makalah

Post on 30-Dec-2015

11 Views

Category:

Documents

0 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

asma

TRANSCRIPT

ASMAASMADR.NURYUNITA,Sp.PDR.NURYUNITA,Sp.P

DEFENISIDEFENISI• Asma adalah gangguan inflamasi kronik

saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Faktor resikoFaktor resiko

Factors Influencing the Development and Expression of Asthma

HOST FACTORS• Genetic, e.g.,

Genes pre-disposing to atopy Genes pre-disposing to airway

hyperresponsiveness• Obesity• Sex ENVIRONMENTAL FACTORS• Allergens

Indoor: Domestic mites, furred animals (dogs, cats,mice), cockroach allergen, fungi, molds, yeastsOutdoor: Pollens, fungi, molds, yeasts

• Infections (predominantly viral)• Occupational sensitizers• Tobacco smoke

Passive smoking Active smoking

• Outdoor/Indoor Air Pollution• Diet

PATOGENESIS ASMAPATOGENESIS ASMA

• Faktor lingkungan dan faktor host sebagai pencetus lepasnya berbagai mediator inflamasi di saluran napas.

• Sel inflamasi yang berperan terutama : sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epithel/dendritik sel.

• Sel inflamasi menyebabkan kontraksi bronkus, edema bronkus dan hipersekresi mukus.

• Bila serangan asma tidak terkontrol inflamasi yang terus menerus/kronis kerusakan jaringan yang diikuti dengan perubahan struktur saluran napas dan parenkim paru (airway remodelling)

Asthma MechanismAsthma Mechanism

Risk Factors of asthma

INFLAMMATIONINFLAMMATION

Hiperactivity of Hiperactivity of AirwayAirway

Airway obstructionAirway obstruction

Risk FactorRisk Factor(Exacerbation happened)(Exacerbation happened)

Clinical Symptoms

Airway Narrowing in Asthma• Airway smooth muscle contraction in response

to multiple bronchoconstrictor mediators and neurotransmitters is the predominant mechanism of airway narrowing and is largely reversed by bronchodilators.

• Airway edema is due to increased microvascular leakage in response to inflammatory mediators. This may be particularly important during acute exacerbations.

• Airway thickening due to structural changes, often termed“remodeling,” may be important in more severe disease and is not fully reversible by current therapy.

• Mucus hypersecretion may lead to luminal occlusion (“mucus plugging”) and is a product of increased mucus secretion and inflammatory exudates.

DIAGNOSISDIAGNOSIS

• Riwayat penyakit/gejala : - bersifat episodik seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan- gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada- gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.- diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu- respon terhadap pemberian bronkodilator.

• Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :- riwayat keluarga(atopi)- riwayat alergi/atopi- penyakit lain yang memberatkan- perkembangan penyakit dan pengobatan

• Pemeriksaan jasmani- sangat bervariasi dapat normal- auskultasi:normal

wheezing/mengisilent chest (sgt berat)

- sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, penggunaan otot napas tambahan.

• FAAL PARUPemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi

(peak flow meter)Manfaat pemeriksaan :1. Menilai derajat obstruksi saluran napas : nilai

rasio VEP1/KVP < 75 % atau VEP1, 80 % nilai prediksi

2. Menilai reversibiliti yaitu perbaikan VEP1 atau APE > 15 % secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator) atau setelah pemberian bronkodilator oral 10 -14 hari atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral)2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma

3. Variabiliti : menilai variasi diurnal APE V.harian : APE malam – APE pagi/

1/2(APE malam+APE pagi)x100%Nilai lebih dari 20 % dipertimbangkan sebagai asma

Pemeriksaan lain untuk diagnosis : Pemeriksaan lain untuk diagnosis : uji provokasi uji provokasi bronkusbronkus

PENATALAKSANAAN ASMAPENATALAKSANAAN ASMA• Penatalaksanaan asma selama ini

berdasarkan derajat berat penyakit.• Gejala asma tidak selalu berkorelasi

dengan derajat asma.• Penatalaksanaan asma menurut GINA

2006 berdasarkan kontrol• Tujuan utama pengobatan asma

adalah untuk mencapai kontrol yang adekuat

Tingkatan Asma Terkontrol

Karakteristik Terkontrol Terkontrol Sebagian

Tidak terkontrol

Gejala harian Tidak ada (dua kali atau kurang per minggu)

Lebih dari dua kali seminggu

Tiga atau lebih gejala dalam kategori Asma Terkontrol Sebagian, muncul sewaktu-waktu dalam seminggu

Pembatasan aktivitas

Tidak ada Sewaktu-waktu dalam seminggu

Gejala nokturnal/gangguan tidur (terbangun)

Tidak ada Sewaktu-waktu dalam seminggu

Kebutuhan akan reliever atau terapi rescue

Tidak ada (dua kali atau kurang dalam seminggu)

Lebih dari dua kali seminggu

Gungsi paru (PEF atau FEV1) ‡

Normal < 80%(perkiraan atau dari kondisi terbaik bila diukur).

Eksaserbasi Tidak ada Sekali atau lebih dalam setahun *

Sekali dalam seminggu †

• Derajat asma berbeda dengan kontrol asma

• Kontrol asma menitikberatkan pada adekuasi terapi, sedangkan derajat asma menitikberatkan pada proses yg mendasari penyakit.

• Persepsi umum dan salah yang berkembang adalah asma terkontrol baik dianggap sama dgn asma ringan, sdg yang tidak terkontrol sama dgn asma berat.

• Gejala asma tidak selalu mempunyai korelasi dengan derajat asma

• Terdapat keterbatasan melakukan klasifikasi derajat asma pada penderita yang telah mendapat terapi.

• Tujuan utama pengobatan asma adalah untuk mencapai kontrol yang adekuat.kriteria asma terkontrol :

- tidak ada (minimal) gejal harian asma

- tidak ada keterbatasan aktivitas- tidak ada gejala malam- tidak ada (minimal) kebutuhan

obat pelega(< 2 x perminggu)- fungsi paru normal- tidak ada eksaserbasi

CARA MENCAPAI KONTROL OPTIMUM ???

DAPAT DIHASILKAN MELALUI:1. EDUKASI2. KONTROL LINGKUNGAN3. FARMAKOTERAPI

Asthma treatmentsAsthma treatments• KEY POINTS:• Medications to treat asthma can be

classified ascontrollers or relievers.

Controllers are medications taken daily on a long-term basis to keep asthma under clinical control chiefly through their antiinflammatory effects.

Relievers are medications used on an as-needed basis that act quickly to reverse bronchoconstriction and relieve its symptoms

Asthma treatmentsAsthma treatments

INFLAMASIOBSTRUKSI

SALURAN NAPAS

GEJALA

RELIEVERBronkodilator :

Β 2 agonis :

salbutamol

CONTROLERAnti inflamasi :

kortikosteroid

• Asthma treatment can be administered in different ways inhaled, orally, or by injection. The major advantage of inhaled therapy is that drugs are1.delivered directly into the airways, 2.producing higher local concentrations 3. significantly less risk of systemic side effects.

• Inhaled glucocorticosteroids are the most effective controller medications currently available.

• Rapid-acting inhaled 2-agonists are the medications of choice for relief of

Bronchoconstriction(reliever medications)

FARMAKOTERAPI ASMAFARMAKOTERAPI ASMA

OBAT KONTROLER :- Glukokortikosteroid inhalasi- Leukotrien modifiers- Agonis beta 2 inhalasi kerja lama- Glukokortikosteroid sistemik- Teofilin lepas lambat- Cromones(sodium cromoglicate)- Agonis Beta 2 oral kerja lama- Anti Ig E (omalizumab)

OBAT PELEGA :- Agonis beta 2 inhalasi kerja singkat- Glukokortikosteroid sistemik (untuk kasus eksaserbasi akut)- antikolinergik inhalasi- teofilin- agonis beta 2 oral kerja singkat

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN BERDASARKAN KONTROLBERDASARKAN KONTROL

Derajat kontrol TerapiTERKONTROL Pemeliharaan dan

langkah kontrol terendah

TERKONTROL Tingkatkan terapiSEBAGIAN utk mencapai

kontrolTIDAK TERKONTROL Tingkatkan terapi

sampai terkontrol

penuhEKSASERBASI Terapi eksaserbasi

• Step 1 : obat pelega kalau perlu

• Step 2 : obat pelega+kontroler tunggal inhalasi kortikosteroid dosis rendah

alternatif : anti leukotrien

• Step 3 : obat pelega+1 atau 2 kontrolerinhalasi kortikosteroid dosis rendah + β 2 agonis kerja lama, atau teofilinlepas lambat atau leukotrien inhibitorinhalasi kortikosteroid dosis sedang atau tinggi

• Step 4 : obat pelega+ 2 atau lebih kontroler inhalasi kortikosteroid dosis medium

atau tinggi + β 2 agonis kerja lama, atau

teofilin lepas lambat atau leukotrien

inhibitor inhalasi kortikosteroid dosis sedang

atau tinggi

• Step 5 : obat pelega+ penambahan kontroler pilihan lain

penambahan glukokortikosteroid oral

pada obat kontroler lain mungkin efektif (bukti D)

penambahan anti Ig E ( bukti A)

• Step 1 : obat pelega kalau perlu• Step 2 : obat pelega+kontroler

tunggal• Step 3 : obat pelega+1 atau 2

kontroler• Step 4 : obat pelega+2 atau lebih

kontroler• Step 5 : obat pelega+ penambahan

kontroler pilihan lain

top related