gagal jantung
Post on 31-Oct-2014
161 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
51
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Keperawatan adalah proses aksi dari interaksi, untuk membantu individu,
keluarga, dan masyarakat dari berbagai kelompok umur dalam memenuhi kebutuhannya
dan menangani status kesehatan mereka pada saat tertentu dalam suatu siklus
kehidupan, baik yang sakit maupun sehat. Dalam hal ini proses keperawatan
dimaksudkan untuk peningkatan status perkembangan kesehatan masyarakat
(Zaidin, 2002: 40).
Jantung merupakan organ yang berfungsi dalam system sirkulasi darah,
perkerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolism pada setiap saat baik istirahat, bekerja maupun menghadapi beban. Hal ini
dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa baik system
katup serta pemompa baik bila ditemukan ketidaknormalan pada fungsi jantung maka
mempengaruhi efisiensi pemompa dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan
memompa (Hudak dan Gallo, 2002).
Penyakit gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa
darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi
atas kegagalan jantung akut yang timbulnya secara cepat, sebagai akibat dari serangan
infark miokard yang ditandai dengan nyeri dada, dispnea (napas pendek) dengan atau
tampa batuk, sinkope atau pusing, edema, palpitasi, syok, henti jantung, dan kematian
tiba-tiba. Kegagalan jantung ini dapat terjadi kronis apabila disertai dengan penyakit-
penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. Pada
51
umumnya risiko gagal jantung akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan
fungsi vertikel akibat proses penuaan (Baradero, 2008: 35).
Saat ini kurangnya pengetahuan dan pamahaman masyarakat tentang penyakit
ini semakin meningkatkan prevalensi angka penderita dan kekambuhan penyakit gagal
jantung. Biasanya pasien sering kali kembali ke klinik dan rumah sakit akibat
kekambuhan episode gagal jantung. Kebanyakan kekambuhan gagal jantung ini terjadi
karena pasien tidak mematuhi terapi yang dianjurkan seperti tidak mampu
melaksanakan terapi pengobatan dengan tepat, melanggar pembatasan diet, melakukan
aktivitas fisik berlebihan dan tidak dapat mengenali gejala kekambuhan. Oleh karena itu
diperlukan pemahaman baik individu maupun masyarakat serta perawat sebagai
pemberi asuhan keperawatan untuk mencegah timbulnya penyakit jantung dan
perawatan pada pasien dengan riwayat penyakit jantung agar tidak mengalami
kekambuhan dan komplikasinya seperti edema paru, syok, gagal nafas dan kematian
(Smeltzer, 2002: 815).
Bardasarkan data pasien rawat inap dengan diagnose medis Decompensasi
Cordis di ruang Jantung RSD. Raden Mattaher Jambi Pada setiap tahunnya terjadi
peningkatan. Pada tahun 2010 tercatat 29 orang, laki-laki 16 orang, perempuan 13 orang
dan meninggal 4 orang. Pada tahun 2011 tercatat 81 orang, laki-laki 49 orang,
perempuan 32 orang dan meninggal 6 orang. Sedangkan pada Januari hingga April
2012 tercatat 83 orang, laki-laki 56 orang, perempuan 27 orang dan meninggal 17
orang.
51
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat melaksanakan Asuhan Keperawatan pada Tn.B yaitu
Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian Asuhan Keperawatan Tn.B dengan
Dekompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
b. Mahasiswa mampu melaksanakan Analisa data pada Tn. B dengan
Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
c. Mahasiswa mampu melakukan Diagnosa Keperawatan pada Tn.B dengan
Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
d. Mahasiswa mampu melakukan Rencana Asuhan Keperawatan pada Tn.B
dengan Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher
Jambi Tahun 2012
e. Mahasiswa mampu melakukan Implementasi pada Tn.B dengan
Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
f. Mahasiswa mampu melakukan Evaluasi pada Tn.B dengan Decompensasi
Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi Tahun 2012
51
g. Mahasiswa mampu melakukan Dokumentasi Keperawatan pada Tn.B dengan
Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi
Tahun 2012
h. Mahasiswa mampu memberikan Edukasi pada Klien dengan masalah
keperawatan Decompensasi Cordis.
51
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Dasar
1. Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak dipertengahan toraks
di antara kedua paru yang disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga
mediastinum ditempati oleh jantung, yang tergantung dalam kantung fibrosa tipis
yang disebut pericardium (Smeltzer, 2002: 720).
Venacava superior
Arteri Pulmonari dekstra
Atrium Dekstra
Valvula Trikuspidalis
Venacava Inferior
Ventrikel DekstraAorta Desenden
Ventrikel kiri
Muskulus Papilari
Tendinea kardium
Valvula Bikuspidalis
Vena Pulmonari Sinistra
Arteri Pulmonari sinistra
Valvula Semilunari Pulmonari
Aorta
Gambar : Anatomi fisiologi Jantung (Syaifuddin, 2009:112)
51
Ukuran jantung manusia kurang dari sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Berat jantung berkisar antara 300 sampai 350 gram pada pria dewasa normal dan
antara 250 sampai 300 gram pada wanita dewasa normal. Jantung manusia secara
anatomi terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan
kanan. Jantung adalah organ utama sirkulasi darah.
B. Decompensasi Cordis
1. Definisi
Decompensasi Cordis atau yang dikenal dengan gagal jantung adalah
keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal
(Muttaqin, 2009: 88).
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan
oleh kelainan structural atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006: 1503).
Gagal jantung atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Smeltzer, 2002: 805).
Dari beberapa definisi para ahli diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa
gagal jantung atau Dekompensasi Cordis adalah suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompakan darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dengan
meningkatkan tekanan pengisian.
51
Saat ini dikenal istilah gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau
kongesthif. Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi, dan
vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal
jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan peningkatan
tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif adalah gabungan kedua gambaran
tersebut. Namun demikian, definisi tersebut tidak terlalu bermanfaat karena baik
kelainan fungsi jantung kiri maupun kanan sering terjadi secara bersamaan
(walaupun kelainan pada satu sisi mungkin lebih dominan dari sisi lainnya)
(Muttaqin, 2009: 88)
Tabel 2.1 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Associotion
(NYHA) Tahun 2003
Kelas Definisi IstilahI Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa
pembatasan pada aktivitas fisikDisfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan
Gagal jantung ringan
III Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatasan akktivitas fisik
Gagal jantung sedang
IV Klien dengan kelainan jantung yang dimanisfestasikan dengan segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhan
Gagal jantung berat
2. Etiologi
Faktor-faktor yang menggangu pengisian ventrikel seperti stenosis katup
atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan- keadaan seperti
perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung
melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan
ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun
51
mekanisme fisiologi atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab
atas terjadinya gagal jantung, efektifitas jntung sebagai pompa dapat dipengaruhi
oleh berbagai gangguan patofisiologi sebagai berikut :
Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung
1. Peningkatan beban tekanan Dari sentral (stenosis aorta) Dari perifer (hipertensi sistemik)
2. Peningkatan beban volume Regurgitasi katup Meningkatnya beban awal
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel Stenosis mitra atau trikuspid
4. Tamponade perikardium 5. Restriksi endokardium dan
miokardium6. Aneurisma ventrikel7. Dis-sinergi ventrikel
Primer Kardiomiopati Gangguan neuromuskular
miokarditis Metabolik (Diabetes mellitus) Keracunan (alcohol, kobalt,
dll
1. Henti jantung2. Ventrikular fibrilasi3. Takikardia atau
bradikardia yang ekstrim
4. Asinkroni listik dan gangguan konduksi
Sekunder Iskemia (penyakit jantung
koroner) Gangguan metabolik Inflamasi Penyakit infiltratif (Restritive
Cardiomiopati) Penyakit sistemik Penyakit paru obstruktif
kronik Obat-obatan yang mendepresi
miokardium
3. Patofisiologi
Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban
hemodinamika berlebihan diberikan pada ventrikel normal, jantung akan
51
mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung
dan tekanan darah (Leatham, 2005: 82).
Jantung seperti juga otot lainnya, akan membesarkan dan letih bila bekerja
dibawah tekanan yang meningkat. Akan lebih sulit mempertahankan sirkulasi jika
pembuluh darah yang menyempit karena aterosklerosis meningkatkan tahanan
aliran darah dan jika ada kerusakan berat pada organ-organ vital seperti hati dan
limpa. Otot jantung mungkin juga sudah rusak dan melemah karena infark
miokardia. Sehingga jantung harus memompa lebih berat untuk mempertahankan
aliran darah internal
Dalam hal ini pada awalnya jantung membesar (hipertrofi) dan berusaha
memenuhi (kompensasi) beban kerja yang bertambah. Tetapi biasanya jantung
akan mencapai satu titik dimana jantung tidak dapat lagi mengkompensasi,
sehingga terjadi gagal jantung. Bentuk penyakit jantung ini dikenal sebagai gagal
jantung kongestif atau dekompensasi kordis (Barbara, 2003: 511).
51
Anemia ventrikuler
Kematian mendadak
Tercetusnya aktivasi (after potensial) otomatis meningkat dan re-entry
Gagal Jantung Kongesti Pulmonalis >>
Tekanan Hidrostatik >> tekanan osmotik
Perembesan cairan ke alveoli
3. Kerusakan pertukaran gas
Edama Paru
AngiotensiI ACE II
Vasokonstriksi sistemis
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik
Pemendekan miokard
Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron
Hipertrofi ventrikel
Curah jantung menurun
Pengkajian
Waktu pengisian diastolik
P vol sekuncup
M beban ventrikel
Malfungsi katup disfungsi otot
papilaris, detek septum ventrikel,
tromboembolisme, perikarditis
P beban awal
Hipertensi
Nekrosis sel otot jantung
Hipertrofi ventrikel
Disfungsi diastolik dan sistolik, iskemia
miokardium dan aritmia
P beban awal dan akhir
Statis darah dalam ventrikel dan artirum
Ejeksi ventrikel kiri terganggu
Kardiomiopati
Iskemia Miokardium
Infark Miokard
Tekanan ventrikel kiri
Fungsi ventrikel kiri dan gg kontraktilitas:
- Daya kontraksi- Perubahan daya
kembang dan gerakan dinding ventrikel
- Curah sekuncup
WOC Gagal Jantung
51
4. Manifestasi Klinis
Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam
mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat
aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi
(Leatham, 2005: 84-85)
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri atau vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena
pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli,
akibatnya terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
Pengembangan tidak optimal
MK: Risiko pola nafas tidak efektif
MK:gangguan pemenuhan aktivitas
sehari-hari
MK: Gangguan pemenuhan istirahat dan
tidur
Kelemahan Fisik
MK: Resti kelebihan
volume cairan
MK: Resti traumaMK:Resti infeksi
Vasokonstriksi ginjal
Me GFR netron
Me reabsorbsi Na⁺ dan H₂O oleh tubulus
Aliran tidak adekuat ke jantung dan
otak
Me ekskresi Na⁺ dan H₂O dalam
urine
Pengisian LV (LVEDP )
Pengeluaran aldosteron
Urine outputVolume plasma
Tekanan hidrostatik
MK:Resti terjadinya
gagal ginjal akut
MK: Resti gangguan
perfusi jaringan
MK: Resti tingkat
kesadaran
Pe hipoksia jaringan miokardium
Perubahan metabolisme miokardium
MK: Resti kelebihan volume cairan
Penurunan suplai O₂ ke miokardium MK:Resti penurunan
curah jantung
MK:Nyeri dada
MK:Resti konstipasi
Infark miokardium
Syok kardiogenik
MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
KematianIskemia miokardium
MK:. Resti ketidakpatuhan pengobatan
MK:Koping individu tidak efektif
MK: Kurang pengetahuan
MK: kecemasan
Kondisi & prognosis penyakit
Sumber : Muttaqin, 2009: 93
51
pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer
umum dan penambahan berat badan (Smeltzer, 2002: 806).
Gagal jantung atau Dekompensasi Cordis dapat mempengaruhi jantung
kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam prakteknya jantung
kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme
paru mayor, hipertensi paru atau stenosis pulmonal. Dengan adanya septum
interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi
yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan
dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara
terpisah (Leatham, 2005: 84).
Adapun manifestasi klinis untuk gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan secara spesifik, antara lain:
a. Gagal jantung kiri gejalanya berupa penurunan kapasitas aktivitas, dispnea
(mengi, ortopnea, PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan
nafsa makan dan berat badan dan tandanya berupa kulit lembab, tekanan darah
(tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah),
(alterans/takikardia/aritmia), pergeseran apeks, regurgitasi mitral fungsional,
krepitasi paru, (± efusi pleura).
b. Gagal jantung kanan gejalanya berupa pembengkakan pergelangan kaki,
dispnea (namun bukan ortopnea atau PND), penurunan kapasitas aktivitas,
nyeri dada dan tandanya dapat berupa denyut nadi (aritmia, takikardia),
peningkatan JVP (± TR), edema, hepatomegali, dan asites, gerakan
bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura (Leathan, 2005: 85).
51
5. Komplikasi
Menurut Greenberg (2008: 189), komplikasi gagal jantung adalah sebagai
berikut :
a. Edema paru
b. Gagal nafas
c. Hipoperfusi end-organ
d. Syok, dan
e. Kematian
6. Pemeriksaan Diagnosis
Menurut Rubenstein (2007: 313), untuk semua pasien yang baru
didiagnosis gagal jantung memerlukan pemeriksaan sebagai berikut :
a. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia
b. Ureum dan elektrolit untuk melihat bukti gangguan fungsi ginjal sebagai
penyebab retensi cairan atau akibat menurunnya perfusi ginjal
c. Rontgen dada (toraks) untuk melihat bukti kardiomegali, hipertensi vena atau
edema paru.
d. EkG untuk meliaht bukti iskemia : memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel
kiri
7. Penatalaksanaan
Menurut Muttaqin (2009: 103), Tujuan penatalaksanaan pada gagal jantung adalah
sebagai berikut :
a. Menurunkan kerja jantung
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
c. Menurunkan retensi garam dan cairan
51
Sedangkan untuk penatalaksanaan Terapi pada gagal jantung adalah sebagai
berikut :
a. Terapi Diuretik
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam
dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral. Tujuan agar
menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung, diuretik memiliki efek
anthihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah, jika
garam natrium ditahan, air juga akan bertahan dan tekanan darah akan meningkat.
Banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolit lainnya, yaitu
kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskesi
kalium digolongkan sebagai diuretik yang menahan kalium disebut diuretik hemat
kalium
b. Terapi Digitalis
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan
hingga saat ini diuretik masih terus digunakan dalam bentuk yang telah
dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat
bersifat racun,. Pada tahun 1785, William Withering dari Inggris menggunakan
digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas
akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di masa itu, Withering tidak menyadari
bahwa “sakit bengkak” tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis
bila diberikan dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang
dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah,
51
pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau atau kuning, klien melakukan
gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak mampu untuk menahannya.
Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningka, nadi lambat hingga 35
denyut dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan mental, sinkope, dan
kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat
frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan
efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati
ginjal akan meningkat untuk filtrasi dan dieksresi, sehingga volume intravaskuler
menurun.
c. Terapi Sedatif
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi
kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-
30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan menberi
relaksasi pada klien
Tabel 2.1. Penatalaksanaan Gagal Jantung
Penyebab Respon Penatalaksanaan Hormonal Hipertiroidisme Terapi bedah, farmakologi dan radioterapi
Akromegali Terapi bedah atau farmakologiHipertensi Keganasan Terapi farmakologi
Esensial Terapi farmakologiGinjal Abnormalitas vaskuler dikoreksi,
pencegahan pielonefritis ulang, mengangkat ginjal yang rusak atau transplantasi ginjal
51
dan terapi farmakologiHormonal Terapi bedah untuk mengakat tumor pada
kelenjar adrenal atau kelenjar hipofisisKoartasio aorta Koreksi pembedahan Aldosteronoma Terapi bedah untuk mengakat tumor
Anemia Kehilangan darah mendadak
Transfusi ganti darah dengan packed red ells, mencari dan mengontrol sumber perdarahan atau disebabkan suatu hemolisis vaskuler (DIC)
Perdarahan kronis Cari penyebab dan koreksi secara spesifik penyebab sesuai klien, pemberian transfusi bila koreksi penyebab tidak membantu
Karditis Demam rematik akut Pemeberian kontikosteroid dan salisilatEndokarditis subkut Terapi antibioticKeracunan Cari faktor penyebab dan atasi sesuai
indikasiPenyakit Perikardial
Efusi pericardium Pericardial parasentesisPerikarditis konstriktif Terapi pembedahanTuberculosis akut Obat anti tuberculosis
Emboli paru Flebitis Terapi antikoagulan, pembedahan untuk menghilangkan emboli pada arteri pulmonal
Infakardiak Terapi antikoagulan, pembedahan untuk menghilangkan emboli pada atrium kanan
Nutrisi Kekurangan vitamin, terutama B1
Pemberian vitamin
Pecandu alcohol Terapi kelompok dalam mengurangi kecanduan
A-V fistula Traumatik atau congenital
Terapi pembedahan
Aritmia Atrial fibrilasi atrial flutter
Terapi farmakologi, terapi listrik (DC shock)
Blok jantung dengan penurunan denyut ventrikuler
Pacu jantung buatan (pacemaker) dan terapi farmakologi
Bradikardia sinus Pacu jantung buatan (pacemaker) dan terapi farmakologi
Penyakit arteri koroner
Aneurisma ventrikel ruptur septum ventrikel ruptur otot papilaris
Koreksi dengan terapi farmakologi
Penyakit katup
Stenosis atau insufisiensi katup mitral dan aorta
Koreksi dengan terapi farmakologi
Defek kongenital
VSD,PS,PDA,IASD, lainnya
Koreksi dengan terapi farmakologi
kehamilan Kelebihan cairan pada trimester III
Perawatan kehamilan secara intesif
Kelebihan cairan pada trimester I
Dipertimbangkan untuk terapi aborsi
Infeksi Terutama ginjal dan paru
Terapi farmakologi spesifik
51
Sumber : Ira Lioyd Rubin dkk, 1996
C. Konsep Dasar Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah suatu proses atau rangkaian kegiatan pada praktik
keperawatan yang langsung diberikan kepada klien/pasien pada berbagai tatanan
pelayanan kesehatan. Asuhan keperawatan dilaksanakan dengan menggunakan
metode proses keperawatan, berpedoman pada standar keperawatan, dilandasi etik
dan etika keperawatan dalam lingkup wewenang serta tanggung jawabnya
(Kusnanto, 2004: 59).
Adapun langkah-langkah pada proses keperawatan tersebut antara lain :
1. Pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52), pengkajian pada pasien gagal jantung
kongestif adalah:
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istirahat atau aktivitas
Tanda : Gelisah, perubahan status mental
Tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik
51
Tanda : Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK
ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan), takikardia
(gagal jantung kiri), disritmia, pitting edema khususnya pada
ekstremitas, hear pembesaran/ dapat teraba.
c. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, stres yang berhubungan dengan penyakit
Tanda : Marah, ketakutan, mudah tersinggung
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap
Berkemih dimalam hari (nokturia), diare/konstipasi
e. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Diet rendah garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula
Tanda : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites) edema
f. Nyeri/kenyaman
Gejala : Nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot
Tanda : Tidak tenang gelisah
g. Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/ tampa sputum, riwayat penyakit paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen)
Tanda : Takipnea, nafas dangkal, batuk, warna kulit pucat
51
2. Diagnosa Keperawatan
Doenges (2000: 55), berpendapat bahwa diagnosa keperawatan yang
mungkin muncul pada pasien gagal jantung kongestif adalah :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik ditandai dengan takikardia urine, nadi perifer
tidak teraba, kulit dingin, kusam, edema, ortopnea, nyeri dada
b. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan ketidak seimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum ditandai dengan kelemahan
perubahan tanda-tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung atau meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air) ditandai dengan ortopnea, oliguria, edema, peningkatan
barat badan, hipertensi, distress pernafasan
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane kapiler-alveolus
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit ditandai dengan pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode GJK yang dapat dicegah
3. Perencanaan
Tahap perencanaan dapat disebut sebagai inti atau pokok dari proses
keperawatan sebab perencanaan merupakan keputusan awal yang member arah
51
bagi tujuan yang ingin dicapai, hal yang akan dilakukan termasuk bagaimana,
kapan, dan siapa yang akan melakukan tindakan keperawatan untuk klien,
keluarga dan orang terdekat perlu dilibatkan secara maksimal
(Asmadi, 2008: 175).
Menurut Doengoes rencana/intervensi untuk diagnose diatas adalah
sebagai berikut :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik ditandai dengan takikardia disritmia,
hipotensi/hipertensi, penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit
dingin, kusan, edema, ortopnea, nyeri dada.
Tujuan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
Kriteria Hasil
1) Klien melaporkan penurunan episode dispnea, angina
2) Klien ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi :
1) Kaji frekuensi, irama jantung
2) Catat bunyi jantung
3) Palpasi nadi perifer
4) Pantau tekanan darah
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6) Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi
urine
7) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang
51
8) Kaji perubahan pada sensori,misal letargi, cemas
9) Kolaboras: berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker dan
obat sesuai indikasi.
Rasionalisasi :
1) Biasanya terjadi takikardia(meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
2) S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang
distensi.
3) Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi.
4) Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat
5) Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.
6) Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan
ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari.
7) Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja jantung
8) Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
9) Meningkatnya sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/ iskemia.
51
b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum, ditandai dengan kelemahan,
perubahan Tanda-tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan: Klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Kriteria hasil:
1) Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
Intervensi:
1) Periksa tanda vital sebelum dan segara setelah aktivitas.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
3) Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
4) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi
Rasionalisasi :
1) Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat.
2) Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen.
3) Kelemahan adalah efek samping beberapa obat.
4) Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
5) Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
51
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/ air) ditandai dengan ortopnea, oliguria, edema, peningkatan
berat badan, hipertensi,distress pernapasan.
Tujuan : klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran
Kriteria hasil :
1) Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan invidual.
2) Status cairan seimbang
Intervensi :
1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.
3) Timbang berat badan setiap hari
4) Kaji distensi leher dan edema
5) Ubah posisi dengan sering
6) Catat adanya dispnea, takipnea, ortopnea
7) Pantau tekanan darah
8) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase
akut.
9) kolaborasi: pemberian diuretik , seperti furosemid (lasix)
Rasionalisasi :
1) Pengeluaran urine sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal
51
2) Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba
meskipun edema
3) Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
4) Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema
5) Pembentukan edema, gangguan pemasukan nutrisi dan tirah baring lama
merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit.
6) Kelebihan volume ciran sering menimbulkan kongesti paru
7) Hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairan
8) Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga diuresis
9) Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium
pada ginjal.
d. Risiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolus.
Tujuan :Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh GDA dalam rentang normal
Kriteria hasil :
1) Klien mampu berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/ situasi.
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi nafas
2) Anjurkan klien batuk efektif dan napas dalm.
3) Dorong perubahan posisi sering
51
4) Pertahankan tirah baring/semi fowler
5) Kolaborasi: berikan oksigen tambahan dan obat sesuai dengan indikasi
Rasionalisasi :
1) Menyatakan adanya kongesti paru;
2) Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Membantu mencegah pnemonia.
4) Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi
paru maksimal.
5) Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /
menurunkan hipoksemia jaringan, dan meningkatkan pertukaran gas.
e. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama,
edema,penurunan perfusi jaringan.
Tujuan : Mempertahankan integritas kulit
Kriteria hasil :
Klien dapat mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakaan kulit.
Intervensi :
1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema;
2) Pijat area kemerahan atau yang memutih;
3) Ubah posisi sering ditempat tidur / kursi bantu latihan gerak pasif.
4) Berikan perawatan kulit sering meminimalkan dengan kelembapan/ ekresi.
Rasionalisasi :
1) Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
2) Meningkatkan aliran darah.
51
3) Memperbaiki sirkulasi waktu satu strea yang mengganggu aliran darah.
4) Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
f. Kurang kebutuhan belajar, program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit d/d
pertanyaan masalah/ kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
di cegah.
Tujuan: Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi
Kritera hasil :
1) Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat
2) Mengidentifikasi stres pribadi/ faktor risiko
3) Melakukan perubahan pola hidup/ prilaku yang perlu
Intervensi :
1) Diskusikan fungsi jantung normal.
2) Kuatkan rasional pengobatan.
3) Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan ,
dan istirahat diantara aktivitas
4) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping
5) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasionalisasi :
1) Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
2) Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala
51
3) Aktivitas fisik berlebih dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi kegagalan
4) Pemahaman kebutuhan teraupeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
5) Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/ membatasi menghentikan tidur.
4. Implementasi
Implementasi adalah pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien yang
dilakukan sesuai dengan rencana tindakan yang telah disusun. Semua tindakan
yang telah dilakukan hendaknya di dokumentasikan ke dalam catatan
keperawatan.
Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi penurunan curah
jantung, meningkatkan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah
pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan,
mematuhi program perawatan dan mencegah komplikasi (Arif, 2009:230).
5. Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang merupakan
perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil akhir yang teramati dan
tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan. Evaluasi dilakukan
secara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya
(Asmadi,2008:179).
Ada tiga kemungkinan hasil evaluasi yang terkait dengan pencapaian
tujuan keperawatan yaitu :
51
a. Tujuan tercapai jika klien menunjukkan perubahan sesuai dengan standar yang
telah ditentukan.
b. Tujuan tercapai sebagian atau klien masih dalam proses pencapaian tujuan jika
klien menunjukkan perubahan pada sebagian criteria yang telah ditetapkan.
c. Tujuan tidak tercapai jika klien hanya menunjukkan sedikit perubahan dan
tidak ada kemajuan sama sekali serta dapat timbul masalah baru.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
51
Unit : Rawat Inap Tgl Masuk :28-8-2012
Ruang/Kamar :Jantung/ Kls 2 Tgl Pengkajian : 3-9-2012
I. PENGKAJIAN
A. IDENTITAS KLIEN
1. Klien
Nama Klien : Tn.. B
Umur : 35 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Marital : Menikah
Agama : Islam
Suku Bangsa :Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia, Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Dagang
Alamat Rumah : Rt 09 Solok Sipin
2. Penanggung Jawab
Nama :Ibu N
Alamat Rumah :Rt 09 Solok Sipin
Hubungan dengan Klien :Istri
B. DATA MEDIK
Diagnosa Medik
Saat masuk : Decompensasi Cordis ec MiMs + Edema Paru
Saat pengkajian : Decompensasi Cordis ec MiMs + Edema Paru
51
C. ALASAN MASUK RUMAH SAKIT
Klien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu, sesak
bertambah saat tidur terlentang, ringan bila setengah duduk, 1 minggu kaki bengkak
kanan dan kiri, perut membengkak, skrotum membengkak
KELUHAN UTAMA SAAT PENGKAJIAN
Pada saat pengkajian klien mengeluh nafas terasa sesak, dada terasa berat dan
berdebar-debar, kaki bengkak kanan dan kiri, perut bengkak, kembung dan terasa
penuh, tidak nafsu makan dan mual.
D. RIWAYAT KESEHATAN SAAT INI (PQRST)
Klien mengeluh nafas terasa sesak, RR:35 x/mnt,TD:150/60 mmHg,N:106x/mnt,
kualitas nafas cepat dan dangkal, nafas bertambah sesak bila terlentang dada terasa
berat dan berdebar-debar dan sesak berkurang bila duduk. Sesak timbul terutama pada
malam hari, perut kembung dan terasa penuh, tidak nafsu makan dan mual, klien juga
mengeluh batuk-batuk dan berdahak. Klien tidak bisa melakukan aktivitas, bila
beraktivitas dada terasa sesak klien tampak lemah.edema ekstremitas bawah kanan
dan kiri, pitting edema + 4
E. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU
: Perempuan meninggal Perempuan meninggal
51
Klien pernah dirawat dengan diagnosa penyakit jantung ± pada saat masih SMA (± 15
Tahun yang lalu), klien sudah sering sakit dan berobat ke dokter ± 6 bulan dan
mengkonsumsi obat-obatan jantung yang diberikan oleh dokter
F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Menurut keterangan dari klien dan keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang
sama dengan klien.
Genogram 3 generasi :
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Klien dengan gagal jantung
: Laki-laki meninggal
: Tinggal dalam satu rumah
51
G. KEBIASAAN SEHARI-HARI
1. Nutrisi – Cairan
a. Keadaan sebelum sakit
Nafsu makan ada, frekuensi 2x sehari terkadang juga timbul mual, tidak ada
pantangan makanan.
Minum air putih cukup banyak ±1500 cc/24 jam
b.Setelah Sakit
Makan sedikit, perut tidak nyaman dan terasa mual, makanan yang
dihidangkan hanya setengah dihabiskan, minum air putih dibatasi hanya 4
gelas (±1000cc) /24 jam.
2. Eliminasi
a. Keadaan sebelum sakit eliminasi BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan,
BAB 1x/hr dan BAK 4-5 x/hr\
b. Keadaan sejak sakit
BAB biasa, konsistensi lunak, warna dan buk khas
BAK terpasang kateter, warna kuning pekat, bau khas
Volume tgl 2/9/2012 ± 520cc/24 jam
Tgl 3/9/2012 ± 100cc/6 jam
3. Aktivitas Latihan
c. Keadaan sebelum sakit
Tidur dan istirahat dari jam 22.00 s/d 05.00 wib
d. Keadaan sejak sejak
51
Klien tidak bisa terbaring atau tidur terlentang karena sesak, klien tidur dengan
posisi duduk dan kepala terlungkup, tidur siang pukul 15.30 s/d 16.30, tidur
malam pukul 22.00 s/d 05.00 wib
Malam klien terbangun karena sesak nafas yang hebat dan nafas terasa pendek
(DNP : Dispnea Nokturnal Paroksimal).
H. DATA PSIKOLOGIS
Klien tampak tenang dan dapat menerima kondisinya saat ini, klien berharap agar
pemulihan kesehatan tidak terlalu lama, keluarga berharap klien dapat beraktifitas
lagi.
I. DATA SOSIAL
Klien cukup kooperatif dengan perawat, hubungan dengan keluarga dan sesama
pasien di ruangan baik tampak istri menunggu klien.
J. DATA SPIRITUAL
Selama sakit klien menjalankan sholat ditempat tidur klien selalu berdoa untuk
kesembuhannya
K. Pemeriksaan Fisisk
1. Keadaan sakit : klien tampak sakit berat
Alasan : klien tidak bisa beraktifitas karena sesak, semua kebutuhan dipenuhi oleh
keluarga dan perawat
2. Tanda – tanda Vital
51
TD : 150/60 mmHg
Nadi : 106 x/mnt
RR : 35 x/mnt
Suhu : 37%
3. Antropometri
TB : 165 cm
BB : 73 kg
IMT : 73/(1,65)² = 27
4. Kepala
Bentuk kepala simetris, tidak ada benjolan tidak terdapat lesi maupun hematom,
warna rambut hitam, kulit kepala bersih.
5. Mata/ Penglihatan
Bentuk mata simetris, pergerakan bola mata normal, reflek pupil kiri dan kanan
terhadap cahaya normal, kornea bening, konjungtiva tidak anemis, sklera mata
tidak ikterik kiri dan kanan.
6. Penciuman/ Hidung
Bentuk simetris, fungsi penciuman baik tidak ada peradangan dan tidak ada polip
7. Telinga/ Pendengaran
Bentuk simetris kiri dan kanan, fungsi pendengaran baik, tidak ada serumen atau
cairan telinga, klien tidak menggunakan alat bantu pendengaran
8. Mulut/ Pengecapan
Bibir tampak kering, tidak ada kelainan dengan alat pengecapan, bisa
membedakan rasa asin, pahit, manis, gigi masih lengkap
9. Leher
51
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, leher baik seperti
fleksi ekstensi dan rotasi, JVP 5cm
10. Dada/ Pernafasan
Inspeksi :Bentuk dada simetris, pergerakkan dada sama sama, klien tampak sesak
dan cepat dan bengkak, dan menggunakan otot bantu pernafasan,
ortopnoe, terpasang O₂ 4 L/mnt dengan BC
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada daerah dada
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara pernafasan vesikuler RR 35x/mnt, ronkhi +/+, whizing -/-
11. Kardiovaskuler/ Sirkulasi
Inpeksi : Tidak terlihat Ictus Cordis
Palpasi : CRT 4 detik, Nadi 110 x/mnt
Perkusi : Pekak
Auskultasi : BJ S1, S2 Reguler, mur-mur (+) positif, gallop (-)negatif
12. Abdomen
Inspeksi : Abdomen Acites
Palpasi : shifting Dullness
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Terdengar bising usus 5x/mnt
13. Musculoskletal
51
Terdapat edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+) 4, ada
keterbatasan gerak pada kaki karena terpasang infus, ada kelemahan dalam
beraktivitas (bila beraktivitas terasa sesak) dan klien tampak lemah, terdapat
penurunan masa otot, kekuatan otot
14. Genitourinaria
Pembesaran pada Scrotum
15. Keadaan Neurologi
Kesadaran Compos Mentis, GCS E4 M6 V5, dapat berkoordinasi dengan baik, dan
mampu berorentasi dengan lingkungan dapat mengingat orang terdekat, tidak ada
tremor, dan tidak ada kejang
16. Sensasi terhadap rangsangan
Klien dapat merasakan dan membedakan rangsangan suhu panas dan dingin,
merasakan tusukan dan rabaan, klien dapat merasakan ketika diberi rangsangan
nyeri
17. Intergumen/ Kulit
Tidak ada lesi, warna kulit pucat, edema pada ekstremitas bawah, pitting edema
pada kedua tungkai derajat kedalaman (+) 4, turgor kulit jelek
18. Catatan khusus
a. Pasien mengerti dengan penyakitnya
b. Hubungan dengan keluarga harmonis
c. Orang paling dekat adalah istri dan anak- anaknya
L. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
4444 4444
4444 4444
51
1. Darah : Pemeriksaan pada tgl 28-8-2012
WBC : 10,3 10³/mm³ (3,5 – 10)RBC : 5,56 10³/mm³ (3,80 – 5,80)HGB : 15,0 g/dl (11 – 16,9)HCT : 48,6 L% (35 – 50)PLT : 262 H 10³/mm³ (150-450)PCT : 191 % (100 – 500)
SGOT : 31 u/l (5 – 40)SGPT : 14 u/l (5 - 41)Urium : 20,6 (15 – 39)Kreatinin : 1,0 (0,9 – 1,3)Cholesterol : 196 mg/dl (< 200)Protein total : 6,3 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,4 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 2,9 gr% (2,3 - 3,2)
Elektrolit Na : 139,9 mmol/L (135 -145)K : 3,8 mmol/L (3,5 – 5,0)Cl : 103,4 mmol/L (94 – 111)
HbsAg : (-) (Negative)Anti HbsAg : (-) (Negative)
Pada tgl 1-9-2012Protein total : 6,6 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,2 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 3,4 gr% (2,3 - 3,2)
Tgl 8-9-2012Bil tot : 3,7 mg% (0,2 – 1)Prot tot : 6,6 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,6 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 3,0 gr% (2,3 - 3,2)SGOT : 2,7 u/l (5 – 40)SGPT : 11 u/l (5 - 41)Ureum : 29,8 mg/dl (15 – 40)Kreatinin : 1,0 mg/dl (0,5 – 1,5)As. Urat : 5,5 mg/dl (2,4 – 5,7)Cholesterol : 137 mg/dl (< 200)Tg : 143 mg/dl (<150)HDL : 33 mg/dl (>65)LDL : 75 mg/dl (<150)
Elektrolit
51
Na : 126,29K : 3,29Cl : 96,66
2. Radiologi
RÖ Thorax : Cardiomegali + LVH + Edema paru
USG : Cardiac Liver
M. PROGRAM TERAPI
Tgl 3/9/2012
O₂ : 3 – 4 l/mnt
IVFD : RL + 4 amp furosemide 10 tts/mnt
Inj Ranitine 2x1 amp
Oral : V. Blrek 3,25 mg 1x1
Digoxin 0,25 mg 1x½
Spironolakton 2x25mg
Alprazolame 0,5mg 1x1
Aspilet 80 mg 1x1
Captopril 6,25 2x1
Allopurinol 2x100mg
Diet : BBRG 1800 kkal
51
ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH1 DS:
Klien mengatakan nafas sesak terus menerus
Klien mengatakan sesak bila berbaring
DO : Klien tampak sesak Pernafasan cepat dan dangkal Menggunakan otot bantu pernafasan Ortopnea CRT 4 detik TD : 150/60 mmHg Nadi : 110 x/mnt RR : 35x/mnt JVP : 5cm Edema ekstrenitas bawah ka/ki pitting
edema +4 Urin out put (tgl 3/9/2012. Pukul 14.00-
20.00) 100cc : diuresis < 1cc/kg BB/ jam Hasil foto thorax Cardiomegali + LVH +
edema paru
Perubahan kontraktilitas miokard
Penurunan curah jantung
2 DS : Klien mengatakan nafas terasa sesak sekali
Perembesan/ akumulasi cairan
Gangguan pertukaran gas
51
Klien mengatakan nafas terasa sesak dan berat terus menerus
Klien mengatakan batuk-batuk Klien mengatakan sering keluar cairan dari
mulutnyaDO :
Klien tampak sesak dan gelisah RR 35x/mnt TD : 150/60 mmHg Nadi 110 x/mnt Pada auskultasi terdengar ronkhi basah
pada paru kiri dan kanan Pada foto thorax terlihat adanya edema
paru
dalam alveolus
DS : Klien mengatakan nafas sesak Klien mengatakan sesak bila berbaring Klien mengatakan perut terasa penuh dan
bengkak Klien mengatakan kedua kaki bengkak
DO : BB : 73 kg Ortopnoe Edema pada kaki ka/ki Pitting edema +4
(tgl 3/9/2012) Intake 250 cc /6 jamOut put 100 cc/ 6 jamBalance : CM-CK : +150 cc
tampak acites Scrotum membesar
Perembesan cairan intertestial di sistemis akibat sekunder dari
penurunan curah jantung
Kelebihan volume cairan
DS : Klien mengatakan dada terasa sesak Sesak bertambah bila beraktivitas Klien mengatakan sangat lelah
DO : Klien tampak lelah bila beraktivitas Klien tampak lemah Kebutuhan klien dibantu oleh keluarga dan
perawat RR 35 x/mnt
Ketidak seimbangan suplai oksigen
Intoleransi aktivitas
51
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktivitas miokard
2. Gangguan pertukaran gas b/d perembesan/ akumulasi cairan dalam alveolus
3. Kelebihan volume cairan b/d perembesan cairan intertestial di sistemis akibat
sekunder dari penurunan curah jantung
4. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan antara suplai O₂ dengan kebutuhan
CATATAN PERKEMBANGAN
Nama klien : Bp. B
Usia : 35 tahun
No Hari/Tgl DX. Kep IMPLEMENTASI EVALUASI SOAP1 Selasa
4/9/2012Dx. 1 Pukul 14.30 wib
1.Mengobservasi tanda-tanda vital dan gambaran EKGH : TD : 150/60 mmHg Nadi : 110 x/mnt RR : 25x/mnt T : 37˚C Gambaran EKG : Sinus
tachikardi2.Mengobservasi dan menberikan O₂
4LH : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt
dengan BC3.Mengatur posisi fowler
H: Klien nyaman tidur dengan posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal
4.Mengatur tetesan infusH: Infus RL + 4 amp Furosemide
Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan nafas
masih sesakO : Pu. Tampak sakit berat
D: 150/60 mmHg Nadi: 35 x/mntT: 37˚C Intake 320 ccOutput (urine) : 100ccIWL :274cc/6 jamB: -54ccDiuresis <1 cc/kgBBOrtopnoe (+)
A : Penurunan curah jantung belum teratasi
P : Intervensi 1-6 di teruskan
51
10 tts/mnt
Pukul 20.30 wib. 5.Menghitung intake dan output
H: CM : 320 cc (minum dan infus) CK : 100 cc IWL : 274 cc/6 jam B : (-) 54cc
6.Mengobservasi output urine jumlah dan kepekatan H : Warna pekat O : 100cc
2 Selasa 4/9/2012
Dx. II Pukul 15.00 wib1. Mengkaji pernafasan, frekuensi,
irama dan bunyi nafasH; Pernafasan cepat dan dangkal
menggunakan otot bantu nafas Suara pernafasan vesikuler, frek 35x/mnt
2. Memberikan O₂ 4l/mnt dengan BCH: klien terpasang O₂ 4l/mnt
3. Mengatur posisi fowlerKlien tidur posisi duduk
4. Melatih batuk efektif5. Mengobservasi tetesan infus
H : Infus Rl 10 tts/mnt6. Mengobservasi pemberian drip
furosemide H : Infus jalan lancar 30cc/jam
Pukul 19.00 wibS : Klien mengatakan nafas
masih sesak dan beratO : Klien tampak msih sesak
berat, RR : 24x/mnt Ronkhi +/+, Retraksi dada +, pernafasan cepat dan dangkal
A : Gangguan pertukaran gas belum teratasi
P : Intervensi 1-6 diteruskan
3 Selasa4/9/2012
Dx. III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas
H: Edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+), derajat 4
2.Memantau haluaran urineH: Urine output 100cc/7jam
(diuresis 0,1cc/kgBB)3.Menimbang BB dan LP
H: BB :73kg, LP: 103cm4.Mengkaji distensi vena jogularis
H : Hasil JVP +5 cm
Pukul 19.00 wib5.Menghitung intake dan output
Pukul 19.30 wibS: Klien mengatakan nafas
sesak dan kaki bengkak O: Edema extremitas ka/ki,
pitting edema +, derajat 4, tampak acites, intake :320cc, output: 100cc, IWL: 274cc, B : - 54cc, RR: 34x/mnt
A: Kelebihan volume cairan belum teratasi
P: Intervensi 1-9 dilanjutkan
51
H: Intake 320cc, output: 100cc, IWL: 274cc, B: -54cc
6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc+4 amp furosemide 10tts/mnt, jalan lanjar
7.Memantau hasil lab KH: K: 3,8
8.Memantau hasil foto thoraxH: Cardiomegali + LVH + edema
paru9.Memberi diet BBRG
4 Selasa4/9/2012
Dx.IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,
dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitasH: Klien belum bisa beraktivitas
nafas masih sesak2.Menganjurkan klien untuk
menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti
3.Manganjurkan pada klien agar tetap tirah baring sementara sakit akutH: Klien tetap tirah baring
4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitasH: Klien sesak terus menerus bila beraktivitas
Pukul 19.30 wib
S: Klien mengatakan nafas masih sesak bertambah sesak bila beraktivitas
O: Klien tampak masih sesak, semua kebutuhan dibantu oleh keluargag dan perawat, klien tampak bertambah sesak setelah diajak beriteraksi/ komunikasi
A; Intoleransi aktivitas belum teratasi
P: Intervensi 1-4 dilanjutkan
1 Rabu5/9/2012
Dx. I Pukul 14.30 wib1.Mengobservasi tanda-tanda vital
dan gambaran EKGH : TD : 130/40 mmHg Nadi : 105 x/mnt RR : 30x/mnt
2.Mengobservasi pemberian O₂ 4L
H : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt dengan BC
3.Mengatur posisi fowlerH: Klien nyaman tidur dengan
posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal
4.Mengatur tetesan infusH: Infus RL + 4 amp Furosemide
Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan nafas
masih sesakO : TD: 130/40 mmHg
nadi: 105 x/mnt, RR: 32x/mnt Intake 430 cc, output (urine) : 450cc, IWL :274cc, B : -294cc Diuresis 0,8cc/kgBB Ortopnoe (+)
A : Penurunan curah jantung belum teratasi
P : Intervensi 1-7 di teruskan
51
10 tts/mnt5.Menghitung intake dan output
H: CM : 430 cc CK : 450 cc IWL : 274 cc B : (-) 294cc
6.Mengobservasi output urine jumlah dan kepekatanH: Warna masih pekat, vol :450cc
7.Menganjurkan klien tetap tirah baring
2 Rabu5/9/2012
Dx. II Pukul 15.00 wib1.Mengkaji pernafasan, frekuensi,
irama dan bunyi nafasH; Pernafasan cepat dan dangkal
menggunakan otot bantu nafas Suara pernafasan vesikuler, frek 30x/mnt
2.Memberikan O₂ 4l/mnt dengan BCH: klien terpasang O₂ 4l/mnt
3.Mengatur posisi fowlerKlien tidur posisi duduk
4.Mengobservasi tetesan infusH : Infus Rl 10 tts/mnt
5.Mengobservasi pemberian drip furosemide
H : Infus jalan lancar 30cc/jam
Pukul 19.00 wibS : Klien mengatakan nafas
masih sesakO : Klien tampak msih sesak
berat, RR : 32x/mnt Ronkhi +/+, Retraksi dada +, pernafasan cepat dan dangkal
A : Gangguan pertukaran gas belum teratasi
P : Intervensi 1-6 diteruskan
3 Rabu5/9/2012
Dx.III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas
H: Edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+), derajat 4
2.Memantau haluaran urineH: Urine output 450cc/7jam
3.Menimbang BB dan LPH: BB :73kg, LP: 103cm
4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP +5 cm
5.Menghitung intake dan outputH: Intake 320cc, output: 100cc,
IWL: 274cc, B:-294cc6.Mengobservasi pemberian diuretik
H: Rl 50cc+4 amp furosemide
Pukul 19.30 wibS: Klien mengatakan nafas
sesak dan kaki bengkak O: Edema extremitas ka/ki,
pitting edema +, derajat 4, tampak acites,Intake :430ccOutput: 450ccIWL:274cc,B : -294cc
A: Kelebihan volume cairan belum teratasi
P: Intervensi 1-7 dilanjutkan
51
10tts/mnt, jalan lanjar7.Memberi diet BBRG
4 Rabu5/9/2012
Dx IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,
dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitasH: Nadi: 120x/mnt
TD: 150/50 mmHg setelah bergeser posisi dudukKlien belum bisa beraktivitas nafas masih sesak
2.Menganjurkan klien untuk menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti
3.Manganjurkan pada klien agar tetap tirah baring sementara sakit akutH: Klien tetap tirah baring
4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitas
H: Klien sesak bila beraktivitas
Pukul 19.30 wib
S: Klien mengatakan nafas masih sesak bertambah sesak bila beraktivitas
O: Klien tampak masih sesak, semua kebutuhan dibantu oleh keluargag dan perawat.Klien tampak bertambah sesak setelah diajak beriteraksi/ komunikasi
A; Intoleransi aktivitas belum teratasi
P: Intervensi 1-4 dilanjutkan
1 Kamis6/9/2012
Dx. I Pukul 14.30 wib1.Mengobservasi tanda-tanda vital
dan gambaran EKGH : TD : 140/70 mmHg Nadi : 96 x/mnt RR : 28 x/mnt
2.Mengobservasi pemberian O₂ 4L
H : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt dengan BC
3.Mengatur posisi fowlerH: Klien nyaman tidur dengan
posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal
4.Menganjurkan klien untuk menghindari manuvel dinamik seperti berjongkokH: Klien mengerti
5.Mengatur tetesan infusH: Infus jalan lancar 10 tts/mnt
6.Menghitung intake dan outputH: CM : 460 cc CK : 600 cc
Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan sesak
berkurang dibanding kemarin
O : TD: 140/70 mmHg nadi: 98 x/mntRR: 28x/mntKlien masih tampak sesakRetraksi dada(-)Ortopnoe (+)
A : Penurunan curah jantung teratasi sebagian
P: Intervensi 1-7 dipertahankan
51
IWL : 274 cc B : - 374cc
2 Kamis6/9/2012
Dx. II Pukul 15.00 wib1.Mengkaji pernafasan, frekuensi,
irama dan bunyi nafasH; Pernafasan cepat dan dangkal
menggunakan otot bantu nafas Suara pernafasan vesikuler, frek 28x/mnt
2.Memberikan O₂ 3 l/mnt
H: klien terpasang O₂ 4l/mnt3.Mengatur posisi fowler
Klien tidur posisi duduk4.Mengobservasi tetesan infus
H : Infus Rl 10 tts/mnt5.Mengobservasi pemberian drip
furosemide H : Infus jalan lancar 30cc/jam
Pukul 19.00 wibS : Klien mengatakan nafas
masih sesakO : Klien tampak msih sesak
berat, RR : 32x/mnt Ronkhi +/+, Retraksi dada +, pernafasan cepat dan dangkal
A : Gangguan pertukaran gas belum teratasi
P : Intervensi 1-6 diteruskan
3 Kamis 6/9/2012
Dx III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas
H: Edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+), derajat 3
2.Memantau haluaran urineH: Urine output 600cc/7jam
3.Menimbang BB dan LPH: BB :71,5kg, LP: 96cm
4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP 3 cm
5.Menghitung intake dan outputH: Intake 460cc
Output: 600ccIWL: 274ccB: -374cc
6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc+4 amp furosemide 10tts/mnt, jalan lanjar
7.Memberi diet BBRG
Pukul 19.30 wibS: Klien mengatakan nafas
sesak mulai berkurang, kaki bengkak tetapi berkurang, perut bengkak mulai berkurang
O: Klien tampak masih sesak
RR : 28x/mntSuara nafas vesikulerRonkhi +/+Edema extremitas ka/ki, pitting edema +, derajat 3Intake :460ccOutput: 600ccIWL: 274cc,B : -374cc
A: Kelebihan volume cairan teratasi sebagian
P:Intervensi 1-7 dipertahankan
Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,
dan perubahan TD selama dan
Pukul 19.30 wib
S: Klien mengatakan nafas
51
sesudah aktivitasH: Sebelum aktivitas
Nadi: 96x/mntTD: 130/70 mmHg RR : 28x/mntSetelah aktivitasNadi : 110 x/mntTD : 130/70 mmHgRR : 30 x/mntKlien kekamar mandi
2.Menganjurkan klien untuk menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti
3.Manganjurkan pada klien agar tetap tirah baring sementara sakit akutH: Klien tetap tirah baring
4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitas
H: Klien sesak bila beraktivitas
masih sesak setelah beraktivitas
O: Klien tampak masih sesakRR sebelum aktivitas 28x/mnt setelah beraktivitas 30 x/mnt
A; Intoleransi aktivitas belum teratasi
P: Intervensi 1-4 dilanjutkan
1 Senin10/9/201
2
Dx. I Pukul 14.30 wib1.Mengobservasi tanda-tanda vital
dan gambaran EKGH : TD : 100/70 mmHg Nadi : 100 x/mnt RR : 30 x/mnt
T : 37˚CGambaran EKG: ST
2.Mengobservasi pemberian O₂ 4L
H : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt dengan BC
3.Mengatur posisi fowlerH: Klien nyaman tidur dengan
posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal
4.Menganjurkan klien untuk menghindari manuvel dinamik seperti berjongkokH: Klien mengerti
5.Mengatur tetesan infusH: Infus jalan lancar 10 tts/mnt
6.Menghitung intake dan outputH: CM : 400 cc
Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan nafas
masih sesakO : TD: 100/70 mmHg
nadi: 100 x/mntRR: 30x/mntBalance cairanCM ; 400ccCK : 200ccIWL : 274ccB : -74ccKlien masih tampak sesakRetraksi dada(-)Ortopnoe (+)
A : Penurunan curah jantung teratasi sebagian
P:Intervensi 1-7 dipertahankan
51
CK : 200 cc IWL : 274 cc B : -74cc
2 Senin10/9/201
2
Dx. II Pukul 15.00 wib1.Mengkaji pernafasan, frekuensi,
irama dan bunyi nafasH; Pernafasan cepat dan dangkal
menggunakan otot bantu nafas Suara pernafasan vesikuler, frek 30x/mnt
2.Memberikan O₂ 3 l/mnt
H: klien terpasang O₂ 4l/mnt3.Mengatur posisi fowler
Klien tidur posisi duduk4.Mengobservasi tetesan infus
H : Infus Rl 10 tts/mnt5.Mengobservasi pemberian drip
furosemide H : Infus jalan lancar 30cc/jam
Pukul 19.00 wibS : Klien mengatakan nafas
masih sesakO : Klien tampak msih sesak
RR : 30 x/mntRonkhi +/+Retraksi dada +Pernafasan cepat dan dangkal
A : Gangguan pertukaran gas belum teratasi
P : Intervensi 1-6 diteruskan
3 Senin10/9/201
2
Dx. II Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas
H: Edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+), derajat 4
2.Memantau haluaran urineH: Urine output 200cc/7jam
3.Menimbang BB dan LPH: Klien tidak bisa berdiri
4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP 3 cm
5.Menghitung intake dan outputH: Intake 400cc
Output: 200ccIWL: 274ccB: -74cc
6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc + 25mg KCL 24tts/mnt, jalan lanjar
7.Memantau hasil Lab. KH: K : 3,29
Pukul 19.30 wibS: Klien mengatakan nafas
sesak, kaki bengkak, perut masih bengkak
O: Klien tampak masih sesak
Edema extremitas ka/ki, pitting edema +, derajat 3Intake :400ccOutput: 200ccIWL: 274cc,B : -74cc
A: Kelebihan volume cairan belum teratasi
P:Intervensi 1-7 dipertahankan
4 Senin10/9/201
2
Dx IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung,
warna, dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitas
Pukul 19.30 wib
S: Klien mengatakan nafas masih sesak setelah
51
H: Sebelum aktivitas Nadi: 100x/mntTD: 100/70 mmHg RR : 30x/mntSetelah aktivitasNadi : 105 x/mntTD : 100/70 mmHgRR : 35 x/mntKlien berdiri
2.Menganjurkan klien untuk menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti
3.Manganjurkan pada klien agar tetap tirah baring sementara sakit akutH: Klien tetap tirah baring
4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitas
H: Klien sesak bila beraktivitas
beraktivitas
O: Klien tampak masih sesakRR sebelum aktivitas 30x/mnt setelah beraktivitas 35 x/mnt
A; Intoleransi aktivitas belum teratasi
P: Intervensi 1-4 dilanjutkan
top related