gna
Post on 25-Jul-2015
37 Views
Preview:
TRANSCRIPT
STATUS PASIEN KEPANITERAAN KLINIK FK TRISAKTI
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
Nama Mahasiswa : Naradina Kharisma Pembimbing : dr.Rosida Sp.A
NIM : 030.07.179 Tanda Tangan :
IDENTITAS
Nama Pasien : An. AE
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 11 tahun
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 6 April 2001
Agama : Islam
Alamat : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara,
Jakarta Timur
Pendidikan : Kelas V SD
Suku bangsa : Jawa
Orang Tua / Wali
Ayah :
Nama : Tn. E
Agama : Islam
Alamat : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara,
JakartaTimur
Pekerjaan : Karyawan PT
Pendidikan : SMA
Penghasilan : Tidak tahu
Suku Bangsa : Jawa Tengah
Ibu :
Nama : Ny. A
Agama : Islam
Alamat : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara,
JakartaTimur
1
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendididkan : SMA
Suku Bangsa : Betawi
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung.
I. RIWAYAT PENYAKIT
A. Anamnesis
Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Ny. A (ibu kandung pasien)
Lokasi : Bangsal lantai V Timur, kamar 513
Tanggal / waktu : 14 April 2012, pkl 14.00 WIB
Tanggal Masuk : 5 April 2012
Keluhan Utama: Bengkak pada wajah sejak 5 hari SMRS
Keluhan Tambahan: -
Riwayat Penyakit Sekarang
14 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam. Demam muncul
perlahan-lahan dengan suhu tidak terlalu tinggi (yang diukur dengan perabaan tangan).
Demam cenderung stabil, tidak naik turun, dan berlangsung terus menerus sepanjang hari.
Terdapat keluhan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali setelah makan. Muntah
pertama hanya berupa air berwarna kekuningan, dengan jumlah sedikit (± ¼ aqua gelas).
Muntah yang kedua berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien juga mengeluh
kepala terasa berat. Adanya batuk pilek dan nyeri tenggorokan disangkal. Pada demam
hari kedua, ibu pasien memberikan obat penurun panas yaitu zetamol sirup sebanyak satu
kali sendok makan. Setelah mengkonsumsi obat tersebut, suhu tubuh pasien turun hingga
normal. Semenjak itu demam tidak pernah muncul kembali.
12 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul bintik-bintik kemerahan seperti biang
keringat. Bintik bintik ini awalnya terlihat hanya di wajah pasien, namun kemudian
menyebar rata diseluruh tubuh pasien. Keluhan ini dirasakan selama 5 hari dan
menghilang sendiri tanpa diberi obat apapun.
5 hari sebelum masuk rumah sakit ibu pasien merasa wajah pasien bengkak.
Bengkak terdapat dikedua kelopak mata dan seluruh wajah pasien. Bengkak ini
2
berlangsung terus menerus dan semakin lama semakin bertambah. Bengkak pada bagian
tubuh lain. Frekwensi berkemih pun menurun, biasanya pasien BAK 5-6x/hari, namun
sekarang hanya 2-3x/hari. Adanya sesak dan konsumsi obat-obatan lama serta jamu
disangkal. BAB normal. Setelah itu pasien dibawa oleh ibunya ke poli anak RS Budhi
Asih, oleh dokter, pasien disarankan untuk dirawat.
B. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ada
Perawatan Antenatal Rutin kontrol ke bidan tiap bulan,
vaksin TT (+)
KELAHIRAN Tempat persalinan Rumah bersalin
Penolong Persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan / normal
Penyulit Kelahiran : Tidak ada
Masa Gestasi Cukup bulan / aterm
Keadaan Bayi Berat lahir : 3100 gram
Panjang lahir : 52 cm
Lingkar Kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+)
Pucat ( - ) Biru ( - ) Kuning ( - )
Kejang ( - )
Nilai APGAR : tidak tahu
Kelainan Bawaan : tidak ada
Kesan :
Riwayat kehamilan dan persalinan baik.
C. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I : 6 bulan
Psikomotor
Tengkurap : 4 bulan Berjalan : 12 bulan
Duduk : tidak ingat Bicara : tidak ingat
Berdiri : tidak ingat Membaca dan menulis : 48 bulan
Perkembangan pubertas
3
Rambut pubis : - bulan
Payudara : - bulan
Menarche : - bulan
Gangguan perkembangan mental / emosi
Bila ada, jelaskan : Tidak ada
Kesimpulan Riwayat Perkembangan : Baik
D. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(Bulan)
ASI / PASI Buah /
Biskuit
Bubur Susu Nasi Tim
0 – 2 ASI+PASI - - -
2 – 4 ASI+PASI (√) - -
4 – 6 ASI+PASI (√) - -
6 – 8 ASI+PASI (√) - -
8 - 10 ASI+PASI (√) - -
10 – 12 ASI+PASI (√) - (√)
Umur di atas 1 Tahun
Jenis Makanan Frequensi dan Jumlah
Nasi / Pengganti 3x sehari, 1 piring
Sayur 1x sehari, 1 mangkuk/kali
Daging 1x seminggu, 1 potong/kali
Telur 1 butir, 2x seminggu
Ikan 1x seminggu, 1 potong/kali
Tahu 1x seminggu, 1 potong/kali
Tempe 1x seminggu, 1 potong/kali
Susu (merk / takaran) Susu bendera, 1x kali/hari, takaran tidak
ingat
Lain – lain -
Kesulitan makan: tidak ada
Kesimpulan Riwayat Makanan : baik
E. RIWAYAT IMUNISASI
4
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG 0 bulan - - - - -
DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bulan 5 thn -
POLIO 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bulan 5 thn
CAMPAK - - 9 bulan - - 6 thn
HEPATITIS
B
0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -
MMR - - - - - -
TIPA - - - - - -
Kesimpulan Riwayat Imunisasi: imunisasi dasar lengkap, menurut ibu pasien
F. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No Tanggal Lahir
(umur)
Jenis
kelamin
Hidup Lahir
Mati
Abortu
s
Mati (Sebab) Keterangan
kesehatan
1. 6 Tahun Perempuan (√) - - - Sehat
2. - - - - - - -
3. - - - - - - -
b. Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / Wali
Nama Tn. E Ny. A
Perkawinan Ke- 1 1
Umur Saat Menikah 28 tahun 26 tahun
Pendidikan Terakhir SMA SMA
Agama Islam Islam
Suku Bangsa Jawa Betawi
Keadaan Kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas Tidak Tidak
Penyakit, bila ada Alergi Tidak ada
Kesimpulan Riwayat Keluarga: Ayah memiliki penyakit alergi. Riwayat batuk-batuk lama,
asma, kencing manis, penyakit jantung disangkal.
5
c. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama. Orangtua
pasien, yaitu ayah pasien memiliki riwayat penyakit alergi terhadap makanan yaitu udang.
Penyakit kuning, penyakit batuk-batuk lama disangkal. Orangtua dari ibu pasien memiliki
penyakit gula dan darah tinggi.
d. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang serumah:
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa.
G. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Perumahan : Rumah milik sendiri
Keadaan Rumah : bersih, luas rumah 29 m2 dan terdapat 1 kamar tidur, 1 ruang tamu, 1
ruang keluarga yang menyatu dengan dapur, dan 1 kamar mandi.
Rumah ini dihuni oleh 3 orang, yaitu pasien, ibu pasien, dan adik
pasien. Ventilasi baik dengan jumlah jendela yang dapat dibuka
sebanyak 4 buah. Setiap pagi cahaya matahari dapat masuk kedalam
rumah. Air kebutuhan rumah tangga berasal dari air tanah. Listrik dari
PLN.
Daerah / Lingkungan : Lingkungan disekitar rumah pasien cukup bersih.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Baik
H. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi ( - ) Difteria ( - ) Penyakit jantung ( - )
Cacingan ( - ) Diare ( 4 thn ) Penyakit ginjal ( - )
Demam Berdarah ( - ) Kejang ( - ) Penyakit darah ( - )
Demam Tifoid ( 8 thn ) Kecelakaan (10 thn ) Radang Paru ( - )
Otitis ( - ) Morbili ( 3 thn ) TBC ( - )
Parotis ( - ) Operasi ( - ) Tonsilitis ( 5 thn )
Kesimpulan Riwayat Penyakit Dahulu : pasien pernah menderita penyakit morbili,
tonsillitis, diare, demam tifoid dan pernah mengalami kecelakaan motor.
6
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal : 14 april 2012, Pukul: 14.00 WIB)
Keadaan Umu m
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Lain : Anemis ( - ) Ikterik ( - ) Sianosis ( - ) Dyspnoe ( - )
Data Antropometri
Berat badan : 32 kg
Tinggi Badan : 138 cm
Status Gizi
BB/U = (32 kg / 37 kg) x 100% = 86,5% gizi baik (80-120%)
TB/U = (138/144cm) x 100% = 95,83% normal (90-110%)
BB/TB = (32/33) x 100% = 96,97% gizi baik (≥ 90%)
Kesan Gizi: Gizi baik
Tanda Vital
Frekuensi Nadi : 112 x/menit, isi cukup, ekual kanan dan kiri, irama regular
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Frekuensi Napas : 22 x/menit, tipe torako-abdominal
Suhu Tubuh : 37 C, axilla
KEPALA : Normocephali, tidak cekung, ubun-ubun sudah menutup
RAMBUT : Rambut hitam, agak tipis, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.
MATA :
Visus : Tidak dinilai Bercak bitot : - / -
Ptosis : - / - Sklera ikterik : - / -
Lagofthalmus : - / - Konjungtiva anemis : - / -
Exophthalmus : - /- Kornea jernih : + / +
Strabismus : - / - Lensa jernih : + / +
Nistagmus : - / - Cekung : - / -
Oedem : - / - Pupil bulat isokor : + / +
7
Refleks cahaya : Langsung + / +
Tidak langsung + / +
TELINGA :
Bentuk : Normotia Tuli : - / -
Nyeri tarik aurikula : - / - Nyeri tekan tragus : - / -
Liang telinga : Lapang Serumen : + / -
Membran timpani : Sulit dinilai Cairan : - / -
Refleks cahaya : Sulit dinilai
HIDUNG :
Bentuk : Simetris Konka eutrophy : + / +
Napas cuping hidung : - / - Sekret : - / -
Deviasi septum : - Mukosa hiperemis : -
BIBIR : Simetris saat diam, mukosa merah muda, kering ( - ), keilosis ( - ), sianosis ( - )
MULUT :
Trismus : - Bau pernapasan : -
Langit-langit : Normal Mukosa : Merah muda
Gigi geligi : Belum lengkap, caries ( - )
LIDAH : Normoglossia, warna merah muda, papil atrophi ( - ), tremor ( - ), coated tongue (-)
TONSIL : T3-T3, detritus (+)
TENGGOROKAN : mukosa faring tidak hiperemis
LEHER :
Kelenjar Tiroid : Tidak membesar
Kelenjar Limfe : Tidak membesar
THORAKS :
Bentuk : Normal, Retraksi sela iga ( - )
8
Pergerakan : Simetris saat statis dan dinamis
Buah dada : Dalam batas normal
JANTUNG :
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Teraba ictus cordis pada sela iga 4 di sedikit medial dari garis
midklavikularis kiri
Thrill ( - )
Perkusi Tidak dilakukan
Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler, murmur ( - ), gallop ( - )
PARU :
Inspeksi Pergerakan simetris pada kedua hemithorax, tidak ada bagian yang
tertinggal
Palpasi Vokal fremitus simetris, tidak ada bagian yang tertinggal
Perkusi Sonor di kedua hemithoraks
Auskultasi Suara napas bronkovesikuler, rhonki - / - , wheezing - / -
ABDOMEN :
Inspeksi Datar, hernia umbilicalis ( - )
Palpasi Supel, nyeri tekan ( - ), turgor kulit baik
Hati: Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Ginjal : Ballotement kanan dan kiri (-)
Perkusi Timpani di seluruh lapang abdomen, ascites (-)
Auskultasi BU (+) 3 kali dalam 1 menit
GENITALIA : tidak diperiksa
KGB :
Preaurikuler : Tidak teraba membesar - / -
Postaurikuler : Tidak teraba membesar - / -
9
Submandibula : Tidak teraba membesar - / -
Submental : Tidak teraba membesar - / -
Supraclavicula : Tidak teraba membesar - / -
Axilla : Tidak teraba membesar - / -
ANGGOTA GERAK :
Ekstremitas : Akral hangat + +
+ +
Tangan Kanan Kiri
Otot Tonus : Normotonus Normotonus
Sendi : Aktif Aktif
Kekuatan : tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Oedem : ( - ) ( - )
Petechiae : ( - ) ( - )
Kaki Kanan Kiri
Luka : Tidak ada Tidak ada
Otot tonus : Normotonus Normotonus
Sendi : Aktif Aktif
Kekuatan : tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Oedem : ( - ) ( - )
TULANG BELAKANG :
Lordosis ( - ), kifosis ( - ), skoliosis ( - ), spina bifida ( - )
SUSUNAN SARAF :
Refleks Kanan Kiri
Bisep + +
Trisep + +
Patella + +
Archiles Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10
Refleks patologis
- Babinski
- chaddock
- Openheim
- Gordon
- Schaeffer
_
_
_
_
_
_
_
_
_
_
Tanda rangsang meningeal Keterangan
- Kaku kuduk _
- Brudzinsky I _
- Brudzinsky II _
- Kerniq _
- Laseq _
Pemeriksaan saraf kranial Keterangan
N. olfactorius Tidak dilakukan
N. opticus Tidak dilakukan
N. oculomotorius Tidak dilakukan
N. troklearis Tidak dilakukan
N. trigeminus Refleks kornea + / +
N. abducen Tidak dilakukan
N. facialis Baik
N. vestibulokoklearis Tidak dilakukan
N. glosofaringeus Tidak dilakukan
N. vagus Baik
N. aksesorius Baik
N. hipoglosus Tidak dilakukan
KULIT : Warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak pucat, turgor kulit
baik, lembab, tidak eriteme, tidak ada ptechie
11
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
10 Februari 2012 Nilai normal
Hematologi
Lengkap
Leukosit
Jumlah eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
LED
6.200/μl
3,8 juta/μl
10,8 g/dL
31%
317000/μl
45 mm/jam
5000-10000 /μl
4,6-6,2 juta/μl
13-16g/dl
40-48%
150000-400000/ μl
< 10 mm/jam
HITUNG JENIS
Basofil
Eosinofil
Batang
Segment
Limfosit
Monosit
0 %
3 %
2 %
60 %
25 %
10 %
0 %
1-3 %
2-6 %
50-70 %
20-40 %
2-8 %
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
20 mg/dl
0,7 mg/dl
10 – 40
0,5 – 1,5
Lemak
Kolesterol Total 177 mg/dl < 200 mg/dl
Fungsi Hati
Albumin
Globulin
3,3 g/dl
2,2 g/dl
3,8 – 5,5
2,6 – 3,3
SEROLOGI
ASTO
CRP Kuantitatif
+, 400 IU/mL
5 mg/L
Negatif
< 6
IV. RESUME
Pasien anak, perempuan, usia 11 tahun diantar oleh ibunya ke poli anak RS Budhi
Asih dengan keluhan wajah bengkak sejak 5 hari SMRS. Selain wajah, kedua kelopak mata
pasien juga bengkak. Selain itu frekwensi BAK berkurang. 2 minggu sebelumnya, pasien
12
mengalami demam, demam tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus menerus. Demam
hanya berlangsung selama dua hari. Setelah demam turun, muncul bintik merah diseluruh
tubuh yang disertai rasa gatal. Bintik merah ini lalu menghilang setelah lima hari. Dari
riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah menderita penyakit tonsillitis saat umur 5
tahun dan disarankan untuk operasi. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang,
tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80. Pada pemeriksaan tenggorokan didapatkan
tonsil T3-T3, detritus (+). Hasil lab : anemia ( eritrosit 3,8 juta/μl, Hb 10,8 g/dL, Ht 31%),
peningkatan LED (45mm/jam), hipoalbuminemia (3,3 g/dl), hipoglobulinemia (2,2 g/dl),
ASTO + (400 IU/mL).
V. DIAGNOSIS BANDING
- Glomerulonefritis Kronis
- Sindroma Nefrotik
- Glomerulonefritis Iga
VI. DIAGNOSIS KERJA
1. Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus
2. Hipertensi
3. Tonsilitis Kronis
VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah dan urin lengkap secara berkala
Pemeriksaan komplemen C3 serum
VIII. PENATALAKSANAAN
Non farmakologis :
Pasien dirawat di RS agar dapat memantau tanda vital terutama tekanan darah karena
dikhawatirkan dapat terjadi krisis hipertensi
Bed rest total
Konsul diet pasien pada dokter spesialis gizi
Konsul THT
Farmakologis :
13
Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg 9 (iv)
Injeksi Lasix 1 x 20 mg (iv)
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad Functionam : ad bonam
Ad Sanationam : ad bonam
Follow Up
6 April 2012 7 April 2012
S - Bengkak pada wajah atau
bagian tubuh lain (-)
- Demam (-)
- BAK berwarna kuning keruh
- Sesak (-)
- Pusing (-)
- Pandangan gelap (-)
- Bengkak pada wajah atau bagian
tubuh lain (-)
- Demam (-)
- BAK berwarna kuning
- Sesak (-)
- Pusing (-)
- Pandangan gelap (-)
O Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 31 kg
HR:110x/m
S:36,5˚C,
RR : -
TD : 170/110 mmHg
Kepala:Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-),
tonsil T3 – T3, detritus +/+
Hidung : sekret +/+, nafas cuping
hidung -/-
Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 30 kg
HR:110x/m
S:36˚C,
RR: 24x/menit
TD : 140/100 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-),
tonsil T3 – T3, detritus +/+
Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung
-/-
14
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 3x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Input minum : 600 cc
Ouput urine : 1200cc
Laboratorium :
Urine
Lengkap
- Warna : kuning
- Kejernihan : agak keruh
- Glukosa : -
- Blirubin : -
- Keton : +
- BJ : 1005
- pH : 5,5
- Albumin : + 2
- Nitrit : 0,2
- Darah samar : + 3
- Esterase leukosit : -
Sedimen
- Leukosit : 1- 2 / LPB
- Eritrosit : 7 – 9 / LPB
- Epitel : +
- Silinder : -
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 2x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Input minum : 1300 cc
Output urine : 2400 cc
Laboratorium :
Tinja
Makroskopis
- Warna : cokelat
- Konsistensi : padat
- Lendir : -
- Darah : -
Mikroskopis
- Leukosit : -
- Eritrosit : -
- Amoeba colli : -
- Entamoeba histolitika : -
- Telur cacing : -
Pencernaan
- Lemak : -
- Amilum : -
- Serat : -
- Sel ragi : -
15
- Kristal : -
- Bakteri : -
- Jamur : -
A - Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi
- Tonsilitis Kronis
- Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi
- Tonsilitis Kronis
P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
(hari ke-1)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
(hari ke-1)
Captopril 2 x 6,25 mg
UMU / 24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest total
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
( hari ke-2)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
( hari ke-2)
Captopril 2 x 6,25 mg
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
UMU/24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest Total
Beri nifedipin jika tekanan darah
tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
8 April 2012 9 April 2012
16
S - Bengkak pada wajah atau
bagian tubuh lain (-)
- Demam (-)
- Sesak(-)
- BAK berwarna kuning keruh
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
- Bengkak pada wajah atau bagian
tubuh lain (-)
- Demam (-)
- Sesak (-)
- BAK berwarna kuning keruh
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
O Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 30 kg
HR:100x/m
S:36˚C,
RR : -
TD : 110/80 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3-
T3, detritus +/+
Hidung : sekret +/+, nafas cuping
hidung -/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 4x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Input minum :1300 cc
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:100x/m
S:36˚C,
RR: -
TD :
01. 00 WIB 150/120 mmHg
06. 00 WIB 120/80 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3 –
T3, detritus +/+
Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung
-/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 2x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
17
Ouput urine : 2400cc
Laboratorium
Darah rutin
- Leukosit : 6.200
- Hb : 12,3 g/dl
- Hematokrit : 36 %
- Trombosit : 369.000
Elektrolit darah
- Natrium : 141 mEq/l
- Kalium : 3,5 mEq/l
- Klorida : 99 mEq/L
Urine
Lengkap
- Warna : kuning
- Kejernihan : agak keruh
- Glukosa : -
- Blirubin : -
- Keton : -
- BJ : 1010
- pH : 7,5
- Albumin : -
- Urobilinogen : 0,2 U.E/dl
- Nitrit : -
- Darah samar : + 3
- Esterase leukosit : -
Sedimen
- Leukosit : 3- 5 / LPB
- Eritrosit : 15 – 20 / LPB
- Epitel : +
- Silinder : -
- Kristal : -
- Bakteri : -
odema -/-.
Input minum : 1300 cc
Output urine : 1800 cc
18
- Jamur : -
A - Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
- Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
(hari ke-3)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
(hari ke-3)
Captopril 2 x 6,25 mg
UMU / 24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest total
Beri nifedipin jika tekanan
darah tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
( hari ke-4)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
( hari ke-4)
Captopril 2 x 6,25 mg
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
UMU/24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest Total
Beri nifedipin jika tekanan darah
tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi Diet makan biasa
RPRG 1700 cal
10 April 2012 11 April 2012
19
S - Bengkak pada wajah atau
bagian tubuh lain (-)
- Demam (-)
- BAK kuning jernih, frekwensi
BAK 5-6x
- Nafsu makan berkurang (+)
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
- Bengkak pada wajah atau bagian
tubuh lain (-)
- Sesak (-)
- Demam (-)
- BAK kuning keruh, frekwensi
BAK 6-7x
- Nafsu makan berkurang (+)
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
O Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:110x/m
S:37˚C,
RR : -
TD : 115/75 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)
Hidung : sekret +/+, nafas cuping
hidung -/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 3x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:100x/m
S:36˚C,
RR:
TD : 110/80 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)
Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung
-/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 3x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
20
Input minum :800 cc
Ouput urine : 1500cc, kuning jernih
Laboratorium
Urine
Lengkap
- Warna : kuning
- Kejernihan : jernih
- Glukosa : -
- Blirubin: -
- Keton : -
- BJ : 1010
- pH : 7
- Albumin : -
- Nitrit : -
- Darah samar : + 3
- Esterase leukosit : -
Sedimen
- Leukosit : 1- 2 / LPB
- Eritrosit : 20 – 25 / LPB
- Epitel : +
- Silinder : -
- Kristal : -
- Bakteri : -
- Jamur : -
Input minum : 800 cc
Output urine : 1200 cc
A - Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
- Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
(hari ke-5)
Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
( hari ke-6)
21
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
(hari ke-5)
Captopril 2 x 6,25 mg
UMU / 24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest total
Beri nifedipin jika tekanan
darah tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
( hari ke-6)
Captopril 2 x 6,25 mg
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
UMU/24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest Total
Beri nifedipin jika tekanan darah
tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
12 April 2012 13 April 2012
22
S - Bengkak pada wajah dan bagian
tubuh lain (-)
- Sesak (-)
- Demam (-)
- BAK kuning keruh, frekwensi
5-6x
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
- Bengkak pada wajah dan bagian
tubuh lain (-)
- Sesak (-)
- Demam (-)
- BAK kuning keruh, frekwensi 6-
7x
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
O Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:110x/m
S:36,8˚C,
RR : -
TD : 100/70 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)
Hidung : sekret +/+, nafas cuping
hidung -/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 4x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:100x/m
S:36,3˚C,
RR: 20x/menit
TD : 110/70 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)
Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung
-/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 2x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
23
Input minum :1300 cc
Ouput urine : 1500cc
Input minum : 1600 cc
Output urine : 1500 cc
A - Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
- Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
(hari ke-7)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
(hari ke-7)
Captopril 2 x 6,25 mg
UMU / 24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest total
Beri nifedipin jika tekanan
darah tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
( hari ke-8)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg
( hari ke-8)
Captopril 2 x 6,25 mg
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
UMU/24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest Total
Beri nifedipin jika tekanan darah
tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Diet makan biasa RPRG 1700
cal
14 April 2012 15 April 2012
24
S - Bengkak pada wajah dan bagian
tubuh lain (-)
- Sesak (-)
- Demam (-)
- BAK kuning keruh, frekwensi
5-6x
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
- Bengkak pada wajah dan bagian
tubuh lain (-)
- Sesak (-)
- Demam (-)
- BAK kuning keruh, frekwensi 4-
5x
- Pusing (-)
- Pandangan kabur atau gelap (-)
O Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:72x/m
S:36,5˚C,
RR : 20x/menit
TD : 110/70 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3
– T3, detritus +/+
Hidung : sekret +/+, nafas cuping
hidung -/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,
BU + 3x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis.
Berat badan: 29 kg
HR:100x/m
S:36˚C,
RR:
TD : 150/90 mmHg
Kepala: Normocephali, rambut tidak
mudah dicabut.
Mata: konjungtiva anemis -/-,
sclera ikterik -/-
Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3-
T3, detritus +/+
Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung
-/-
Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru: suara napas bronkovesikuler,
ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan -,
BU + 2x/menit
Ekstremitas atas: akral hangat +/+,
Odema -/-
Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,
odema -/-.
25
Input minum :1000 cc
Ouput urine : 1500cc
Input minum : 800 cc
Output urine : 900 cc Urine
Laboratorium
Urine
Lengkap
- Warna : kuning
- Kejernihan : agak keruh
- Glukosa : -
- Blirubin: -
- Keton : -
- BJ : 1005
- pH : 5,5
- Albumin : -
- Nitrit : -
- Urobilinogen : 0,2 U.E/dl
- Darah samar : + 3
- Esterase leukosit : -
Sedimen
- Leukosit : 1- 2 / LPB
- Eritrosit : 7 - 10 / LPB
- Epitel : +
- Silinder : -
- Kristal : -
- Bakteri : -
- Jamur : -
A - Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
- Glomerulonefritis Akut Post
Streptococcus
- Hipertensi terkontrol obat
- Tonsilitis Kronis
P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg
26
(hari ke-9)
Injeksi Lasix 2 x 20 mg (stop)
Captopril 1 x 6,25 mg
UMU / 24 jam
Observasi tekanan darah
Bedrest total
Beri nifedipin jika tekanan
darah tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
( hari ke-10)
Captopril 1 x 6,25 mg
Cek H2TL, elektrolit, dan urine
lengkap
UMU/24 jam
Observasi tekanan darah/ 3 jam
Bedrest Total
Beri nifedipin jika tekanan darah
tidak turun
Awasi tanda-tanda krisis
hipertensi
Senin diperbolehkan pulang jika
tekanan darah stabil
TINJAUAN PUSTAKA
27
GLOMERULONEFRITIS AKUT
DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus
(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat
infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.
Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.3
ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
28
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8
Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
Sterptolisin O
Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong
cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O
bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah
infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat
hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.
Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi
yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9
Sterptolisin S
29
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9
Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10
Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9
Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel
endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
30
Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.11
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat
tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,
atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau
antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen
glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan
endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau
granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.
Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen.7
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
31
diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.
Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan
kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang
nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya
kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang
dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga
dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi
spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus
terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis
akut post steroptokokus.1,2
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.4
Prevalensi
32
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan
perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara
laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan
umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi
kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga
lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11
Gejala Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang
telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi
Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi
berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi
hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya
tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8
33
Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi
sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala
infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengna jelas. 1,2
Gambaran Laboratorium
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat dari hipervolemia
(akibat retensi garam dan air). Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(++), albumin
(+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga
komplemen serum (globulin beta-1c). Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Bisa didapatkan uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik
total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
34
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.1,4,7
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak
berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai
kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,
karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,
ternyata berlangsung lebih lama.2,12
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi. 1,3,7
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks
imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1
Gambaran patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.
35
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen
kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel
kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.
Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×
Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran
25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler
terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN
Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×
36
Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron
keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel
endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)
Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar
menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran
”starry sky appearence”
Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan
glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria
nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
37
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada
saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab
jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria
masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO
> 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik
akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada
glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak
perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan
fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi
merupakan indikasi.1,2,7
Diagnosis Banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin
berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
38
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti
gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
39
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,
1972).
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11
Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
40
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.1,3,4,7
Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan
sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar pasien.1,12
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan
yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa
kurang baik. 1,4,12
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka
panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan
adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.
Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien
hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12
41
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,
Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.
5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g
lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.
6. Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam
II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.
Accessed April 8th, 2009.
8. Acute Glomerulonephritishttp;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp.
Accessed April 8th, 2009.
9. Histopatologi Kelanainan Ginjal
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/
08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.
10. Hematuri Pada Anak
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaA
nak.html. Accessed April 8th, 2009.
11. Stretococcus.http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April
8th, 2009.
12. Glomerulonephritis Akut. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-
akut.html. Accessed April 8th, 2009.
13. Patologi Glomerulonefritis Akut.
http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April
8th, 2009.
42
top related