipoglikemia pada neonatus jarang ditemui, tetapi dapat dideteksi
sejak masa neonatus.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab hipoglikemia pada neonatus, meliputi :
1) Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.
2) Penyimpanan glikogen yang terbatas ( misalnya pada prematur dan IUGR)
3) Peningkatan penggunaan glukosa ( seperti pada kasus hipotermia,
polisitemia, sepsis ).
4) Penurunan glikogenolisis, gluokoneogenesis, atau penggunaan substrat
alternatif ( misalnya pada gangguan metabolisme dan insufisiensi adrenal).
hipoglikemi pada neonatus 3
5) Penurunan penyimpanan glikogen ( seperti pada stress akibat asfiksia
perinatal, dan starvation).
Pada hipoglikemia ketotik, penyimpanan glikogen mudah berkurang, dan
dikombinasi dengan produksi glukosa melalui gluconeogenesis yang tidak
adekuat, berakibat pada terjadinya hipoglikemia. Jadi, oksigenasi asam lemak
diperlukan dalam menyediakan substrat untuk gluconeogenesis dan ketogenesis.
Keton, yang merupakan hasil samping dari metabolisme asam lemak,
diekskresikan melalui urin dan menunjukkan kondisi kelaparan (starved state)
2.4 PATOFISIOLOGI
2.4.1 Hiperinsulinisme
Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan
paling sering disebabkan oleh hiperinsulinisme. Beberpa neonatus yang
IUGR atau asfiksia akan mengalami hiperinsulinemia yang menetap
selama 4 minggu, tetapi kasus seprti ini relatif jarang terjadi. Beberapa tipe
hiperinsulinisme kongenital disebutkan merupakan penyebab utama
hipoglikemia yang menetap sampai melebihi 1 minggu pertama
kehidupan.
Bentuk autosomal resesif dari hiperinsulinisme kongenital
dihubungkan pada adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP.
Sebuah mutasi pada lengan pendek kromosom 11 banyak terjadi populasi
Yahudi Ashkenazi, tetapi kasus yang sama pada kelompok etnis yang lain
juga dilaporkan disertai oleh adanya mutasi pada lokasi yang sama. Telah
dilaporkan juga adanya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme.
Mutasi yang menyebabkan terjadinya bentuk autosomal dominan dari
hiperinsulinisme belum dapat diidentifikasi, tetapi kelainan ini berbeda
dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai merupakan akibat dari
abnormalitas fungsi reseptor sulfonylurea. Sindrom hiperinsulinemia
kongenital dan hiperammonemiadisertai dengan adanya mutasi gen
glutamat dehydrogenase. Sindrom Beckwith-Weidemann disertai dengan
adanya hyperplasia organ multipel., termasuk pancreas, dengan
hipoglikemi pada neonatus 4
konsekuensi dari peningkatan sekresi insulin. Jarang terjadi
hiperinsulinemia yang merupakan akibat suatu adenoma lokal sel pulau
pancreas pada pancreas yang normal.
2.4.2 Prematuritas dan IUGR
Penyebab hipoglikemia pada neonatus dapat dikategorikan
berdasarkan gangguan yang menyertai pada satu atau lebih proses yang
diperlukan untuk produksi glukosa hepatic normal. Penyimpanan glikogen
hepatik jumlahnya terbatas baik pada bayi preterm yang belum mengalami
periode akumulasi glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi
kecil masa kehamilan (KMK/SGA) yang belum memiliki suplai
persediaan substrat yang adekuat untuk sintesis glikogen, yang akan
berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia. IUGR yang disebabkan oleh
insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi yang normal
menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah dalam
kondisi penyimpanan glikogen rendah karena tingginya brain-to-
bidyweight ratio. Bayi postterm dan gestasi ganda juga berisiko
hipoglikemia karena adanya insufisiensi plasenta relatif. Penelitian yang
dilakukan pada kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya
perubahan pola sekresi insulin, metabolisme substrat, dan respons
hormonal terhadap perubahan konsentrasi glukosa darah dibandingkan
dengan bayi yang sesuai masa kehamilan (SMK/AGA).
Bayi yang mengalami stress perinatal karena asfiksia atau
hipotermia atau mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan
oleh distress napas mungkin memiliki penyimpanan glikogen normal,
tetapi jumpah glikogen yang tersedia tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat penggunaan glukosa yang lebih
tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi pada bayi dalam kondisi ini
ketika glikogen yang tersedia telah digunakan untuk memenuhi kebutuhan
metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada periode hipoksemia
dengan disertai konsumsi glukosa cepat melalui metabolisme anaerob.
hipoglikemi pada neonatus 5
Konsentrasi precursor gluconeogenesis yang tidak adekuat
umumnya tidak menjadi faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik
pada neonatus karena bayi preterm memiliki persediaan asam lemak,
gliserol, asam amino, laktat, dan piruvat cukup. Selain itu, produksi badan
keton secara relatif berkurang pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi
aterm dapat mengalami penurunan rilis badan keton ketika glukosa dalam
darh menurun. akibatnya, kontribusi gluconeogenesis pada produksi gula
hepatik terbatas pada beberapa neonatus.
2.4.3 Bayi dari Ibu Diabetik (Infants of Diabetic Mother)
Beberapa kelompok bayi memiliki risiko tinggi untuk mengalami
hipoglikemia karena adanya perubahan pada fungsi enzim hepatik
sehingga mengganggu glikogenolisis, gluconeogenesis, atau keduanya.
Fungsi hepatik dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan endokrin dan
metabolik, yang paling umum terjadi adalah hiperinsulinisme. IDM
memiliki sekresi insulin pancreas yang tinggi karena paparan glukosa
maternal dalam konsentrasi tinggi selama di dalam uterus. Transportasi
glukosa plasenta meningkat, berakibat pada hiperglikemia janin, yang pada
akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh pancreas janin. Sekeresi
insulin pancreas pada IDM jauh lebih tinggi dibandingkan dengan
nonIDM. Perubahan-perubahan yang diinduksi oleh diabetes pada
metabolisme maternal, seperti perubahan pada asam amino serum,
berperan pada perubahan metabolik yang terjadi pada IDM .
Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak
ada, tetapi kondisi hiperinsulinemia menetap, sehingga mengakibatkan
rasio insulin:glucagon tinggi pada postnatal. Akibatnya, glikogenolisis dan
lipolysis terhambat, enzim glukoneogenik tidak terinduksi, dan glukosa
hepatik tetap pada kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah yang
rendah. Insulin juga meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada
jaringa-jaringan sensitif insulin, seperti otot rangka, yang berkontribusi
pada penurunan glukosa secara cepat. Kombinasi efek dari peningkatan
penggunaan glukosa dan terbatasnya produksi glukosa hepatik
hipoglikemi pada neonatus 6
mengakibatkan hipoglikemia, yang dapat menetap selama 24-72 jam
sebelum pola sekresi insulin ternormalisasi.
2.4.4 Eritroblastosis Fetalis dan Agen Tokolitik Beta Agonis
Walaupun ibu diabetes merupakan penyebab utama hiperinsulin
pada neonatus, sekresi insulin postnatal dapat menjadi abnormal karena
penyakit-penyakit lainnya. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis
memiliki kadar insulin yang tinggi dan jumlah sel betapankreas yang
banyak. Mekanisme terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah satu
hipotesis menjelaskan bahwa glutation yang dirilis dari sel darah merah
terhemolisis akan mengaktivasi insulin dalam sirkulasi, dan kemudian
memicu sekresi insulin serta up-regulation sel beta. Transfusi tukar dapat
mengeksaserbasi masalah karena darah yang ditransfusikan biasanya
diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama transfusi
tukar, bayi mendapatkan tambahan glukosa yang signifikan, dengan respon
insulin berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar,
laju pemberian glukosa dikembalikan pada keadaan normal, (baseline)
tetapi kadar insulin tetap tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya
hipoglikemia.
Penggunaan agen tokolitik beta agonis seperti terbutalin juga
menyebabkan hiperinsulinemia pada neonatus, terutama jika agen tersebut
digunakan selama lebih dari 2 minggu dan dihentikan pada waktu kurang
dari 1 minggu sebelum persalinan. Neonatus yang berada dalam kondisi
ini akan memiliki penyimpanan glikogen rendah, yang akan menyebabkan
terjadinya hiperinsulinemia serta efek-efek yang timbul karena rendahnya
kadar glukosa.
2.4.5 Kelainan Metabolisme pada Neonatus
Kelainan metabolisme pada neonatus akan mempengaruhi
ketersediaan prekursor glukoneogenik atau fungsi enzim yang dibutuhkan
untuk produksi glukosa hepatik. Defek metabolik yang menyebabkan
hipoglikemi pada neonatus 7
hipoglikemia meliputi berbagai bentuk kelainan penyimpanan glikogen,
galaktosemia, defek oksidasi asam lemak, defisiensi karnitin, beberapa
bentuk asidemia amino, intoleransi fruktosa herediter (fructose-1,6-diphos-
phatase deficiency), dan defek enzim glukoneogenik lainnya. Gangguan
endokrin lainnya seperti kegagalan hipopituitari dan adrenal juga dapat
berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena tidak adanya respon
hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya
mengakibatkan kegagalan aktivasi produksi glukosa hepatik. Tetapi
kondisi ini sangat jarang dan harus dipertimbangkan adanya etiologi
lainnya.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Walaupun hipoglikemia sering diklasifikasikan dalam simtomasis dan
asimtomatis, penggolongan tersebut sebenarnya merefleksikan ada atau tidaknya
tanda-tanda fisik yang menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai
tanda dapat terlihat pada kasus hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada
bayi yang mengalami hipoglikemia ringan sampai sedang yang berkepanjangan
serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis. Tanda-tanda klinis yang
ditemukan merupakan tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari gangguan
pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan
abnormal, seperti takipnea, apnea, atau distress napas. Tanda-tanda
kardiovaskuler, seperti takikardia atau bradikardia, dan manifestasi neurologis
seperti jitteriness, letargis, kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu
tubuh, dan kejang. Banyak dari tanda-tanda tersebut merupakan akibat dari
gangguan neonatus yang lain, seperti sepsis, hypokalemia, dan pendarahan
intracranial.
Hipoglikemia harus dipertimbangkan pada bayi yang menunjukkan satu
atau lebih dari gejala-gejala tersebut, karena hipoglikemia yang tak segera diatasi
dapat mengakibatkan konsekuensi serius, dan penatalaksanaan hipoglikemia pun
cepat, relatif mudah, dan memiliki efek samping minimal. Tetapi, pada standar
hipoglikemi pada neonatus 8
penatalaksanaan neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipoglikemia
terdiagnosis selama pemeriksaan rutin pada bayi yang dipertimbangkan berisiko
namun dalam evaluasi tampak normal secara fisiologis.
2.6 DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Riwayat bayi menderita asfiksia, hipotermi, hipertermi,
gangguan pernapasan
Riwayat bayi prematur
Riwayat bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK)
Riwayat bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK)
Riwayat bayi dengan ibu Diabetes Mellitus
Riwayat bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan
Bayi yang beresiko terkena hipoglikemia :
Bayi dari ibu diabetes (IDM)
Bayi yang besar untuk masa kehamilan (LGA)
Bayi yang kecil untuk masa kehamilan (SGA)
Bayi prematur dan lewat bulan
Bayi sakit atau stress (RDS, hipotermia)
Bayi puasa
Bayi dengan polisitemia
Bayi dengan eritroblastosis
Obat-obat yang dikonsumsi ibu, misalnya sterorid, beta-
simpatomimetik dan beta blocker
b. Pemeriksaan Fisik
Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung,
penurunan kesadaran, deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum:
hipoglikemi pada neonatus 9
gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
kadar glukosa plasma rendah
Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
c. Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C- peptide
2.7 PENCEGAHAN
Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah, contohnya
hipotermia
Pemberian ASI merupakan tindakan preventif tunggal paling
penting
Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum
dengan menggunakan sonde dalam waktu 1-3 jam setelah lahir
Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya
Jika ini gagal, terapi intravena dengan glukosa 10% harus dimulai
dan kadar glukosa dipantau.
2.8 PENATALAKSANAAN
1) Jika anak masih bisa menyusu: mintalah kepada ibu untuk menyusui
anaknya
2) Jika anak tidak bisa menyusu tapi masih bisa menelan: beri perasan
ASI atau air gula 30-50 ml sebelum di rujuk.
3) Jika anak tidak bisa menelan: beri 50 ml ASI atau air gula melalui
pipa nasogastrik.
4) Penanganan hipoglikemia dengan gejala :
a) Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1
ml/menit
b) Pasang jalur IV D10 sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6
-8 mg/kg/menit).
Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6
mg/kg/mnt = 18 mg/mnt = 25920 mg/hari. Bila dipakai
hipoglikemi pada neonatus 10
D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu 25920 mg/hari atau
25,9 g/hari berarti perlu 25,9 g/ 10 g x 100 cc= 259 cc D
10% /hari. Atau cara lain dengan GIR
Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer
adalah 12,5%, bila lebih dari 12,5% digunakan vena
sentral.
c) Untuk mencari kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan
dengan GIR.
Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate GIR
(mg/kg/min) =
Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%)
6 x berat (Kg)
Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari
Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam
GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min
6 x 3 18
d) Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam
e) Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala,
ulangi seperti diatas
f) Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :
Infus D10 diteruskan
Periksa kadar glukosa tiap 3 jam
ASI diberikan bila bayi dapat minum
Pasca terapi pertama harus diberi infus glukosa 8 mg/kg/menit. Jika
hipoglikemia terjadi lagi, kecepatan infus harus ditambah sampai menggunakan
glukosa 15-20%. Jika infus glukosa 20% intravena tidak cukup untuk
melenyapkan gejala dan mempertahankan kadar glukosa serum normal,
hidrokortison (2,5 mg/kg/6 jam) atau prednisone (1 mg/kg/24 jam) harus juga
diberikan. Glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai
beberapa pengukuran berada diatas 40 mg/dL. Selanjutnya, kadar harus diperiksa
setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan
hipoglikemi pada neonatus 11
bila glukosa serum telah berada pada kisaran normal dan bayi tidak menampakkan
gejala selama 24-28 jam. Pengobatan biasanya diperlukan selama beberapa hari
sampai satu minggu, kadang-kadang selama beberapa minggu. Jika ada
hiperinsulinisme neonates, seperti pada nesidioblastosis, dan bayi tidak
memberikan respon terhadap steroid dan glukosa yang diberikan selama waktu
yang cukup, diazoksid atau somatostatin dengan masa kerja pajang dapat
digunakan.
Bayi yang resikonya mengalami hipoglikemia bertambah harus diukur
glukosa serumnya dalam 1 jam kelahiran dan selanjutnya setiap 1-2 jam selama 6-
8 jam pertama, kemudian setiap 4-6 jam sampai usia 24 jam, bayi normoglikemik
yang mempunyai resiko tinggi harus mendapat makanan oral atau melalui sonde
susu formula yang dimulai pada umur 1-3 jam dan dilanjutkan dengan interval 2-3
jam selama 24-48 jam. Infus glukosa intravena 4 mg/kg/menit harus diberikan jika
pemberian makanan oral kurang ditoleransi atau jika terjadi hipoglikemia
neonates sementara yang asimptomatik.
2.9 PROGNOSIS
Prognosis untuk hidup baik. Hipoglikemia kambuh pada 10-15% bayi
sesudah pengobatan adekuat. Bebrapa bayi telah dilaporkan selambatnya timbul
pada usia 8 bulan. Kumat lebih sering terjadi jika cairan intravena keluar dari
pembuluh atau jika cairan dihentikan terlalu cepat sebelum makanan oral
ditoleransi dengan baik. Anak yang dikemudian hari menderita hipoglikemia
ketotik mengalami peningkatam insidens hipoglikemia neonates. Prognosis untuk
fungsi intelektual yang normal harus ditentukan dengan hati-hati, karena
hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sekuele neurologis. Bayi
hipoglikemik yang simptomatis, terutama bayi dengan berat lahir rendah dan bayi
dari ibu diabetes, mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan
perkembangan intelektual yang normal dari pada prognosis bayi yang
asimptomatik.
hipoglikemi pada neonatus 12
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipoglikemia (hypo+glic+emia) merupakan konsentrasi glukosa dalam
darah berkurangnya secara abnormal yang dapat menimbulkan tremor, keringat
dan sakit kepala apabila kronik dan berat, dapat menyebabkan manifestasi
susunan saraf pusat.
Hipoglikemia neonatorum adalah masalah pada bayi dengan kadar glukosa
darah kurang dari 40 - 45mg/dl. Keadaan dimana bila kadar gula darah bayi di
bawah kadar rata-rata bayi seusia & berat badan A terme (2500 gr atau lebih) < 30
mg/dl dlm 72 jam pertama, & < 40 mg/dl pada hari berikutnya.
Mulainya gejala bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa minggu
setelah lahir. Perkiraan urutan kekerapan adalah kecemasan atau tremor, apati,
episode sianosis, konvulasi, serangan apnea intermiten atau takipnea, menangis
lemah atau dengan frekuensi tinggi, lemas atau lesu, sukar makan, dan mata
berputar. Episode berkeringat, pucat mendadak, hipotermia, dan henti serta gagal
jantung juga terjadi. Sering ada sekelompok gejala episodic. Karena Manifestasi
Klinis ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab maka penting untuk
mengukur kadar glukosa serum dan menentukan apakah hipoglikemia menghilang
dengan pemberian glukosa yang cukup untuk menaikkan kadar glukosa darah
menjadi normal; jika idak, diagnosis lain harus dipikirkan.
hipoglikemi pada neonatus 13
DAFTAR PUSTAKA
Arvin, Behrman, Kliegman. 2007. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC
Behrman, dkk. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Saunders
Elseveir
Braunwald, dkk. 2012. Prinsip – prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta:
EGC
Madiyono, Bambang. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I.
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta.
hipoglikemi pada neonatus 14
top related