makalah fartok dm klpk 6
Post on 08-Feb-2016
75 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Kelompok 6
Wahyu 150 2012 0295Nugraha alif prasetyo 150 2012 0296Rahma qurnia KashmirIin Fatimah ahmad Qasim zainuddinHilda trisnawatiAyu wariskaWiranti nurazizahHajri hasanuddin
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT. Yang mana atas berkat Rahmat dan
Karunia-Nya saya telah menyelesaikan tugas makalah mata kuliah farmakologi dengan
membahas “Diabetes melitus ”. Yang mudah-mudahan tugas ini dapat bermanfa’at bagi kita
semua.
Dalam penyusunan tugas makalah ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi. Namun saya
menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan
dan bimbingan oraibu dosen, sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi teratasi. Oleh karena
itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ibu dosen bidang studi farmakologi toksikologi yang telah memberikan tugas, petunjuk,
kepada saya sehingga saya dapat termotivasi dan menyelesaikan tugas ini.
2. Teman-teman kelompok 6 yang telah turut membantu, membimbing, dan mengatasi
berbagai kesulitan sehingga tugas ini selesai.
Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang
membutuhkan, khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada
teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki oleh kami sebagai
mahasiswa. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat di harapkan demi penyempurnaan
pembuatan makalah ini. Dalam makalah ini saya menyampaikan ucapan terima kasih yang tak
terhingga kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan penelitian ini
Akhirnya saya berharap semoga Allah memberikan imbalan yang setimpal pada mereka yang
telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa
Robbal ‘Alamiin.
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang bersifat kronik yang
dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, Protein dan lemak. Diabetes Militus
disebabkan oleh sebuah ketidakseimbangan atau ketidakadanya persedian insulin atau
tidak sempurnanya respon seluler terhadap insulin yang ditandai dengan tidak
teraturnya metabolisme.
Dalam melakukan aktifitas, kita akan memerlukan energi baik itu berupa aktifitas
fisik maupupun psiologik. Energi yang ada pada manusia sebagian besar dan hampir
seluruhnya berasal dari glukosa yang dikomsumsi dan dimetabolisme oleh tubuh. Tapi
kadang Karbohidrat yang di konsumsi yang seharusnya menjadi sumber energi,
berubah menjadi musuh dalam tubuh yang mengganggu sistem kestabilan organ. Ini
disebabkan berbagai faktor, diantaranya disfungsi organ-organ tubuh yang berperan
dalam metabolisme tersebut. Glukosa yang tidak dimetabolisme tersebut dapat
mengganggu kerja fisiologis tubuh dan dapat menyebabkan komplikasi penyakit akibat
kerusakan organ yang dapat ditimbulkannya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori Umum
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine
yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan
suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008).
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat
kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang sampai sekarang belum
dapat disembuhkan.Istilah DM dapat menimbulkan ketakutan bagi individu yang
menderitanya (diabetisi), kecemasan berkelanjutan dan akhirnya menimbulkan
depresi.Depresi yang dirasakan oleh diabetisi dapat berupa kemurungan, keputusasaan,
ketidakberdayaan, pikiran yang berulang tentang kematian, terutama pada diabetisi
dengan komplikasi yang terus berkembang. Hal ini sesuai dengan penjelasan dari Golden
seorang doktor dari RS Johns Hopkins di Baltimore, Maryland, yang menyatakan bahwa
diabetisi terutama yang telah mendapatkan pengobatan akan meningkatkan risiko
terjadinya gejala depresi (McWright, 2008).
Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi memanfaatkan
glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak. Akibatnya ialah glukosa
bertumpuk didalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya dieksresikan lewat kemih tanpa
digunakan (glycosuria). Karena itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus
kencing, merasa amat haus, berat badan menurun dan berasa lelah. (Tjay,2002).
Insulinmerupakan protein kecil yang mengandung dua rantai polipeptida yang
dihubungkan oleh ikatan disulfida. Disintesis sebagai protein prekursor (pro-insulin) yang
mengalami pemisahan proteolitik untuk membentuk insulin pada peptida C, keduanya
disekresi oleh sel-β pankreas(Mycek dkk,2001).
Depresi memang telah dihubungkan dengan ketidakpatuhan terhadap
rekomendasi pengobatan. Ketidakpatuhan terhadap program pengobatan pada diabetisi
diakibatkan oleh faktor stresor, yaitu perubahan gaya hidup yang lama dengan gaya hidup
yang baru dalam kurun waktu yang lama. Perubahan yang terjadi sesuai dengan anjuran
dokter, untuk menjaga kadar gula darah tetap normal, salah satunya yang menjadi
terpenting adalah dengan patuh dalam mengatur pola makan (diit). Prinsip pengaturan
makanan yang banyak dikenal/popular di masyarakat kita adalah prinsip 3 J, yaitu jadwal
makan, jumlah makan dan jenis makanan.Dalam praktek masyarakat masih banyak
diabetisi yang belum dapat melaksanakannya dengan benar sesuai program yang telah
diberikan (Darmono, 2005).
Depresi juga membuat pasien menjadi lebih sulit menerima pengobatan yang
diperlukan.Secara psikodinamik, depresi merupakan agresivitas yang dibalik, dimana
rasa sesal dan kemarahan karena “kehilangan”itu dibalikkan pada diri sendiri.Penderita
depresi cenderung merusak diri sendiri dengan menolak untuk makan, menolak obat,
melakukan tindakan yang berbahaya bahkan bunuh diri.Penderita depresi cenderung
mencintai keadaan depresinya sebagai satu “defence mechanisme" yang dibutuhkan
karena itu mereka sering menolak bantuan atau upaya pengobatan dari siapapun
(Wicaksana, 2008).
Gejala klinis
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :
1. Keluhan TRIAS : banyak minum, banyak kencing dan penururnan berat badan.
2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jama sesudah makan lebih dari 200 mg/ml.
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama
diabetes, yaitu: (Corwin, 2009).
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I.
Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh
proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI)Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik
adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan
pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat
oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang
berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lainKarena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)Diabetes yang terjadi pada
wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.
Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
a.) Akut
b.) Hipoglikemia dan hiperglikemia
Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler)
Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh
pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
c.) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
Neuropati diabetik
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
Proteinuria
Kelainan koroner
Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 37)
PATOFISIOLOGI
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor
insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada
keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya
(insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang
masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan
glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar glukosa
tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
( Suyono, 2005, hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama
kekurangan insulin yaitu :
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan
konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan
kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak :
1. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada
rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-
160 mg/100 ml darah. (Corwin, 2001).
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh
akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian
diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada
sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa
sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat
mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat
berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).
(Long, 1996).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar
pada perubahan metabolik sebagai berikut :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan
tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan
glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan
lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam
amino dan lemak.
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme
dengan cepat seperti bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok
dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat
mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat
mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan
jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).
2. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel
karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan
tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair.
Pada penderita diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan
konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyak adalah zat cair).
Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada
ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/
menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin
(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan
kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air
(poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan
dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel
akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan
menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001, hlm.636).
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380
mosmols/ dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat
koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono, 2008, hlm. 77).
3. Starvasi Selluler
Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena
glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan
makanan tapi tidak bisa dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada
yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan
peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak
terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki
untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam
lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan
otot, dan rasa mudah lelah.
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam
amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk gluko neogenesis dalam
hati. Hasil dari gluko neogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi
CO2 dan H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis
protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan
simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak
digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan
dieksresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada
keseimbangan negative nitrogen.
Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap
infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).
c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis)
asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk
melakukan aktivitas sel. Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik
(keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah
menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis
metabolik. Diuresis osmotik menjadi bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan
dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh
banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi
selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan
produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat
timbul impotensi dan orggan tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata
(muncul rasa baal dan mata kabur). Diabetes mellitus jangka panjang member dampak
yang parah ke sistem kardiovaskular, terjadi kerusakan di mikro dan makrovaskular.
MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-
pembuluh kecil. Penyebab penebalan tersebut tampaknya berkaitan langsung dengan
tingginya kadar glukosa darah. Penebalan mikrovaskular tersebut menyebabkan
iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, Hb
terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen
terikat lebih erat ke molekul Hb. Hal ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk
jaringan berkurang.
Hipoksia kronis juga dapat menyebabkan hipertensi karena jantung dipaksa
meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke
jaringan. Ginjal, retina, dan sistem saraf perifer, termasuk neuron sensorik dan motorik
somatic sangat dipengaruhi oleh gangguan mikrovaskular diabetik.
Sirkulasi mikrovaskular yang buruk juga akan menganggu reaksi imun dan
inflamasi karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baik untuk
menyalurkan sel-sel imun dan mediator inflamasi. (Chang, 2006, hlm. 110).
1. Kerusakan ginjal (Nefropati)
Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai, dan
nefropati diabetic merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal. Di ginjal,
yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerolus akibat hipertensi dan
glukosa plasma yang tinggimenyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran
glomerolus. Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson,
terbentuk di glomerolus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya
merusak nefron. (Corwin, 2001, hlm. 637)
2. Kerusakan sistem saraf (Neuropati)
Penyakit saraf yang disebabkan diabetes mellitus disebut neuropati diabetic.
Neuropati diabetic disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang kronis serta efek dari
hiperglikemia.
Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan dan fruktosa dan penurunan
kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati selanjutnya timbul nyeri, parestesia,
berkurangnya sensasi getar dan propoioseptik, dan gangguan motorik yang disertai
hilangnya refleks-refkeks tendon dalam, kelemahan oto-otot dan atrofi. Neuropati dapat
menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom.
Terserangnya sistem saraf otonom disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan
lambung, hipotensi dan impotensi. (Corwin, 2001, hlm. 637).
3. Gangguan penglihatan (Retinopati)
Retinopati disebabkan memburuknya kondisi mikro sirkulasi sehingga terjadi
kebocoran pada pembuluh darah retina. Hal ini bahkan bisa menjadi salah astu
penyebab kebutaan. Retinopati sebenarnya merupakan kerusakan yang unik pada
diabetes karena selain karena gangguan mikrovaskular, penyakit ini juga disebabkan
adanya biokimia darah sehingga terjadi penumpukan zat-zat tertentu pada jaringan
retina.
Gangguan awal pada retina tidak menimbulkan keluhan-keluhan sehingga penderita
kebanyakan tidak mengetahui telah terkena retinopati. Hal ini baru terdeteksi oleh ahli
mata dengan ophtalmoskop.jika gangguan ini dibiarkan dan kerusakan menjadi sangat
progresif serta menyerang daerah penting (makula) maka penderita dapat kehilangan
penglihatannya. Katarak dan glaukoma (meningkatnya tekanan pada bola mata) juga
merupakan salah satu dari komplikasi mata pada pasien diabetes. Oleh karenanya, selain
mengontrol kadar gula darah, mengontrol mata pada dokter mata secara rutin juga
mutlak dilakukan oleh pasien diabetes. (Mahendra & Tobing, 2008, hlm 23).
MAKROVASKULAR
Komplikasi makrovaskular terutama terjadi akibat aterosklerosis. Komplikasi
makrovaskular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit
komplikasi jangka panjang, dan peningkatan mortalitas.
Pada diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan
secara langsung oleh tingginya kadar glukosa darah, metabolit glukosa, atau tingginya
kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat
kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang
mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi
imun dan inflamasi sehinga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan
jaringan fibrosis. Sel-sel otot polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri meyebabkan
hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya
merobek sel-sel edotel.
Efek vascular dari diabetes kronis adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan
penyakit vascular perifer. Pasien diabetic yang menderita infark miokard memiliki
prognosis yang buruk dibandingkan pasien diabetes tanpa infark miokard. Penyakit arteri
koroner merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap
diabetes. (Chang, 2006, hlm. 110).
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit
ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara.
Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk
pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat,
terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi
(Anonim, 2008).
Saat ini upaya penanggulangan penyakit Diabetes Mellitus belum menempati
skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif
yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung
kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Anonim, 2008).
Diabetes Mellitus merupakan salah satu penyakit degeratif, dimana terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta ditandai dengan tingginya
kadar gula dalam darah (hiperglikemia) dan dalam urin (glukosuria) (Anonim, 2008).
Diabetes Mellitus atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan
oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali
sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya
kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas (Anonim, 2008).
BAB II
PEMBAHASAN
A.Pengertian Diabetes Militus
Diabetes Mellitus merupakan salah satu penyakit degeratif, dimana terjadi gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta ditandai dengan tingginya kadar gula dalam
darah (hiperglikemia) dan dalam urin (glukosuria) (Anonim, 2008).
Diabetes Mellitus atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin
baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif
berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin
dibuat dalam pancreas (Anonim, 2008).
· Ada 2 jenis tipe utama dalam penyakit diabetes yaitu :
1. Penyakit Diabetes ipe 1
Suatu keadaan dimana tubuh sudah sama sekali tidak dapat memproduksi hormon
insulin. Sehingga penderita penyakit diabetes harus menggunakan suntikan insulin dalam
mengatur gula darahnya. Sebagian besar penderita penyakit diabetes ini adalah anak-anak &
remaja.
Ø Perawatan Penyakit Diabetes Tipe 1
Karena pankreas kesulitan menghasilkan insulin, maka insulin harus ditambahkan setiap
hari. Umumnya dengan cara suntikan insulin. Apakah bisa dengan perawatan secara oral? Tidak
bisa, karena insulin dapat hancur dalam lambung bila dimasukkan lewat mulut.
Cara lain adalah dengan memperbaiki fungsi kerja pankreas. Jika pankreas bisa kembali
berfungsi dengan normal, maka pankreas bisa memenuhi kebutuhan insulin yang dibutuhkan
tubuh.
2. Penyakit Diabetes tipe 2
Penyakit diabetes ini terjadi karena tubuh tidak memproduksi hormon insulin yang
mencukupi atau karena insulin tidak dapat digunakan dengan baik (resistensi insulin).
Tipe penyakit diabetes ini merupakan yang terbanyak diderita saat ini (90% lebih), sering terjadi
pada mereka yang berusia lebih dari 40 tahun, gemuk dan mempunyai riwayat penyakit diabetes
dalam keluarga.
ü Perawatan Penyakit Diabetes Tipe 2
Perawatan penyakit diabetes tipe 2 adalah dengan memaksa fungsi kerja pankreas
sehingga dapat menghasilkan insulin lebih banyak. Jika pankreas bisa menghasilkan insulin yang
dibutuhkan tubuh, maka kadar gula dalam darah akan menurun karena dapat diubah menjadi
energi. Dalam banyak kasus, dapat diobati dengan minum pil, paling tidak pada awalnya, untuk
merangsang pankreas agar menghasilkan lebih banyak insulin. Pil itu sendiri bukan insulin.
pankreas bisa lelah menghasilkan insulin jika terus menerus dipaksa. Cara terbaik
untuk mengatasi penyakit diabetes tipe 2 adalah dengan diet yang baik untuk mengurangi berat
badan dan kadar gula, disertai dengan gerak badan yang sesuai.
B. Patofsiologi Diabetes Militus
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga
efek utama kekurangan insuliun sebagai berikut:
1) pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh , dengan akibat peningkatan
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg. Per 100ml.
2) peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskular
yang mengakibatka aterosklerosis
3) pengurangan protein dalam dalam jaringan tubuh (Guyton, A.C., 1990).
C. Faktor yang menyebabkan penyakit diabetes.
1. Faktor keterunan
2. Kegemukan / obesitas
3. Tekanan darah tinggi
4. Level kolesterol yang tinggi
5. Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan
6. Merokok dan stres
7. Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat
8. Kerusakan pada sel pankreas.
D. Ciri-ciri kencing manis dan Gejala
Gangguan metabolisme karbohidrat menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya
penderita diabetes melitus, umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejalah umum yang
dirasakan oleh penderita diabetes adalah :
1. Banyak kencing terutama pada malam hari (poliuri)
2. Gampang haus dan banyak minum (polidipsia)
3. Muda lapar dan banyak makan (polyphagia)
4. Mudah lelah dan sering mengantuk
5. Penglihatan kabur
6. Sering pusing dan mual
7. Berat badan trus menurun
8. Sring kesmutan dan gatal-gatal pada bgian kaki da tangan.
Semua gejalah ini merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi akan mempengaruhi
ginjal da menghasilkan air kemih dalam jumlah banyak dan mengencerkan glukosa sehingga
penderita sering buang air kecil dalam jumlah banyak (poliuri) dan akibat poliuri ini maka
penderita merasakan haus yang berlbihan sehingga banyak minum (polidipsi) . sejumlah besar
kalori hilang ke dalam air kemih,penderita mengalami penurunan berat badan
E. Tanda pada seorang penderita Diabetes
1. Kadar gula dalam darah tinggi
2. Rusaknya pankreas
3. Urine dikerubuti semut
4. Dll
F. Tujuan Pengobatan Penderita DM
1. Untuk mengurangi gejala,
2. menurunkan BB bagi yang kegemukan &
3. mencegah terjadinya komplikasi.
a. Diit
Penderita DM sangat dianjurkan untuk menjalankan diit sesuai yang dianjurkan, yang
mendapat pengobatan anti diuretik atau insulin, harus mentaati diit terus menerus baik dalam
jumlah kalori, komposisi dan waktu makan harus diatur. Ketaatan ini sangat diperlukan juga
pada saat : undangan/pesta, melakukan
perjalanan, olah raga (OR) dan aktivitas lain (Anonim, 2008).
a. Obat-obatan
Tablet/suntikan anti diabetes diberikan, namun therapy diit tidak boleh dilupakan dan
pengobatan penyulit lain yang menyertai /suntikan insulin (Anonim, 2008).
b. Olah Raga
Dengan olahraga teratur sensitivitas sel terhadap insulin menjadi lebih baik, sehingga
insulin yang ada walaupun relatif kurang, dapat dipakai dengan lebih efektif. Lakukan olahraga
1-2 jam sesudah makan terutama pagi hari selama ½ - 1 jam perhari minimal 3 kali/minggu.
Penderita DM sebaiknya konsultasi gizi kepada dokter atau nutritionis (ahli gizi) setiap 6 bulan
sekali untuk mengatur pola diit dan makan guna
mengakomodasikan pertumbuhan dan perubahan BB sesuai pola hidup (Anonim, 2008).
G. Pengobatan Diabetes
Teori pengobatan pada diabetes melitus didasarkan atas pemberian insulin dalam jumlah
cukup sehingga memungkinkan metabolisme karbohidrat penderita normal. Terapi optimmum
dapat mencegah bagian terbesar efek akut diabetes dan sangat memperlambat timbulnya efek-
efek kroniknya (Guyton, A. C., 1990).
Biasanya, penderita diabetes diberi dosis tunggal salah satu preparat insulin bermasa
kerja lama setiap hari, ia meningkatkan seluruh metabolisme karbohidratnya sepanjang hari,
kemudian insulin regular (suatu preparat bermasa kerja singkat yang berlangsung hanya
beberapa jam) tambahan diberikan pada setiap saat kadar glukosa darah cenderung meningkat
terlalu tinggi, seperti waktu makan. Jadi, setiap penderita diberi pengobatan rutin secara
individual (Guyton, A. C., 1990).
Diet penderita diabetes. Kebutuhan insulin penderita diabetes ditentukan oleh diet
standar penderita yang mengandung karbohidrat dalam jumlah normal dan terkontrol baik serta
perubahan jumlah masukkan karbohidrat mengubah kebutuhan akan insulin (Guyton, A. C.,
1990).
Pada orang normal, Pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah
insulin yang dihasilkan terhadap masukan karbohidrat; tetapi pada orang diabetes total, fungsi
pengaturan ini hilang sama sekali. Pada diabetes jenis awitan maturitas yang dengan obesitas,
sering penyakit ini dapat dikontrol dengan mengurangi berat badan saja (Guyton, A. C., 1990).
Hubungan pengobatan dengan arteriosklerosis. Penderita diabetes mempunyai
kecenderungan besar mengalami aterosklerosis, arteriosklerosis, serta penyakit jantung koroner
berat dan beberapa lesi mikrosirkulasi. Memang, orang yang menderita diabetes yang
pengendaliannya relatif buruk waktu anak-anak mungkin mati karena penyakit jantung pada usia
20-an tahun (Guyton, A. C., 1990).
Pada hari-hari permulaan pengobatan diabetes, ada kecenderungan banyak mengurangi
karbohidrat dalam diet sehingga kebutuhan insulin minimum. Tindakan ini mempertahannkan
kadar gula darah turun ke nilai normal dan mencegah kehilangan glukosa kedalam urina, tetapi
hal ini tidak mencegah kelainan-kelainan metabolisme lemak (Guyton, A. C., 1990).
Akibatnya, saat ini cenderung membiarkan penderita dengan diet karbohidrat normal
dan kemudian secara serentak memebrikan insulin dosis tingggi untuk memetabolisme
karbohidrat. Hal ini menurunkan kecepatan metabolisme lemak dan juga membantu menurunkan
kadar kolesterol yang tinggi yang terjadi pada diabetes sebagai akibat kelainan metabolisme
lemak (Guyton, A. C., 1990).
Karena komplikasi diabetes-seperti arteroskelerosis, peningkatan kepekaan berlebihan
terhadap infeksi, retinopati diabetika, katarak, hipertensi, dan penyakit ginjal kronik-lebih
berkaitan dengan kadar lipid darah dibandingkan dengan kadar glukosa darah, maka ia
merupakan objek pengobatan klinik diabetes untuk memberikan glukosa dan insulin dalam
jumlah cukup sehingga jumlah lipid darah menjadi normal. (Guyton, A. C., 1999)
H. Obat-obat anti diabetes
Golongan Nama generik Nama dagang Dosis
Sulfonylurea Chlorpropamide
Glibenclamid
Gliquidone
Gliclazide
Glipizide
glipmepride
Diabenese
daonil,euglucon
Glurenorm
Diamicron
minidiab,glicotrol
amaryl
250-500 mg
2,5-15 mg
30-120 mg
20-320 mg
2,5-20 mg
1-8 mg
Biguanides Metformin Glucophage,diabex 0,5-3 mg
alpha
glucosidase
Acarbose Glucobay 50-600 mg
inhibitor
Meglitinides Nateglinides
repaglinides
Starlix
novonorm
180-540 mg
0,5-16 mg
tiazolidinediones Pioglitazone
rosiglitazone
Actos
avandia
15-30 mg
4-8 Mg
I. Mekanisme Kerja Obat Anti Diabet
1. SULFONYLUREA
Obat Golongan ini digunakan Untuk menurunkan glukosa darah, obat inimerangsang
sel beta dari pankreas untuk memproduksi lebih banyak insulin. Jadi syarat pemakaian obat ini
adalah apabila pankreas masih baik untuk membentuk insulin, sehingga obat ini hanya bisa
dipakai pada diabetes tipe 2.
Efek Samping : Sulfonylurea bisa menyebabkan hipoglikemia, terutama bila dipakai dalam 3 –
4 bulan pertama pengobatan akibat perubahan diet dan pasien mulai sadar berolahraga serta
minum obat. Apabila ada gangguan fungsi ginjal atau hati, dosis perlu diperhatikan karena lebih
mudah timbul hipoglikemia. Namun secara umum obat ini baik untuk menurunkan glukosa
darah.
2. BIGUANIDES
Obat biguanides memperbaiki kerja insulin dalam tubuh, dengan cara mengurangi
resistensi insulin. Pada diabetes tipe 2, terjadi pembentukan glukosa oleh hati yang melebihi
normal. Biguanides menghambat proses ini, sehingga kebutuhan insulin untuk
mengangkut glukosa dari darah masuk ke sel berkurang, dan glukosa darah menjadi turun.
ü Efek Samping
Metformin biasanya jarang memberikan efek samping. Tetapi pada beberapa orang bisa
timbul keluhan terutama pada saluran cerna, misalnya :
* Gangguan pengecapan
* Nafsu makan menurun
* Mual, muntah
3. ALPHA-GLUCOSIDASE INHIBITORS
Obat golongan ini bekerja di usus, menghambat enzim di saluran cerna, sehingga
pemecahan karbohidrat menjadi glukosa atau pencernaan karbohidrat di usus menjadi berkurang.
Hasil akhir dari pemakaian obat ini adalah penyerapan glukosa ke darah menjadi lambat,
dan glukosa darah sesudah makan tidak cepat naik.
ü Efek Samping
Obat ini umumnya aman dan efektif, namun ada efek samping yang
kadangmengganggu, yaitu perut kembung, terasa banyak gas, banyak kentut,
bahkan diare. Keluhan ini biasanya timbul pada awal pemakaian obat, yang kemudian berangsur
bisa berkurang
4. MEGLITINIDES
Golongan Obat ini menyebabkan pelepasan insulin dari pankreas secaracepat dan
dalam waktu singka.Termasuk golongan obat ini adalah Repaglinide (Novonorm)
dan Nateglinide (Starlix). Efek Samping Meskipun sama seperti sulfonylurea, efek samping
hipoglikemia boleh dikatakan jarang terjadi, hal ini disebabkan oleh efek rangsangan pelepasan
insulin hanya terjadi pada saat glukosa darah tinggi.
5. THIAZOLIDINEDIONES
Obat ini baik bagi penderita diabetes tipe 2 dengan resistensi insulin, karena bekerja
dengan merangsang jaringan tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin, sehingga insulin bisa
bekerja dengan lebih baik, glukosa darahpun akan lebih banyak diangkut masuk ke dalam sel,
dan kadar glukosa darah akan turun. Selain itu, obat thiazolidinediones juga menjaga hati
agar tidak banyak memproduksi glukosa. Efekmenguntungkan lainnya adalah obat ini
biasa menurunkan trigliserida darah.
ü Efek Samping
Beberapa efek merugikan yang mungkin timbul adalah bengkak, berat badan naik, dan
rasa capai. Efek serius yang jarang terjadi adalah gangguan hati
J. Contoh Obat
1.Diabenese (klorpropamid) 250mg.
Indikasi : diabetes melitus tanpa komplikasi tipe nonketotik ringan, sedang atau parah.
2. KI: diabetes melitus tipe remaja dan pertumbuhan, diabetes parah atau tidak stabil,
diabetes terkomplikasi dengan ketosis dan asidosis, koma diabetik.
3. ES: erupsi kulit, eritema
4. Daonil (glibenklamid) 5mg
5. Indkasi : diabetes melitus pada orang dewasa.
6. KI: diabetes melitus Tipe I, diabetes penguraian metabolik, koma diabetik, gangguan
ginjal parah, kehamilan dan menyusui.
7. Dosis : awal, sehari 2,5mg, dinaikan 2,5mg dengan interval 3-5 hari sampai metabolik
tercapai.
8. Glucobay (akarbose) 50mg, 100mg
9. Indikasi : terapi penambah untuk diet, penderita diabetes melitus
10.KI: hipersensitif, gangguan intenstinal kronis berkaitan dengan absorbsi dan pencernaan,
gangguan ginjal berat dan kehamilan.
11.ES: gangguan pencernaan seperti kembung, diare, nyeri saluran cerna.
12.Dosis : awali dengan 50mg, kemudian ditingkatkan hingga 100-200mg 3X
sehari. Dosis dapat ditingkatkan setelah 4-8 minggu.
13. Clamega (glibenklamid) 5mg
14. I : diabetes melitus ringan atau sedang.
15. KI: diabetes militus dengan komplikasi dan ginjal parah.
16. ES : reaksi hipoglikemia, reaksi alergi kulit
17. DS : ½ tablet perhari bersama makan pagi, dosis dapat di tingkatkan hingga 1 tablet, maksimum 3
tablet per hari
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Diabetes Mellitus atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik
absolut maupun relatif.
Ada dua jenis diabetes yaitu diabetes tipe l dan diatetes tipe ll .
Diabetes tipe I diakibatkan karena tejadinya kerusakan pankreas sehingga insulin harus di
datangkan dari luar. Diabates tipe II atau disebut juga DM yang tidak tergantung pada insulin
yang disebabkan karena insulin yang tidak dapat bekerja dengan baik.
B. Saran
Bagi penderita diabetes melitus atau kencing manis sebaiknya menjaga pola makan dan
diet agar kadar gula dalam darah bisa terkontrol dengan baik. Selain menjaga pola makan dan
diet penderita DM juga bisa menggunakan kombinasi obat anti diabetes seperti metformin
dengan glibenclamid untuk mengetahui efek penurunannya terhadap kadar gula darah.
DAFTAR PUSTAKA
Adnyana, K., E. Yulinah. (2004). Uji Aktivitas Antidiabetes Ekstrak Etanol Buah Mengkudu
(Morinda citrifolia L.).
Anonim. (2008). Peran DIIT Dalam Penanggulangan Diabetes
Guyton, A. C. (1990). Fisiologi Manusia Dan Mekanisme Penyakit. Edisi Ketiga. Jakarta: EGC.
Hal. 707-708.
Katzung, B.G. (2002). Farmakologi Dan Klinik. Edisi Kedua. Surabaya: Universitas Airlangga
Press. Hal. 125-126.
Mycek, M. J., Harvey, R.A., Champe, P. C. (2001). Farmakologi Ulasan Bergambar. Edisi
Kedua. Jakarta: Penerbit Widya Medika. Hal. 261-262.
Schunak. W. (1990). Senyawa Obat. Edisi Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Hal. 558.
Tan, H.T. dan K. Rahardja. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat,
Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi Keenam. Cetakan
Pertama. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia. Hal. 742.
Yosef. (2007). Terapi Kombinas Antidiabetika Oral Metformin Dan Glibenklamid Untuk
Diabetes Melitus Tipe-
www.yosefw.wordpress.com.
top related