isi editan
Post on 02-Mar-2018
306 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 1/31
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua-duanya (Perkeni, 2011). Diabetes terjadi ketika pankreas
tidak bisa memproduksi ukup insulin atau tubuh tidak bisa dengan e!ekti!
menggunakan insulin yang telah diproduksi ("#$, 201%).
&akta-!akta dari "#$ menunjukkan bah'a % juta orang di dunia telah
menderita diabetes dan lebih dari *0+ kematian akibat diabetes terjadi di negara-
negara dengan per kapita rendah dan sedang ("#$, 201%). umlah penduduk
yang menderita DM tipe 2 meningkat di setiap negara dengan *0 + penderita
berasal dari negara-negara berkembang. DM menyebabkan , juta kematian pada
tahun 2011 dan diperkirakan sekitar % juta penduduk di dunia menderita DM
tipe 2 pada tahun 20%0 ($lokoba, 2012).
Dalam /onsensus Perkumpulan ndokrinologi ndonesia tahun 2011
menyebutkan bah'a berdasarkan data adan Pusat 3tatistik ndonesia tahun
200%, diperkirakan penduduk ndonesia yang berusia di atas 20 tahun sebanyak
1%% juta ji'a, dengan pre4alensi DM sebesar 1,+ pada daerah urban dan ,2+,
pada daerah rural. Diperkirakan pada tahun 200% terdapat sejumlah *,2 juta
penyandang diabetes di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. 3elanjutnya,
berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada 20%0 nanti akan ada
1 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi pre4alensi
1
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 2/31
DM pada urban 1,+ dan rural ,2+.Maka, diperkirakan terdapat 12 juta
penyandang diabetes di daerah urban dan *,1 juta di daerah rural (Perkeni, 2011).
#asil riset kesehatan dasar (6iskesdas) tahun 200 menunjukkan bah'a seara
nasional, pre4alensi DM berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan gejala
adalah 1,1+. 3edangkan pre4alensi nasional DM berdasarkan hasil pengukuran
gula darah pada penduduk umur 715 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan
adalah 5,+. 6iset ini juga menghasilkan angka 8oleransi 9lukosa 8erganggu
(898) seara nasional berdasarkan hasil pengukuran gula darah yaitu pada
penduduk berumur715 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan sebesar 10,2+.
3ebanyak 1% pro4insi mempunyai pre4alensi diatas pre4alensi nasional.
(6iskesdas 200).
Pre4alensi diabetes yang tinggi, khususnya pada usia de'asa berdampak
terhadap tingginya biaya pera'atan yang harus dikeluarkan. Pada tahun 200 di
:merika, diabetes dan prediabetes menimbulkan kerugian sebesar 21* juta dolar
baik karena biaya pera'atan maupun kerugian karena kehilangan produkti4itas
penduduk yang menderita diabetes (&onsea, 2012). iaya pada pasien diabetes,
terutama pasien dengan komplikasi, 2-% kali lebih besar daripada pasien tanpa
diabetes. Diabetes seara signi!ikan meningkatkan risiko penyakit kardio4askuler
dan kematian, berperan sebagai penyebab dalam penyakit ginjal stadium akhir,
kebutaan, dan amputasi tungkai ba'ah di :merika (&onsea, 2012).
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah
yang menunjukkan keadaan hiperglikemia disertai dengan gejala klinis.
#iperglikemia dide!inisikan sebagai suatu peningkatan kadar glukosa darah puasa
melebihi 12 mg;d< ( mmol;<) atau kadar glukosa darah se'aktu melebihi 200
2
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 3/31
mg;d< (11,1 mmol;<= >mpierre? et al., 2002). #iperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dis!ungsi atau kegagalan
beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara!, jantung, dan pembuluh darah
(9usta4iani, 200).
DM akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik baik
mikroangiopati maupun makroangiopati ("aspadji, 200). @e!ropati merupakan
salah satu komplikasi diabetes. DM merupakan penyebab utama dari penyakit
ginjal stadium akhir dan ne!ropati diabetik (@D) merupakan %0 A 0+ dari
penderita penyakit ginjal kronik (P9/) dan merupakan resiko tinggi dari
cardiovascular disease (CVD). (6aharjo, 2010). Menurut American Diabetic
Assosiation(:D:) komplikasi diabetes yang menyebabkan gagal ginjal sebanyak
+ kasus baru pada tahun 200*. Pada tahun yang sama, total 202.20 orang
dengan penyakjit ginjal stadium akhir karena DM di :merika 3erikat hidup
dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
@e!ropati diabetik dide!inisikan sebagai sindrom klinis pada pasien DM
yang ditandai dengan albuminuria menetap pada dua kali pemeriksaan dalam
kurun 'aktu % sampai bulan. Di :merika, ne!ropati diabetik merupakan salah
satu penyebab kematian tertinggi diantara semua komplikasi DM
(#endromartono, 200).
Menurut "aspadji (200), kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang
DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang
menjadi proteinuria seara klinis, berlanjut dengan penurunan !ungsi laju !iltrasi
glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal yang memerlukan
pengelolaan dan pengobatan substitusi.
3
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 4/31
:danya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal
merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik DM ("aspadji, 200). 3elanjutnya
dijelaskan bah'a perubahan dasar;dis!ungsi tersebut terutama terjadi pada endotel
pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesangial
ginjal.
Diabetes ditandai dengan hiperglikemia yang persisten, yang berperan
dalam kerusakan jaringan irreversible pada banyak jaringan terutama retina,
glomerulus ginjal, jaringan sara! dan pembuluh darah ("ol!s, 200). Pada pasien
diabetes, terjadi kegagalan uptake glokosa oleh sel-sel otot dan lemak sehingga
kadar glokosa darah meningkat. #iperglikemia telah ditetapkan sebagai !aktor
risiko mayor pada gagal ginjal yang berperan penting dalam penebalan glomeruler
dan membran basal tubuler serta perluasan matriks ekstraseluler dan akhirnya
berkembang menjadi glomerulosklerosis dan gagal ginjal (3pener, 200).
erdasarkan uraian diatas, perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui
pengaruh hiperglikemia terhadap gambaran histopatologis ginjal pada penderita
DM. Penelitian ini akan dilakukan pada menit, karena karakter !isiologisnya
yang diketahui mirip dengan manusia dan mudah dipelihara.
1.1. Rumusan Masalah
erdasarkan uraian dalam latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan
rumusan masalah penelitian sebagai berikutB
1. apakah terdapat pengaruh hiperglikemia terhadap gambaran
histopatologis ginjal pada menitC
2. apakah terdapat perbedaan gambaran histopatologis ginjal pada menit
yang diinduksi hiperglikemia dengan menit normalC
1.2. Tujuan Penelitian
1.2.1. Tujuan Umum
4
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 5/31
8ujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh
hiperglikemia terhadap gambaran histopatologis ginjal pada menit.
1.2.2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui gambaran histologi ginjal pada menit normal. b. Mengetahui gambaran histopatologis ginjal pada menit yang
diinduksi hiperglikemia melalui pemberian aloksan dengan dosis
*0 mg;kg , 100 mg;kg dan 120 mg;kg menit.
. Mengetahui perbedaan gambaran histopatologis ginjal pada menit
yang diinduksi hiperglikemia dengan menit normal.
d. Mengetahui perbedaan gambaran histopatologis ginjal pada menit
dengan pemberian aloksan berbagai dosis.1.. Man!aat Penelitian
1. Memberikan kontribusi bagi ilmu pengetahuan mengenai pengaruh
hiperglikemia terhadap gambaran histopatologis ginjal pada menit.
2. Dapat dijadikan sebagai dasar data bagi peneliti lain untuk melakukan
penelitian lebih lanjut mengenai diabetes.
5
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 6/31
BAB ""
T"N#AUAN PU$TAKA
2.1 DM
2.1.1 De!inisi
Diabetes adalah penyakit kronik yang tejadi ketika pankreas tidak
memproduksi ukup insulin atau ketika tubuh tidak bisa seara e!ekti!
menggunakan insulin yang diproduksi ("#$,201%), sementara menurut :D:
tahun 2011 DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya. #iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, dis!ungsi, dan kegagalan pada organ-organ
khususnya mata, ginjal, sara!, jantung, dan pembuluh darah (:D:, 2011).
2.1.2 /lasi!ikasi
"#$ mengklasi!ikasi diabetes menjadi kategori yaitu DM tipe 1,
DM tipe 2, diabetes tipe lain, dan DM gsetasional ("#$, 201%).
2.1.2.1 DM 8ipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 (DM81) ditandai dengan keadaan
de!isiensi insulin absolut. Dalam bentuk lanjut ( fully developed
form), pasien DM81, jika mengalami kekurangan insulin, akan
mengalami ketoasidosis, koma, dan kematian (ameson dan De
9root, 2010). Penyebab DM tipe 1 ini masih belum diketahui
6
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 7/31
seara jelas dan sampai sekarang belum diketahui tindakan
penegahannya. 9ejala diabetes tipe ini adalah pengeluaran urin
yang banyak (poliuria), banyak minum karena haus (polidipsia,
selalu merasa lapar, penurunan berat badan, berkurangnya
penglihatan dan kelelahan ("#$, 201%).
2.1.2.2 DM 8ipe 2
Diabetes tipe 2 terjadi sebagai akibat dari penggunaan
insulin yang tidak e!ekti! oleh tubuh ("#$, 201%). Diabetes
tipe 2 mempunyai karakteristik hiperglikemia oleh karena
resistensi terhadap insulin pada jaringan peri!er dan de!isiensi
sekresi insulin oleh sel islet pankreas (hao, 200). 8ipe ini
merupakan yang paling banyak diderita yaitu sekitar 0+ dari
seluruh penderita diabetes ("#$, 201%). 9ejalanya sama
dengan diabetes tipa satu tapi kurang terperhatikan. 3ebagai
akibatnya , sebagian besar penyakit baru terdiagnosa tahun
setelah onset dimana kemungkinan untuk terjadinya komplikasi
telah meningkat ("#$, 201%).
2.1.2.% Diabetes tipe lain
DM tipe lain merupakan DM yang disebabkan oleh
de!ek genetik spesi!ik pada sekresi atau aksi insulin, kelainan
metabolik yang mengganggu sekresi insulin, kelainan
mitokondrial, dan;atau kondisi lain yang menyebabkan
perubahan pada toleransi glukosa (Po'ers, 200*). DM tipe lain
dibagi dalam * subtipe berdasarkan etiologinyaB (1) de!ek
7
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 8/31
genetik !ungsi sel E, (2) de!ek genetik aksi insulin, (%) penyakit
pankreas eksokrin, () endokrinopati, (5) kelainan diinduksi obat
atau bahan kimia, () in!eksi, () bentuk tidak umum diabetes
dimediasi-imun, dan (*) kelainan genetik lain yang terkadang
diasosiasikan dengan DM (:D:, 2011).
2.1.2. Diabetes 9estasional
Diabetes gestasional dide!inisikan sebagai berbagai derajat
intoleransi glukosa dengan onset atau ditemukan pertama kali
selama masa kehamilan (:D: 2011). Diabetes gestasional
disebabkan oleh perubahan metabolisme glukosa yang terjadi
selama kehamilan. 3ebagian 'anita yang menderita diabetes
gestasional akan mengalami hiperglikemia persisten postpartum
sehingga membutuhkan tata laksana terhadap diabetes atau
bahkan hipertensi, mikroalbuminuria, dan dislipidemia yang
dideritanya (/it?miller, 200).
8abel 1. /lasi!ikasi DM
8
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 9/31
1.1.2 pide
miolo
gi
9
I. Dia%tes ti&e 1 '(estruksi sel )* (e!isiensi insulin a%s+lut,
A. Di&erantarai sistem imun
B. "(i+&atik
II. Dia%etes ti&e 2 '(ari insulin resisten (engan (e!isiensi insulin relati! sam&ai
(e!ek sekresi (engan insulin resisten,.
III. Ti&e Lainn-a
A. De!ek enetik $el /
1. Kr+m+s+m 12* Hn!01 'M+(-,
2. Kr+m+s+m * luk+kinase 'M+(-2,
3. Kr+m+s+m 23* Hn!04 'M+(-1,
4. Kr+m+s+m 1* "nsulin Pr+m+ter 5a6t+r01 '"&!017 M+(-4,
5. Kr+m+s+m 1* Hn!01) 'M+(-8,
6. Kr+m+s+m 2* Neur+(1 'M+(-9,
7. Dna Mit+k+n(ria
8. Lainn-a
B. De!ek genetik insulin
1. Resisten insulin ti&e A
2. Le&re6haunism
3. Ra%s+n0Men(elhall $-n(r+me
4. Dia%etes Li&+atr+&ik
5. Lainn-a
C. Pen-akit: gangguan &a(a &ankreas
1. Pankreatitis
2. Trauma: &ankreatekt+mi
3. Ne+&lasia
4. 5i%r+sis kistik
5. Hem+kr+mat+sis
6. 5i%r+kalkulus &ankreat+&ati
7. Lainn-a
D. En(+krin+&ati
1. Akr+megali
2. ;ushing s-n(r+me
3. lukag+n+ma
4. Pe+kr+m+sit+ma
5. Hi&ertir+i(
6. $+mat+statin+ma
7. Al(+ster+n+ma
8. Lainn-a
E. "n(uksi +%at atau <at kimia
1. =a6+r
2. Pentami(in
3. Asam Nik+tinat
4. luk+k+rtik+i(
5. H+rm+n tir+i(
6. Dia<+>i(e
7.Ag+nis ) a(renergik
8. Tia<i(
9. Dilantin
10. "nter!er+n ?
11. Lainn-a
F. "n!eksi
1. Ru%ela k+ngenital
2. $it+megal+@irus
3. Lainn-a
G. Bentuk ti(ak umum (ari (ia%etes -ang (ime(iasi imun
1. $ti!!0man s-n(r+me
2. Ant+%+(i anti0rese&t+r insulin
3. Lainn-a
H. $in(r+m genetik lainn-a -ang ka(ang0ka(ang %erhu%ungan (engan
(ia%etes.
1. $in(r+m D+n
2. $in(r+m Kline!elter
3. $in(r+m Turner
4. $in(r+m +l!ram
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 10/31
Pre4alensi DM diperkirakan sebanyak 2*5 juta orang pada 2010,
dan di prediksi akan meningkat menjadi % juta orang pada tahun 20%0
(reju'a, 2012). Di :merika, hampir 2 juta penduduk menderita
penyakit ini, menakup lebih dari 10+ total populasi de'asa dan lebih
dari 25+ populasi yang berusia diatas 5 tahun. /ebanyakan dari
mereka menderita diabetes tipe 2 dan hampir satu juta penduduk
:merika menderita diabetes tipe 1 (&onsea, 2012). 3elanjutnya
dijelaskan bah'a juta penduduk de'asa :merika mengalami
prediabetes, ini berarti hampir dari setengah penduduk :merika
mengalami gangguan pada metabolisme glukosa.
erdasarkan data adan Pusat 3tatistik ndonesia tahun 200%,
diperkirakan penduduk ndonesia yang berusia di atas 20 tahun
sebanyak 1%% juta ji'a. Dengan pre4alensi DM sebesar 1,+ pada
daerah urban dan ,2+, pada daerah rural, maka diperkirakan pada
tahun 200% terdapat sejumlah *,2 juta penyandang diabetes di daerah
urban dan 5,5 juta di daerah rural (Perkeni, 2011).
2.1.% &aktor 6isiko
6isiko DM meningkat pada orang dengan 898 (8oleransi 9lukosa
8erganggu) dimana kadar glukosa plasma puasa 100mg;dl (5, mmol;l)
sampai 125 mg;dl (, mmol;l) atau kadar glukosa plasma dari hasil
pemeriksaan $988 ($ral 9luose 8olerane 8est) menapai 10 mg;dl
(,* mmol;l) samapi 1 mg;dl (11.0 mmol;l). $rang dengan 898 tidak
menunjukkan gejala klinis namun mempunyai risiko DM dimasa
mendatang. 8oleransi glukosa terganggu juga dihubungan dengan
obesitas (terutama obesitas sentral), dislipidemia dengan kadar
10
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 11/31
trigliserida tinggi dan; atau kadar #D< kolesterol rendah, serta
hipertensi (:D:, 2011).
Pada DM tipe 2 terutama terjadi karena !aktor gaya hidup dan
genetik. anyak gaya hidup yang telah diketahui berperan penting
terhadap perkembangan DM tipe 2. Diantaranya adalah kurangnya
akti4itas !isik,merokok dan konsumsi alkohol. 3elain itu obesitas
diketahui memberikan kontribusi kira-kira 55+ kasus DM tipe 2
($lokoba, 2012).
2.1.% Patogenesis
3etelah makan, glukosa plasma meningkat seara temporer dan dengan
epat glukosa diambil oleh hati, otot dan jaringan lemak karena
pengaruh insulin yang dilepaskan oleh sel E pankreas. Dalam keadaan
ini glukosa kemudian dikon4ersi menjadi glikogen yang disimpan di
hati. /etika kadar glukosa plasma menurun, sekresi insulin seara
bertahap diturunkan. /adar glukosa plasma dipertahankan tetap berada
dalam le4el minimal oleh glukosa yang diproduksi di hati, sebagian
berasal dari pemeahan glikogen menjadi glukosa, sebagian lain berasal
dari laktat dan asam amino alanin dan glutamin ($lokoba, 2012)
2.1. Diagnosis
erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
/eurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM seperti di ba'ah iniB
/eluhan klasik DM berupaB poliuria, polidipsia, poli!agia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. /eluhan
lain dapat berupaB lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
11
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 12/31
dis!ungsi ereksi pada pria, serta pruritus 4ul4ae pada 'anita (Perkeni
2011).
Menurut hasil konsensus Perkeni 2011, Diagnosis DM dapat ditegakkan
melalui tiga araB
1. ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma se'aktu 7200 mg;d< sudah ukup untuk menegakkan
diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa F 12 mg;d< dengan adanya
keluhan klasik.
%. 8es toleransi glukosa oral (889$). Meskipun 889$ dengan
beban 5 g glukosa lebih sensiti! dan spesi!ik dibanding
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. 889$ sulit
untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
8abel 2. Penegakan Diagnosis DM
1 9ejala /lasik DM G glukosa plasma se'aktu F 200 mg;dl (11,1 mmol;<).
9lukosa plasma se'aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan 'aktu makan terakhir
:tau
2 9ejala klasik DM G /adar glukosa plasma puasa F12mg;dl (,0 mmol;<).
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya * jam
:tau
% /adar gula plasma 2 jam pada 889$ F200mg;dl (11,1 mmol;<).
889$ yang dilakukan dengan standar "#$, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 5 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air
12
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 13/31
Menurut :D:, diagnosis diabetes dapat ditegakkan dengan salah satu dari
kriteria berikut iniB
1.:1H7 ,5+. 8es ini harus dilakukan di laboratorium yang sudah
terstandardisasi.
2.9ula darah puasa F 12 mg;dl (.0 mmol;l). Puasa harus dilakukan minimal
* jam.
%. /adar gula darah plasma 2 jam pada 889$ F200mg;dl (11,1 mmol;l).
889$ dilakukan sesuai dengan standar "#$, menggunakan beban
glukosa setara dengan 5 gr glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.
. Pasien dengan gejala klasik dari hiperglikemia atau krisis hiperglikemia
dengan gula darah se'aktu F200mg;dl (11,1 mmol;l).
2.2 @e!ropati Diabetik
@e!ropati diabetik merupakan salah satu dari komplikasi diabetes yang
berperan terhadap kejadian penyakit ginjal stadium akhir menapai %0+ dari
penderita diabetes (3us?tak, 200). Pada >mumnya, ne!ropati diabetik
dide!inisikan sebagai sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai dengan
albuminuria menetap (7%00mg;2 jam atau 7200 ig;menit) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun 'aktu % sampai bulan (#endromartono, 200).
@e!ropati diabetik bermani!estasi sebagai sindroma klinis yang terdiri dari
albuminuria, penurunan laju !iltrasi glomerulus yang progresi!, dan peningkatan
risiko penyakit kardio4askuler (reyer 2005). erdasarkan perjalanan
penyakitnya, @e!ropati Diabetik diklasi!ikasikan menjadi 5 derajat penyakit.
Derajat (!ase hiper!iltrasi), terjadi peningkatan <aju &iltrasi 9lomerulus (<&9)
sampai 0+ diatas normal dan disertai dengan pembesaran ginjal. Derajat (!ase
silent stage), terjadi perubahan struktur ginjal tapi <&9 masih tinggi. Derajat
(!ase mikroalbuminuria), merupakan tahap a'al ne!ropati, terjadi
13
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 14/31
mikroalbuminuria yang nyata. 3udah terjadi penebalan membrana basalis, <&9
masih tinggi dan terjadi peningkatan tekanan darah. derajat I (!ase
makroalbuminuria) terjadi proteinuria yang nyata, tekanan darah yang meningkat
dan <&9 yang menurun dari normal. Derajat I (!ase uremia), terjadi gagal ginjal
dan menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik sehingga memerlukan terapi
pengganti (<ubis, 200).
@e!ropati diabetik dikarakteristikkan oleh mor!ologi ginjal spesi!ik dan
perubahan !ungsional. 9ambaran a'al perubahan ginjal berupa hiper!iltrasi,
hiperto!i glomerulus, peningkatan ekskresi albumin, penebalan membran basal,
serta perluasan mesangial dengan akumulasi protein matriks ekstraseluler seperti
kolagen, !ibronektin, dan laminin. Pada tahap lanjut dari ne!ropati diabetik
dikarakteristikkan dengan proteinuria, penurunan !ungsi ginjal, penurunan
creatinin clearance sehingga kadar kreatinin dalam darah menigkat disertai
glomeruloslerosis, dan !ibrosis interstisial (3hrij4ers, 200).
@e!ropati diabetik terjadi sebagai akibat dari interaksi antara !aktor
hemodinamik dan !aktor metabolik. &aktor hemodinamik berkontribusi dalam
perkembangan ne!ropati diabetik termasuk peningkatan tekanan darah sistemik
dan intraglomerular yang diakti4asi oleh akti4asi !aktor 4asoakti! (:rya, 2010).
erbagai maam !aktor 4asoakti! berkontribusi terhadap perkembangan dan
progresi4itas dari komplikasi mikro4askular diabetes. &aktor-!aktor tersebut
diantaranya adalah angiotensin dan endotelin. Disamping telah diketahui
mempunyai e!ek hemodinamik terhadap sistemik dan lokal, renin-angiotensin
system (6:3) dan endotelin dapat mempunyai e!ek non hemodinamik le'at aksi
autokrin atau parakrin dengan menstimulasi proli!erasi sel ginjal dan
14
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 15/31
mengakti!kan gro'th !ator atau sitokin, baik seara langsung atau tidak
mempengaruhi perubahan ginjal pada diabetes (3hrij4ers, 200).
&aktor metabolik terjadi kerena hiperglikemia melalui glucose dependent
pathway yang berakibat terhadap peningkatan stress oksidati!, !ormasi polyol
ginjal, dan akumulasi :d4aned 9lyation nd produts (:9s). Peningkatan
glukosa ekstraseluler (%0mmol;l) dengan epat menstimulasi senya'a reactive
oxygen species (6$3) mele'ati oksidasi @:DP# dan jalur mitokondria yang
berperan dalam akti4asi proapoptoti p%* mitogen-ati4ated protein kinase dan
kaspase % dan untuk mengkondisikan apoptosis sel podosit (3us?tak, 200).
anyak !aktor yang diketahui mempengaruhi progresi4itas dari ne!ropati diabetik
setelah onset albuminuria= 8rans!orming 9ro'th &ator (89&), angiotensin ,
dan :d4aned 9lyated Protein (:9P) telah dikarakteristikkan seara ekstensi!.
:lbuminuria dihubungkan dengan perkembangan karakteristik gambaran
histopatologi termasuk penebalan membran basal glomerular dan ekspansi
mesangial. :lbuminuria pada diabetes berhubungan dengan perkembangan
karakteristik tampilan histopatologi, diantaranya penebalan membran basal
glomerulus dan ekspansi mesangial. (reyer, 2005).
2.2 9injal
2.2.1 :natomi dan #istologi 9injal
:natomi
9injal adalah organ retroperitoneal yang terletak di posterior abdomen.
9injal kanan sekitar 0,5 in12mm lebih rendah daripada kiri karena
15
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 16/31
terletak di ba'ah hepar. >kuran ginjal diperkirakan mempunyai
panjang 11 m, lebar m dan tebal m (llis, 200). ila dia!ragma
berkontraksi selama inspirasi, kedua ginjal bergerak ke ba'ah seara
4ertikal samapi sejauh 2,5 m. Pada pinggir medial kedua ginjal
terdapat elah elah 4ertikal yang dibatasi oleh kedua bibir-bibir
jaringan ginjal yang tebal dan dinamakan hilus. #ilus dari depan ke
belakang mengandung 4. 6enalis, a. 6enalis yang berabang dua, ureter
dan abang ketiga a. 6enalis) pembuluh lim!e dan serabut simpatis juga
berjalan melalui hilus. (3nell,1*)
#istologi
9injal seara histologis adalah organ yang bersi!at kompleks dan
memiliki beberapa !ungsi.Masing-masing ginjal terdiri dari jutaan
ne!ron, yang merupakan unit !ungsional dasar dari ginjal. Masing-
masin ne!ron terdiri dari glomerulus, tubulus, dan duktus pengumpul
(Damjano4, 2000).
9lomerulus normal terdiri dari suatu berkas kapiler terbungkus dalam
suatu ruang yang dibatasi oleh kapsul o'man. <umen kapiler terdiri
dari membran basal yang memiliki bagian tengah yang padat (lamina
densa) dan dua lamina yang kurang padat (lamina luida interna dan
eksterna). agian dalam membran basal glomerulus dilapisi oleh sel
endotel, yang memiliki sitoplasma diskontinyu berpori (!enestra) yang
!ungsinya mempermudah !iltrasi plasma. agian luar membran basal
16
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 17/31Peningkatan massa ginjal
Kerusakan podositPenebalan membran basal glomerulusAktiasi PK!" APK dan gro#t$ %a&tor
'A( dan endotelin
)is%ungsi endotel
(tress oksidati%
Akumulasi A*+s
$iperglikemia
diabetes
dilapisi oleh prosesus sel epitel glomerulus, yang disebut podosit karena
memiliki tonjolan-tonjolan sitoplasma seperti kaki (Damjano4,
2000).6uang di antara kapiler glomerulus diisi mesangium, yaitu
jaringan ikat yang terdiri dari sel-sel mesangeal dalam matriks ekstrasel
yang relati! bebas unsur serat selain !ibronektin (&a'ett, 2002).
&iltrasi plasma darah yang kontinyu dalam glomeruli ginjal adalah
proses yang penting bagi pembuangan limbahn nitrogen dan pengaturan
airan ekstrasel dan 4olme darah. komponen struktural dari saringan ini
adalahB endotel bertingkap, lamina basal, dan elah !iltrasi di antara
pedikel-pedikel podosit. 3ementara sel mesangeal ber!ungsi untuk
membuka dan membersihkan saringan dengan membuang residu !iltrasi
yang menumpuk disitu (&a'ett, 2002).
BAB """
K ERANKA KCN$EPTUAL DAN H"PCTE$"$ PENEL"T"AN
.1. Kerangka K+nse&tual
17
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 18/31
.2. Hi&+tesis
erdasarkan pembahasan yang dipaparkan dalam tinjauan pustaka, hipotesis
pada penelitian ini adalahB
1. 8erdapat perubahan gambaran histopatologis ginjal pada menit yang
diinduksi hiperglikemia.
2. 3truktur histopatologis ginjal pada menit yang diinduksi hiperglikemia
berbeda dengan struktur histopatologis ginjal pada menit normal.
%. Perubahan struktur histopatologis ginjal pada menit yang diinduksi
hiperglikemia akan berbeda sesuai dosis yang diberikan.
. #iperglikemia akan memperburuk !ungsi pankreas dengan indikator
perubahan struktur histopatologis ginjal pada menit yang diinduksi
diabetes.
18
Keterangan
J Iariabel tidak diteliti
J Iariabel diteliti
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 19/31
BAB "=
METCDE PENEL"T"AN
4.1. #enis Penelitian
enis penelitian yang akan dilakukan adalah penelitian eksperimental ( true
experimental research) dengan menggunakan ranangan randomied pretest!
posttest control group design untuk mengetahui pengaruh hiperglikemia terhadap
gambaran histopatologi ginjal dan membandingkan gambaran histologi ginjal
19
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 20/31
n
o
i "
" i
#
m
e #
m
o k
n
o
i "
" i
#
m
e #
m
o k
menit normal dengan menit yang diinduksi diabetes. 3ubjek penelitian adalah
menit ( "attus norvegicus) berjenis kelamin jantan.
9ambar 1. 6enana /erja dan Perlakuan
Dosis pemberian aloksan mengau pada penelitian yang dilakukan oleh
Mardiastuti, 2002 dengan dosis pemberian aloksan 125gram;kg menit selama
15 hari perlakuan menyebabkan perubahan struktur histopatologi ginjal menit.
9ambar 2. 8ahapan Penelitian
20
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 21/31
4.2. L+kasi (an aktu Penelitian
Penelitian akan dilaksanakan di <aboratorium &armakologi &akultas
&armasi dan <aboratorium Patologi :natomi &akultas /edokteran >ni4ersitas
:ndalas. Penelitian dilakukan selama dua bulan atau minggu dengan rinian
satu minggu melakukan persiapan, dua minggu untuk pelaksanaan perlakuan, satu
minggu untuk mengumpulkan data, dua minggu untuk mengolah data dan
membuat laporan.
4.. P+&ulasi (an $am&el Penelitian
Populasi penelitian adalah menit ( "attus norvegicus). esar sampel
ditentukan berdasarkan kriteria "orld #ealth $rgani?ation ("#$), minimal lima
ekor menit pada setiap kelompok perlakuan (Mardiastuti, 2002).
Penelitian ini menggunakan sampel sebanyak 2 ekor menit jantan. 3ampel
akan dibagi menjadi empat kelompok, yaituB
• kelompok /@ (nJ) sebagai kelompok kontrol, dengan sampel menit
sehat tanpa diberikan perlakuan apa pun,
• kelompok P1 (nJ) sebagai kelompok perlakuan 1, dengan sampel
menit yang diberi aloksan intra4ena dengan dosis *0 mg;kg berat
menit,
• kelompok P2 (nJ) sebagai kelompok perlakuan 2, dengan sampel
menit yang diberi aloksan intra4ena dengan dosis 100 mg;kg berat
menit, dan
• kelompok P% (nJ) sebagai kelompok perlakuan %, dengan sampel
menit yang diberi aloksan intra4ena dengan dosis 125 mg;kg berat
menit.
Masing-masing kelompok terdiri dari ekor menit jantan. /elompok P1, P2, dan
P% diberi perlakuan injeksi alosan intra4ena, sementara kelompok kontrol tidak
diberi perlakuan. Pemilihan sampel serta pengelompokan menit dilakukan seara
aak sesuai ranangan aak kelompok (6:/).
21
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 22/31
4..1. $u%jek Penelitian
#e'an oba yang digunakan dalam penelitian ini adalah menit
jantan. Menit dipilih sebagai he'an oba karena si!atnya yang mudah
ditangani, mudah dipelihara, dan mudah berkembangbiak. Menit dipelihara
dalam kandang plastik di ruang he'an oba <aboratorium &armakologi
dengan 4entilasi yang menukupi.
4..2. Besar $am&el
esarsampel dihitung dengan rumusB
n=log β
log p '
dimanaB n J jumlah sampel tiap perlakuan, E J besar sampel yang
diperkirakan menderita hiperglikemia tanpa adanya perubahan gambaran
histopatologis ginjal (kesalahan tipe ), dan p# J besar sampel yang
diperkirakan tidak menunjukkan perubahan gambaran histopatologis ginjal.
ika diinginkan peluang terdapat hiperglikemia yang dapat diamati J
+ (E J 1 A 0, J 0,01) dan diperkirakan 0 + dari sampel menunjukkan
perubahan gambaran histopatologis ginjal, makaB
n=log β
log p ' =
log0,01
log 0,4 =5,025=5ekor
:kan tetapi, untuk menegah terjadinya drop out di tengah-tengah
penelian karena menit mati atau sakit, maka dilakukan koreksi besar
sampel dengan menggunakan rumusB
n ' =n
(1−f )
22
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 23/31
dengan n# J besar sampel dikoreksi, n J besar sampel yang dihitung, f J
perkiraan proporsi drop!out . Proporsi drop!out sampel diperkirakan 10+,
sehingga didapatBn
' =
n
(1−f )=
5
(1−0,1)=
5
0,9=5,56=6 ekor
adi, dalam penelitian ini didapatkanbesar sampel tiap perlakuan
minimal ekor menit, sehingga jumlah total menit yang dibutuhkan
sebanyak2ekor menit.
4... Kriteria "nklusi
/riteria he'an oba yang digunakan pada penelitian ini adalah menit
jantan berumur 2 A % bulan pada saat pemilihan sampel dengan berat badan
20-%0 gram dalam kondisi sehat yang ditandai dengan pergerakan yang
akti!.
4..4. Kriteria Eksklusi• Menit menderita hiperglikemia sebelum dilakukan aklimatisasi
• Menit sakit
• Menit mati
4.4. =aria%el Penelitian
4.4.1. Klasi!ikasi =aria%el
1. Iariabel bebas penelitianB pemberian aloksan intra4ena dengan
dosis *0 mg;kg he'an oba, 100 mg;kg he'an oba, dan
125 mg;kg he'an oba.2. Iariabel tergantung penelitianB kadar glukosa darah, berat dan
mor!ologi ginjal, serta gambaran histopatologi ginjal he'an oba.
%. Iariabel terkontrol penelitianB umur dan berat badan he'an oba.
4.4.2. De!inisi C&erasi+nal
1. #e'an oba adalah menit jantan, dengan usia berkisar antara 2 A %
bulan dan dalam kondisi sehat yang ditandai dengan pergerakan
akti!. Menit didapat dari <aboratorium &armakologi &akultas
23
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 24/31
&armasi >ni4ersitas :ndalas dan diadaptasikan hari sebelum
diberi perlakuan.
2. /adar glukosa darah adalah hasil pengukuran kadar glukosa darah
yang dilakukan seara en?imatik oleh alat pengukur yang
digunakan (:u-Hhek K $lood %lucose &onitor ).
4.8. Bahan Penelitian
4.8.1. Hean ;+%a (an Bahan untuk Pemeliharaan Hean ;+%a
• Dua puluh empat (2) ekor menit jantan yang memenuhi kriteria
inklusi
• Pakan standar
• 3ekam
• :lkohol 0+
• :ir
4.8.2. Bahan untuk Pem%erian luk+sa
• :loksan tetrahidrat (5, dioLyurail)
4.8.. Bahan untuk Pengukuran Ka(ar luk+sa Darah
• Alcohol swabs
4.8.4. Bahan untuk Pem%e(ahan Men6it
• &enobarbital
•
@aHl 0,+ !isiologis ( saline)• :lkohol 0+
• <arutan po4idone iodin (etadine)
• /asa steril
• enang jahit silk -0
4.8.8 Bahan untuk Pem%uatan (an Pemeriksaan Pre&arat
Hist+&at+l+gi
•
:lkohol absolut• :lkohol 5+
• :lkohol 0+
• <arutan hematoLylin
• <arutan eosin
• $asic fuchsine
• Paraldehid
• #Hl
• &ormalin
• :lkohol asam
• ylol
24
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 25/31
• 9liserin
• Para!in
• :lbumin
• :ir suling
• Minyak imersi
4.9. "nstrumen Penelitian
4.9.1. "nstrumen untuk Pemeliharaan Hean ;+%a
• /andang he'an oba
• 'and spray
• 8empat makan dan minum he'an oba
• 8imbangan digital
4.9.2. "nstrumen untuk Pem%erian Al+ksan
• 3puit 2,5 m<
•
arum suntik 2 94.9.. "nstrumen untuk Pengukuran Ka(ar luk+sa Darah Hean
;+%a
• "apid blood glucose monitoring systemglucometer merek :u-
Hhek K
• ancet steril
• 3trip glucometer
• ancing device
• Pisau ukur
4.9.4. "nstrumen untuk Pem%e(ahan (an Pemeriksaan P+stm+rtem
Hean ;+%a
• Pisau ukur
• 3kalpel
• Papan bedah
• Pinset
• #emostat;klem bengkok
• 9unting
•
8imbangan digital• 3terilisator
• 3puit 1 m<
• arum suntik ukuran 2% 9
• arum jahit
• /amera digital
4.9.8. "nstrumen untuk Pem%uatan Pre&arat Hist+&at+l+gi injal
Hean ;+%a
• Mikrotom
• *b+ect glass
25
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 26/31
• Cover glass
• ,ater bath
• 6ak pe'arnaan
• ak pe'arnaan
Pipet tetes
4.9.9. "nstrumen untuk Pemeriksaan Hist+&at+l+gi injal Hean
;+%a
• Cover glass
• Mikroskop
• /amera digital
4.9.. "nstrumen $anitasi (an Higiene
• 3arung tangan (hand gloves)
• 3abun ui tangan antiseptik
• as laboratorium
• Masker
• :lkohol
• Cotton balls
4.. Pr+se(ur Penelitian
4..1. Persia&an Hean ;+%a
3ebelum perlakuan diberikan, menit diseleksi sesuai kriteria inklusi
dan dibagi seara aak dalam kelompok. :klimatisasi dalam ruang he'an
oba laboratorium akan dilakukan selama hari dan menit dipaparkan
dalam siklus harian 12 jam siang;malam. /andang, tempat makan, tempat
minum, sekam, pakan, dan alat semprot dipersiapkan sebelum aklimatisasi
dilakukan. Makan dan minum diberikan ad libitum. Pada hari terakhir (hari
ke-) aklimatisasi, kadar glukosa darah tiap menit akan diukur seara
en?imatik menggunakan glukometer untuk memastikan menit tidak
menderita hiperglikemia sebelum diberikan perlakuan. Menit dianggap
menderita hiperglikemia apabila didapatkan kadar glukosa darah se'aktu 7
150 mg;d< (@auk et al ., 200 dalam 3aha et al ., 200).
4..2. Pem%erian Al+ksan &a(a Men6it
26
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 27/31
nduksi hiperglikemia pada menit dilakukan dengan penyuntikan
aloksan dosis *0 mg;kg , 100 mg;kg , dan 125 mg;kg seara
intra4ena.4... Pengukuran luk+sa Darah Men6it
/adar glukosa darah menit diukur seara en?imatik menggunakan
gluometer :u-Hhek K (6ohe, akarta, ndonesia) dengan sampel 10 N<
darah yang diambil dari 4ena ekor menit. /adar glukosa darah akan diukur
pada hari terakhir aklimatisasi dan setelah disuntikkan aloksan.
4..4. Penim%angan Berat Men6it
Perubahan struktur ginjal akibat diinduksi diabetes akan mengakibatkan
perubahan pada massa ginjal menit. Pada menit yang diinduksi diabetes
terjadi peningkatan selularitas glomeruler dan matriks ekstraseluler (3pener,
200) Perubahan struktur ginjal he'an oba akibat hiperglikemia, dapat
dinilai melalui perbandingan berat badan menit dengan berat ginjal menit.
$leh karena itu, dilakukan penimbangan berat badan he'an oba seara
langsung dengan menggunakan timbangan digital.
4..8. Pem%e(ahan (an Penim%angan Berat injal
Pembedahan dilakukan pada hari terakhir perlakuan. 3ebelum
dilakukan pembedahan, menit terlebih dahulu diinjeksi dengan !enobarbital
120 mg;kg seara intra4ena. 3etelah menit dipastikan mati, dilakukan
reseksi ginjal melalui pembedahan pada menit. ulu menit pada daerah
perut dibasahkan dengan alkohol 0+ lalu diukur. /ulit dibersihkan
dengan menggunakan larutan po4idone iodin (etadine) lalu sisa-sisa
etadine dibersihkan dengan mengusap kulit menggunakan kasa steril yang
dibasahi dengan alkohol 0+. nsisi pada garis tengah abdomen dibuat dari
bagian ba'ah sternum hingga bagian atas sim!isis pubis dengan
27
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 28/31
menggunakan gunting dan pinset. ginjal diidenti!ikasi. Duktus diklem
menggunakan hemostat, diligasi, lalu dipotong. 9injal dilepaskan dari
perlekatannya dengan organ-organ abdomen dan diangkat lalu insisi pada
perut menit ditutup. 9injal segera ditimbang dengan menggunakan
timbangan digital, diamati mor!ologinya, dan selanjutnya dimasukkan
dalam botol berisi !ormalin 10+. #asil pengamatan mor!ologi ginjal diatat
dan didokumentasikan dengan pemotretan menggunakan kamera digital.
4..9. Pem%uatan Pre&arat Hist+&at+l+gi injal
Preparat histopatologi dibuat dengan menggunakan metode paraffin!
embedding . 9injal yang telah direndam dalam larutan !ormalin 10+ di
!iksasi dengan membiarkannya selama 2 jam;sehari semalam. 9injal lalu
diui dengan menggunakan air selama 1,5 jam. 3etelah diui, dilakukan
dehidrasi dengan jalan merendam jaringan ginjal seara bertahap dalam
alkohol 0+ selama jam, alkohol 5+ selama 12 jam, dan dua kali dalam
alkohol absolut selama 1 jam tiap perendaman. aringan yang telah
didehidrasi sebelumnya direndam dalam larutan Lylol selama 2 kali 1 jam,
kemudian dipotong setipis mungkin dan direndam dalam para!in air selama
2 kali 1 jam. Para!in air dimasukkan dalam etakan;histoplate berbentuk
kubus lalu jaringan ditempatkan pada posisi yang diinginkan dan kemudian
disiram lagi dengan para!in air. lok para!in dibiarkan hingga dingin dan
dikeluarkan dari etakan. lok para!in direkatkan pada tempat
pemegangnya di mikrotom lalu dikuni dengan kuat. Posisi pisau mikrotom
dan indikator ketebalan pemotongan diatur (O 20A%0, dengan ketebalan 5A
mikrometer). lok digerakkan menuju pisau dan hasil pemotongan yang
berbentuk pita didapatkan. >jung pita diangkat dengan kuas, direntangkan
28
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 29/31
seara lembut tanpa lipatan di atas permukaan air dalam 'ater bath bersuhu
%0A0H, dan dibiarkan mengembang. /aa objek dilapisi lapisan tipis
albumin-gliserol 1B1 dan dibiarkan mengering. Pita yang mengembang
diangkat menggunakan kaa objek lalu diletakkan diatas hotplate bersuhu
0A5 H atau dile'atkan diatas nyala api agar pita merekat sempurna dan
air yang melekat pada kaa objek mengering.
4... Pearnaan (an Pemeriksaan Pre&arat Hist+&at+l+gis injal
Preparat yang telah dipersiapkan dipulas dengan menggunakan
pe'arnaan hematoLylin-eosin Mayers. Preparat didepara!inisasi dalam Lylol
selama 2 L 2 menit lalu dihidrasi seara serial dalam larutan alkohol dengan
tahapanB alkohol absolut selama 2 L 2 menit, alkohol 5+ selama 2 menit,
alkohol 0+ selama 2 menit, alkohol *0+ selama 2 menit, alkohol 0+
selama 2 menit, lalu dalam air suling selama % menit. Preparat lalu
diinkubasi dalam larutan hematoLylin Mayers selama 15 menit. 3etelah
diinkubasi, preparat diui dengan air mengalir selama 15A20 menit dan
diamati di ba'ah mikroskop. ika 'arna biru yang didapatkan terlalu pekat,
preparat diui lagi dengan air mengalir selama beberapa menit. 3etelah
didapat 'arna yang sesuai, preparat di'arnai dengan counterstain larutan
eosin selama 15 detik hingga 2 menit lalu didehidrasi seara serial dalam
larutan alkohol dengan gradasi meningkat perlahan, dimulai dari larutan
alkohol 0+ hingga larutan alkohol absolut, dengan 'aktu masing-masing
larutan 2 menit. Preparat lalu dijernihkan dan dilakukan dealkoholisasi
dalam Lylol selama 2 L 2 menit. 3etelah ditutup dengan cover glass,
preparat diamati diba'ah mikroskop. 9injal diidenti!ikasi, dihitung, lalu
diatat. Diameter tiap ginjal diukur dan semua perubahan histopatologis
29
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 30/31
yang terjadi pada ginjal, seperti in!iltrasi makro!ag dan nekrosis jaringan,
diatat. #asil pengamatan didokumentasikan dengan melakukan pemotretan
dengan menggunakan kamera digital.
4.. Pengamatan Hist+&at+l+gi injal
Pengamatan histopatologi dilakukan dengan ara skoring berdasarkan
perubahan yang terjadi pada organ ginjal (Mardiastuti, 2002). Hara 3koring
dapat dilihat pada tabel 1.
8abel 1. 3koring berdasarkan tingkat keparahan organ
$rgan agian 3kor <esi Perubahan
9injal
8ubuli
0 @ormal
G1 dema, degenerasi
G2 6adang, nekrosa
G% &ibrosis
9lomerulus
0 @ormal
G1 dema, degenerasi
G2 6adang, nekrosa
G% &ibrosis
4.F. Peng+lahan (an Analisis Data
#asil pengukuran kadar glukosa darah, berat badan menit, berat ginjal, dan
perubahan gambaran histopatologi ginjal diatat, ditabulasi, dan dianalisis seara
statistik menggunakan program 3P33 20.0 4ersi "indo's dengan inter4al
keperayaan + (Q J 0,01) dan tingkat signi!ikansi 0,01 (p J 0,01). :nalisis data
dilakukan melalui uji hipotesis komparati! dan korelati! seara bertahap, yaituB uji
normalitas data, uji homogenitas 4arian, uji $ne-"ay :@$I:, -ost!'oc test (uji
east ignificant Difference) dan uji korelasi Pearson.
6erata (mean) dan simpangan baku ( standard deviation) untuk tiap
kelompok dihitung dari data yang didapatkan. @ilai yang didapat dari data hasil
penelitian akan disajikan dalam bentuk rerata (mean) O standar de4iasi (3D).
30
7/26/2019 Isi Editan
http://slidepdf.com/reader/full/isi-editan 31/31
top related