kegawatdaruratan pada dm
Post on 14-Aug-2015
599 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
KOMPLIKASI AKUT/KEGAWATDARURATAN
PADA DM
TUJUAN
• Tujuan pembelajaran umum:– Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu
menatalaksana kegawatdaruratan pada DM
• Tujuan pembelajaran khusus:1. Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu:
2. Mengetahui perbedaan kegawatdaruratan pada DM
3. Melakukan terapi kegawatdaruratan pada DM
4. Melakukan rujukan pada kasus-kasus yang complicated atau lanjut
JENIS KEGAWATAN DARURAT
1. Ketoasidosis Diabetika
2. Hiperosmoler Non Ketotik
3. Hipoglikemi
4. Critically ill patients1. Infark Miokard Akut
2. Stroke
KRISIS HIPERGLIKEMIA
• Komplikasi akut
• Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:
• KAD (Keto Asidosis Diabetikum)
• HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)
(ADA, 2004)
KRISIS HIPERGLIKEMIA
• KAD– Penyebab tersering krisis
hiperglikemia– Dapat mengenai DMT1
atau DMT2– 25% kasus baru DMT1– 2 / 10 kasus DMT2/tahun– Mortalitas < 5% pada
senter yang maju– Prognosis jelek pada
manula, hipotensi
• HONK – 30% dari keadaan
darurat hiperglikemia– mortalitas tinggi 33%– Prognosis jelek pada
manula atau adanya hipotensi
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)
KRITERIA DIAGNOSIS KAD
• KLINIK: Poliuria,polidipsi,mual,muntah,Kussmaul, dehidrasi,hipotensi-
syok,gang.kesadaran.• Sekitar 70-90% adalah pasien DM lama dan hanya 10-30% pasien DM
baru.
• LABORAT: DARAH: hiperglikemia>250 mg%, bicarbonat <20mEq/L, pH darah < 7,35 ,ketonemia> 3mMol/L. URINE: glukosuria dan ketonuria
BILA FASILITAS TIDAK ADA: CUKUP KLINIK DAN GDS
DIAGNOSIS BANDING
• Starvation Ketosis• Alcoholic Ketosis (AKA)• high–anion gap metabolic acidosis,
(lactic acidosis) • Efek obat-obatan
– salicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde, and
• Gagal ginjal kronik
ADA, 2004
PATOGENESIS KAD
• Hormon Insulin rendah
• Disertai Hormon Kontra Insulin – Glukagon
– Katekolamin
– Kortisol
– Growth hormon
INSULIN KONTRA INSULIN
PATOGENESIS KAD
LIPOLISIS
OKSIDASI ASAM LEMAK
ASETO ASETAT & - OH BUTIRAT
KETONEMIA ASIDOSIS
FAKTOR PENCETUS KAD INSULIN
HIPERGLIKEMIA PEMECAHAN JARINGAN LEMAK
HYPEROSMOLARITY ASAM LEMAK BEBAS
DIUREUSIS OSMOTIK OKSIDASI
EKSKRESI GLUKOSA URINE PEMBENTUKANKETON
PENURUNAN VOLUME
ASIDOSIS KETOSIS
KAD
KEASAMAN DARAH
PENINGKATAN URINE
K+
AcetoacetateBeta-Hydroxybutyrate
acetone
glucagon
PATOFISIOLOGI HONK
DEFISIENSI INSULIN
Glycogenolysis Gluconeogenesis
PRODUKSI GLUKOSA HEPAR
PENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGU
Hyperglycemia
DIURESIS OSMOTIK
PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT
PENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR
PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT
TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:
1. Insulin masih cukup menekan lipolisis
2. Hiperosmolaritas yang berat
3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)
KONSEKUENSI KAD & HONK
– GLUKOSURIA
– DIURESIS OSMOTIK
– CAIRAN TUBUH
– KALIUM
– NATRIUM
– ELEKTROLIT LAINNYA
FAKTOR PENCETUS
INFEKSISTROKE
ALKOHOLPANKREATITIS
INFARK MIOKARDTRAUMA
OBATDM TIPE 1 (Pasien baru)DM TIPE 1 (Stop Insulin)
– MANULA
• DMT2
• Kurang Minum
• Dehidrasi berat
– Obat-obatan
• Kortikosteroid
• Thiazide
• Agen simpatomimetik (dobutamin, terbutalin)
FAKTOR PENCETUS KADFAKTOR PENCETUS HONK
KRITERIA Dx KAD & HONK
KRITERIA DIAGNOSIS HONK (Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998)
I. Diagnosis Klinik HONK 1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan 2. Glukosa Darah 800 mg/dl (pH > 7.30) 3. Pernafasan Kussmaul tidak ada 4. Ketonuria negatif atau positif ringan
Penunjang Diagnosis Klinik HONK: 1. Adanya pre-renal uremia 2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl) 3. Gangguan kesadaran 4. Gejala Neurologik (Konvulsi)
II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325 Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik atau Hipotonik
OSMOLALITAS
Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8
(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)
• Measured Serum Osmolality (Osmometer)(normal ± 290 mOsm/I)
• Calculated Serum Osmolality dengan rumus:
OSMOLAR GAP & ANION GAP
Osmolar Gap = Measured – Calculated Osmolality
Anion Gap = (Na + K) – (CI – CO2)(Normal 8-12 meq/I)
Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila:Glukosa Darah 250 mg/dlAnion Gap > 15-20 meq/I
DEFISIT PADA KAD & HONK
KAD HONK
Total air (L)
Air (ml/kg)
Na+ (mEq/kg)
Cl- (mEq/kg)
K+ (mEq/kg)
PO4 (mmol/kg)
Mg++(mEq/kg)
Ca++ (mEq/kg)
6
100
7-10
3-5
3-5
5-7
1-2
1-2
9
100-200
5-13
5-15
4-6
3-7
1-2
1-2
Dikutip: ADA, 2004
REGULASI CEPAT INTRAVENA(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
Hiperglikemia > 200 mg/dl(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)
Regulasi Cepat Intravena (RCI)(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)
Dosis InsulinIntravena a 4 U/jam
Dosis PemeliharaanInsulin Subkutan (unit)
Glukosa AwalSebelum R-C (mg/dl)
23456
200-300300-400400-500500-600600-700
1X2X3X4X5X
3 X3 X3 X3 X3 X
468
1012
Rumus Minus Satu
6 Minus 1 = 5
Rumus Kali Dua
6 Kali 2 = 12
GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena
TERAPI KAD REVISI – 1998 (ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
FASE-I
1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu
30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-24
2. IDRIV : 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu)
3. Infus K : 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K ± 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq
Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I)
4. Infus BIK : Bila pH 7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip dalam
2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0)
5. Antibiotika
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±
FASE-II
1. Maintenance : NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u)
bergantian : 20 tt/m
2. Kalium : p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR : 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua)
4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oralRumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1;
Rumus 2, 5-1; Rumus 654321
GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998
PRINSIP PENATALAKSANAAN
• Penggantian cairan yang hilang• Menekan lipolisis pada sel lemak dan glu
koneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin
• Mengatasi stres sebagai pencetus KAD• Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan
CGIKGA: Cairan,Garam,Insulin,Glukosa,Kalium dan Asuhan keperawatan
DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME (HONK-DIABETIK)
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)
GAMBAR 6 Rangkuman Patogenesis, Diagnosis, dan Terapi HONK (Tjokroprawiro, 1987-1988)
DiagnosisPathogenesis Theraphy
Precipitating Factors:• Thiazide• Glucose Drinks• Infections• Beta Blocker• Corticosteroid• Phenytoin• Cimetidine• Chlorpromazine
Pathophysiology:• Grossly Elevated Glucagon• Relative Insulin Deficiency• Sufficient Insulin to inhibit lipolysis
Clinical:1. DM History or 2. Glycemia > 800 mg/dl (pH > 7.30)3. Kussmaul , Neurological Sign , Mental Impairment 4. Ketonuria
Confirmed : OS m/I > 325
1. Tx DKA2. - Plasma Na < 150 mEq/I Normal Saline
- More than 150 mEq/I Hypotonic Saline
Glucose (mg/dl) Ureum (mg/dl)Osm/I = 2 x (Na + K) + +
18 6
PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS, DAN TERAPI KAAL
(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAAL
KAAL – Tipe A
(Primer : Hipoksia)1. Semua jenis shock2. Decomp. Cordis3. Asfiksia4. Intoksikasi CO
KAAL – Tipe B
Kelainan Sistemik
DM
Neoplasia
RFT/LFT terganggu
Konvulsi
Obat
Biguanide
Salisilat
Alkohol (Metanol, Etanol)
Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll)
KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)(Tipe A dan Tipe B)
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)
Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat
Terganggu
Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/AngipatiLFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dll
Dx : (K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau(Na) – (CI + CO2) > 15 mEq
Tx : Kausal
PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)
• Diberikan pada jam ke 2:Bolus 180 mU/KgBB dilanjutkan dengan drip 90 mU/jam/KgBB dalam NaCl 0,9%Bila GDS< 200 mg% kecepatan dikurangi 45 mU/jam/KgBB. Bila GDS stabil dilakukan drip insulin 1-2 unit perjam selama 12 jam, selanjutnya sliding scale tiap 6 jam S.C:
RSCM RS.KARIADI< 200 mg% - <150 -200 – 250 5U 151- 200 5U250 – 300 10U 201- 250 10U300 - 350 15U 251- 300 18U> 350 20U > 300 22USelanjutnya diperhitungkan kebutuhan insulin sehari 3X sehari sebelum makan
PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)KALIUM
K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin
•Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L
(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)
K > 5 mEq/L
•Stop K
•Check K tiap 2 jam
K > 3,3 – < 5 mEq/L
•Koreksi 20 – 30 mEq/L per liter cairan
•Pertahankan K 4 – 5 mEq/L
PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)Natrium Bikarbonat
pH < 6,9 pH < 6,9 – 7,0 pH > 7
NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jam
NaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jam
Tanpa NaHCO3
Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7
Pantau serum K
PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)
JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL
• Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam)• Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam•Pertahankan glukosa 150 – 200 mg/dl
•Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa
•Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen
•Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel
•Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 – 2 jam
•Eksplorasi faktor pencetus
HONK (ADA, 2005)
LEMBAR MONITORING
LEMBAR MONITORING
Kelainan EKG Hipokalemia
prolongation of QT intervalST segment depression
Flat or diphasic T wavesProminent U waves
Prolongation of PR intervalSinoatrial block
Konsekuensi Hipokalemia:
•Aritmia•Cardiac arrest•Otot pernafasan lemah
Thank You
top related