kedaruratan paru-fk uh

KEGAWATDARURATANRESPIRASI

ERWIN ARIEFM. JUNUS PATAU

DIVISI PULMONOLOGI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FK UNHAS

ASMA EKSASERBASI (ASTHMA ATTACK)

PNEUMONIA ASPIRASI

ASMA EKSASERBASI(ASTHMA ATTACK)

Asthma exacerbation suatu episode yg ditandai dengan meningkatnya keluhan sesak, batuk, wheezing, chest tightness, atau kombinasi keluhan tersebut.

Ditandai penurunan aliran udara ekspirasi (arus puncak ekspirasi/APE atau FEV1)

Pencetus: infeksi virus >>, asap rokok, polusi udara, dll.

Prinsip terapi: pemberian secara berulang inhalasi beta-2 agonist kerja cepat (rapid acting), pemberian glukokortikosteroid sistemik, dan O2 suplementasi.

KLASIFIKASI KLASIFIKASI

Didasarkan pada :

Frekuensi

Night symptom

Keterbatasan aktivitas

Faal paru (APE or FEV1)

Variabilitas diurnal

DERAJAT BERATNYA ASMA EKSASERBASIDERAJAT BERATNYA ASMA EKSASERBASI

MILD

MODERATE

SEVERE

RESPIRATORY ARREST

IMMINENT

ASMA EKSASERBASI RINGAN

ASMA EKSASERBASI RINGAN

Sesak napas : - Waktu berjalan

- Bisa berbaring

Berbicara : Kalimat

Kesadaran : Baik

Frekuensi napas : < 20 x/menit

Pemakaian otot bantu napas/retraksi

suprasternal: tidak ada Mengi : ringan-sedang, saat akhir

ekspirasi Nadi : < 100 kali/menit Pulsus paradoksus: tdk ada

(< 10mmHg)

APE sesudah terapi awal : > 80 %

Pa O2 : Normal

Pa CO2 : < 45 mmHg

Saturasi O2 : > 95 %

(udara biasa)

ASMA EKSASERBASI SEDANG

ASMA EKSASERBASI SEDANG

Sesak napas : - Waktu berbicara

- Lebih suka

duduk

Berbicara : beberapa kata

Kesadaran : biasanya agitasi

Frekuensi napas : 20 – 30 x/menit

Pemakaian otot bantu napas & rettraksi

suprasternal: biasanya ada

Mengi : akhir ekspirasi

Nadi : 100 - 120 kali/menit

Pulsus paradoksus : ada (10-25 mmHg)

APE sesudah terapi awal : 60 - 80 %

PaO2 : > 60 mmHg

PaCO2 : < 45 mmHg

Saturasi O2 : 91 - 95 % (udara biasa)

ASMA EKSASERBASI BERAT

ASMA EKSASERBASI BERAT

Sesak napas : - Saat istirahat

- Duduk membungkuk

Berbicara : kata demi kata Kesadaran : gelisah/agitasi Frekuensi napas : > 30 x / menit Pemakaian otot bantu napas: ada Nadi : > 120 kali/menit

Mengi : ekspirasi & inspirasi Pulsus paradoksus : sering ada

> 25 mmHg APE : < 60 % (< 100 L/menit) PaO2 : < 60 mmHg, bisa disertai

sianosis PaCO2 : > 45 mmHg Saturasi O2 : < 90 % (udara biasa)

ASMA EKSASERBASI MENGANCAM JIWA

ASMA EKSASERBASI MENGANCAM JIWA

Kesadaran : Tidak begitu sadar Pemakaian otot bantu napas : pergerakan

torako-abdominal yang paradoksal Mengi : Tidak ada Nadi : Bradikardi Pulsus paradoksus : Tidak ada (oleh karena

kelelahan otot pernapasan)

TUJUAN PENGOBATAN EKSASERBASI ASMA

MENGHILANGKAN OBSTRUKSI SALURAN NAPAS SECEPAT MUNGKIN

MENGATASI HIPOKSEMIA MEMULIHKAN FUNGSI PARU SECEPAT

MUNGKIN MENCEGAH KEKAMBUHAN BERIKUTNYA MENCEGAH PERLANGSUNGAN LEBIH

BERAT/ MENCEGAH KEMATIAN.

Assesment Awal:Riwayat Penyakit, PF (auskultasi, otot bantu

napas, HR,RR, APE atau FEV1, sat O2, AGD)Terapi Awal:

•O2 , tujuan: Sat O2 ≥ 90% (anak2 95%)•Inhalasi β-2 agonist kerja cepat secara kontinyu dalam 1 jam•Glukokortikosteroid sistemik jika tidak ada respon, atau pasien telah mendapat glukokortikosteroid oral, atau episode berat•Obat sedatif: kontraindikasi.

Penilaian Ulang setelah 1 jamPF, APE, Sat O2 dan pemeriksaan lain (bila

perlu)

Episode BeratEpisode Sedang

Algoritme Tatalaksana Asma Eksaserbasi

Kriteria Episode BeratRiwayat faktor risiko near fatal asmaAPE < 60 % prediksiPF: keluhan berat saat istirahat, retraksi dinding dadaTidak ada perbaikan stlh terapi awalTerapi:•O2•Inhalasi β-2 agonist dan anti-koinergik•Glukokortikosteroid sistemik•Magnesium IV

Kriteria Episode SedangAPE 60-80% prediksiPF: keluhan sedang, penggunaan otot bantu napasTerapi:•O2•Inhalasi β-2 agonist dan inhalasi anti-kolinergik setiap 60 mnt•Glukokortikosteroid oral•Terapi diteruskan sampai 1-3 jam

Penilaian Ulang setelah 1-2 jam

Respon Baik Respon menetap 60 mnt setelah terapi terakhirPF normal, tdk ada distresAPE > 70%Sat O2 ≥ 90% (95% pd anak)

Respon InkomplitRisiko near fatal asmaPF: gejala ringan – sedangAPE < 60%Sat O2 tidak membaikPenanganan Unit Perawatan Akut•O2•Inhalasi β-2 agonist ± anti-kolinergik•Glukokortikosteroid sistemik•Magnesium IV•Monitor APE, Sat O2, nadi

Respon BurukRisiko near fatal asmaPF: keluhan berat, drowsiness, confusionAPE < 30%PCO2 > 45 mmHgPO2 < 60 mmHgPenanganan ICU:•O2•Inhalasi β-2 agonist + inhalasi anti-kolinergik•Glukokortikosteroid IV•Pertimbangkan β-2 agonist IV•Pertimbangkan teofillin IV•Kemungkinan intubasi & ventilasi mekanis

Penilaian Ulang

Membaik: kriteria rawat rumah

APE > 60 % prediksiMembaik dgn terapi oral/inhalasi

Terapi di rumah:Lanjutkan inhalasi β-2 agonistPertimbangkan glukokortikosteroid oralPertimbangkan menambah inhaler kombinasiEdukasi pasien : Cara pemakaian obat (inhalasi) yg benar, kontrol teratur

Respon Buruk (lihat di atas):

Penanganan ICU Respon Inkomplit dalam 6-12 jam (lihat di atas)Pertimbangkan penangangan ICU jika tidak ada perbaikan dalam 6-12 jam

Membaik (lihat di sebelah)

USING NEBULIZER

PNEUMONIA ASPIRASI

Konsekuensi pd paru akibat masuknya :• cairan, • substansi padat/partikel, atau • sekret endogen

Yg berasal dari upper airways atau gastric contents.

• Risiko aspirasi : gangguan mekanisme tubuh

yang melindungi saluran napas bawah, antara lain:

• gangguan penutupan glottis, • terganggunya refleks batuk, atau • mekanisme permbersihan (clearance mechanism) lainnya.

• Material yang teraspirasi proses inflamasi

Faktor risiko:• Transient (anestesi umum, intoksikasi, drug abuse)

• Persistent (gangguan neuromuskular/seizure, akalasia)

Flora normal rongga mulut (ginggival crevice) infeksi paru anaerob

Fulminating anaerobic pneumonia, a 44-year-old woman with onset of pneumonia 6 days before admission. A. Day of admission. Patchy consolidation in right lower lung field and behind the cardiac silhouette. B. One day after admission: Extensive patchy alveolar infiltrates bilaterally with areas of rarefaction on right suggestive of cavitation.

‘‘Gangrene” of the lung after aspiration, anteroposterior (A) and lateral (B ) views. Extensive cavitationfollowing necrotizing pneumonia.

Manifestasi klinis:• Pasien umumnya dgn faktor risiko aspirasi

• Infeksi pada ginggiva (ginggival crevice)

• Batuk dgn sputum berbau busuk • Kecenderungan komplikasi supuratif pada kasus-kasus lanjut.

• Demam Fever• Leukositosis• Sesak napas, pleuritic chest pain

Metode mencegah aspirasi

a. Semirecumbent position atau posisi tegak. b. Mengurangi volume/isi lambung

(metoklopramide atau pipa nasogastrik)c. Cegah terjadinya regurgitasid. Netralisasi asam lambung dengan H2

blockers atau antasida.

PENATALAKSANAAN

Penanganan difokuskan pada:• Terapi antimikroba optimal• Drainase jika terdapat abses atau empyema

Terapi Antimokrobial Jika memungkinkan: pengambilan

spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologik (dari paru atau darah)

Obat standar: Penicillin Alternatif: clindamycin, metronidazole +

penicillin, beta-lactam + anti beta-lactamase inhibitor (ticarcillin-clavulanate, ampicillin-sulbactam, amoxicillin-clavulanate, piperacillin-tazobactam), chloramphenicol, imipenem atau meropenem, and 2nd generation cephalosporins seperti cefoxitin atau cefotetan.

Durasi th/? tergantung klinis & CXR pasien

Terapi dilanjutkan sampai setidaknya demam, purulensi sputum dan cairan abses berkurang/menghilang.

Direkomendasikan minimal 2 -3 antibiotika.