gagal jantung

51

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Keperawatan adalah proses aksi dari interaksi, untuk membantu individu,

keluarga, dan masyarakat dari berbagai kelompok umur dalam memenuhi kebutuhannya

dan menangani status kesehatan mereka pada saat tertentu dalam suatu siklus

kehidupan, baik yang sakit maupun sehat. Dalam hal ini proses keperawatan

dimaksudkan untuk peningkatan status perkembangan kesehatan masyarakat

(Zaidin, 2002: 40).

Jantung merupakan organ yang berfungsi dalam system sirkulasi darah,

perkerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan

metabolism pada setiap saat baik istirahat, bekerja maupun menghadapi beban. Hal ini

dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa baik system

katup serta pemompa baik bila ditemukan ketidaknormalan pada fungsi jantung maka

mempengaruhi efisiensi pemompa dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan

memompa (Hudak dan Gallo, 2002).

Penyakit gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa

darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi

atas kegagalan jantung akut yang timbulnya secara cepat, sebagai akibat dari serangan

infark miokard yang ditandai dengan nyeri dada, dispnea (napas pendek) dengan atau

tampa batuk, sinkope atau pusing, edema, palpitasi, syok, henti jantung, dan kematian

tiba-tiba. Kegagalan jantung ini dapat terjadi kronis apabila disertai dengan penyakit-

penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. Pada

51

umumnya risiko gagal jantung akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan

fungsi vertikel akibat proses penuaan (Baradero, 2008: 35).

Saat ini kurangnya pengetahuan dan pamahaman masyarakat tentang penyakit

ini semakin meningkatkan prevalensi angka penderita dan kekambuhan penyakit gagal

jantung. Biasanya pasien sering kali kembali ke klinik dan rumah sakit akibat

kekambuhan episode gagal jantung. Kebanyakan kekambuhan gagal jantung ini terjadi

karena pasien tidak mematuhi terapi yang dianjurkan seperti tidak mampu

melaksanakan terapi pengobatan dengan tepat, melanggar pembatasan diet, melakukan

aktivitas fisik berlebihan dan tidak dapat mengenali gejala kekambuhan. Oleh karena itu

diperlukan pemahaman baik individu maupun masyarakat serta perawat sebagai

pemberi asuhan keperawatan untuk mencegah timbulnya penyakit jantung dan

perawatan pada pasien dengan riwayat penyakit jantung agar tidak mengalami

kekambuhan dan komplikasinya seperti edema paru, syok, gagal nafas dan kematian

(Smeltzer, 2002: 815).

Bardasarkan data pasien rawat inap dengan diagnose medis Decompensasi

Cordis di ruang Jantung RSD. Raden Mattaher Jambi Pada setiap tahunnya terjadi

peningkatan. Pada tahun 2010 tercatat 29 orang, laki-laki 16 orang, perempuan 13 orang

dan meninggal 4 orang. Pada tahun 2011 tercatat 81 orang, laki-laki 49 orang,

perempuan 32 orang dan meninggal 6 orang. Sedangkan pada Januari hingga April

2012 tercatat 83 orang, laki-laki 56 orang, perempuan 27 orang dan meninggal 17

orang.

51

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat melaksanakan Asuhan Keperawatan pada Tn.B yaitu

Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi

Tahun 2012

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian Asuhan Keperawatan Tn.B dengan

Dekompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi

Tahun 2012

b. Mahasiswa mampu melaksanakan Analisa data pada Tn. B dengan


Tahun 2012

c. Mahasiswa mampu melakukan Diagnosa Keperawatan pada Tn.B dengan


Tahun 2012

d. Mahasiswa mampu melakukan Rencana Asuhan Keperawatan pada Tn.B

dengan Decompensasi Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher

Jambi Tahun 2012

e. Mahasiswa mampu melakukan Implementasi pada Tn.B dengan


Tahun 2012

f. Mahasiswa mampu melakukan Evaluasi pada Tn.B dengan Decompensasi

Cordis di Ruang Jantung Rumah Sakit Raden Mattaher Jambi Tahun 2012

51

g. Mahasiswa mampu melakukan Dokumentasi Keperawatan pada Tn.B dengan


Tahun 2012

h. Mahasiswa mampu memberikan Edukasi pada Klien dengan masalah

keperawatan Decompensasi Cordis.

51

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar

1. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak dipertengahan toraks

di antara kedua paru yang disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar rongga

mediastinum ditempati oleh jantung, yang tergantung dalam kantung fibrosa tipis

yang disebut pericardium (Smeltzer, 2002: 720).

Venacava superior

Arteri Pulmonari dekstra

Atrium Dekstra

Valvula Trikuspidalis

Venacava Inferior

Ventrikel DekstraAorta Desenden

Ventrikel kiri

Muskulus Papilari

Tendinea kardium

Valvula Bikuspidalis

Vena Pulmonari Sinistra

Arteri Pulmonari sinistra

Valvula Semilunari Pulmonari

Aorta

Gambar : Anatomi fisiologi Jantung (Syaifuddin, 2009:112)

51

Ukuran jantung manusia kurang dari sebesar kepalan tangan pemiliknya.

Berat jantung berkisar antara 300 sampai 350 gram pada pria dewasa normal dan

antara 250 sampai 300 gram pada wanita dewasa normal. Jantung manusia secara

anatomi terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan

kanan. Jantung adalah organ utama sirkulasi darah.

B. Decompensasi Cordis

1. Definisi

Decompensasi Cordis atau yang dikenal dengan gagal jantung adalah

keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi

kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal

(Muttaqin, 2009: 88).

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan

oleh kelainan structural atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006: 1503).

Gagal jantung atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling

sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan

(Smeltzer, 2002: 805).

Dari beberapa definisi para ahli diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa

gagal jantung atau Dekompensasi Cordis adalah suatu keadaan patologis dimana

kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompakan darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dengan

meningkatkan tekanan pengisian.

51

Saat ini dikenal istilah gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau

kongesthif. Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi, dan

vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal

jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan peningkatan

tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif adalah gabungan kedua gambaran

tersebut. Namun demikian, definisi tersebut tidak terlalu bermanfaat karena baik

kelainan fungsi jantung kiri maupun kanan sering terjadi secara bersamaan

(walaupun kelainan pada satu sisi mungkin lebih dominan dari sisi lainnya)

(Muttaqin, 2009: 88)

Tabel 2.1 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Associotion

(NYHA) Tahun 2003

Kelas Definisi IstilahI Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa

pembatasan pada aktivitas fisikDisfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatasan akktivitas fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelainan jantung yang dimanisfestasikan dengan segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhan

Gagal jantung berat

2. Etiologi

Faktor-faktor yang menggangu pengisian ventrikel seperti stenosis katup

atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan- keadaan seperti

perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung

melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan

ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun

51

mekanisme fisiologi atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab

atas terjadinya gagal jantung, efektifitas jntung sebagai pompa dapat dipengaruhi

oleh berbagai gangguan patofisiologi sebagai berikut :

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban tekanan Dari sentral (stenosis aorta) Dari perifer (hipertensi sistemik)

2. Peningkatan beban volume Regurgitasi katup Meningkatnya beban awal

3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel Stenosis mitra atau trikuspid

4. Tamponade perikardium 5. Restriksi endokardium dan

miokardium6. Aneurisma ventrikel7. Dis-sinergi ventrikel

Primer Kardiomiopati Gangguan neuromuskular

miokarditis Metabolik (Diabetes mellitus) Keracunan (alcohol, kobalt,

dll

1. Henti jantung2. Ventrikular fibrilasi3. Takikardia atau

bradikardia yang ekstrim

4. Asinkroni listik dan gangguan konduksi

Sekunder Iskemia (penyakit jantung

koroner) Gangguan metabolik Inflamasi Penyakit infiltratif (Restritive

Cardiomiopati) Penyakit sistemik Penyakit paru obstruktif

kronik Obat-obatan yang mendepresi

miokardium

3. Patofisiologi

Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban

hemodinamika berlebihan diberikan pada ventrikel normal, jantung akan

51

mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung

dan tekanan darah (Leatham, 2005: 82).

Jantung seperti juga otot lainnya, akan membesarkan dan letih bila bekerja

dibawah tekanan yang meningkat. Akan lebih sulit mempertahankan sirkulasi jika

pembuluh darah yang menyempit karena aterosklerosis meningkatkan tahanan

aliran darah dan jika ada kerusakan berat pada organ-organ vital seperti hati dan

limpa. Otot jantung mungkin juga sudah rusak dan melemah karena infark

miokardia. Sehingga jantung harus memompa lebih berat untuk mempertahankan

aliran darah internal

Dalam hal ini pada awalnya jantung membesar (hipertrofi) dan berusaha

memenuhi (kompensasi) beban kerja yang bertambah. Tetapi biasanya jantung

akan mencapai satu titik dimana jantung tidak dapat lagi mengkompensasi,

sehingga terjadi gagal jantung. Bentuk penyakit jantung ini dikenal sebagai gagal

jantung kongestif atau dekompensasi kordis (Barbara, 2003: 511).

51

Anemia ventrikuler

Kematian mendadak

Tercetusnya aktivasi (after potensial) otomatis meningkat dan re-entry

Gagal Jantung Kongesti Pulmonalis >>

Tekanan Hidrostatik >> tekanan osmotik

Perembesan cairan ke alveoli

3. Kerusakan pertukaran gas

Edama Paru

AngiotensiI ACE II

Vasokonstriksi sistemis

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik

Pemendekan miokard

Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron

Hipertrofi ventrikel

Curah jantung menurun

Pengkajian

Waktu pengisian diastolik

P vol sekuncup

M beban ventrikel

Malfungsi katup disfungsi otot

papilaris, detek septum ventrikel,

tromboembolisme, perikarditis

P beban awal

Hipertensi

Nekrosis sel otot jantung

Hipertrofi ventrikel

Disfungsi diastolik dan sistolik, iskemia

miokardium dan aritmia

P beban awal dan akhir

Statis darah dalam ventrikel dan artirum

Ejeksi ventrikel kiri terganggu

Kardiomiopati

Iskemia Miokardium

Infark Miokard

Tekanan ventrikel kiri

Fungsi ventrikel kiri dan gg kontraktilitas:

- Daya kontraksi- Perubahan daya

kembang dan gerakan dinding ventrikel

- Curah sekuncup

WOC Gagal Jantung

51

4. Manifestasi Klinis

Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam

mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat

aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi

(Leatham, 2005: 84-85)

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri atau vena yang meningkat akibat

turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena

pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli,

akibatnya terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas

Pengembangan tidak optimal

MK: Risiko pola nafas tidak efektif

MK:gangguan pemenuhan aktivitas

sehari-hari

MK: Gangguan pemenuhan istirahat dan

tidur

Kelemahan Fisik

MK: Resti kelebihan

volume cairan

MK: Resti traumaMK:Resti infeksi

Vasokonstriksi ginjal

Me GFR netron

Me reabsorbsi Na⁺ dan H₂O oleh tubulus

Aliran tidak adekuat ke jantung dan

otak

Me ekskresi Na⁺ dan H₂O dalam

urine

Pengisian LV (LVEDP )

Pengeluaran aldosteron

Urine outputVolume plasma

Tekanan hidrostatik

MK:Resti terjadinya

gagal ginjal akut

MK: Resti gangguan

perfusi jaringan

MK: Resti tingkat

kesadaran

Pe hipoksia jaringan miokardium

Perubahan metabolisme miokardium

MK: Resti kelebihan volume cairan

Penurunan suplai O₂ ke miokardium MK:Resti penurunan

curah jantung

MK:Nyeri dada

MK:Resti konstipasi

Infark miokardium

Syok kardiogenik

MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

KematianIskemia miokardium

MK:. Resti ketidakpatuhan pengobatan

MK:Koping individu tidak efektif

MK: Kurang pengetahuan

MK: kecemasan

Kondisi & prognosis penyakit

Sumber : Muttaqin, 2009: 93

51

pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer

umum dan penambahan berat badan (Smeltzer, 2002: 806).

Gagal jantung atau Dekompensasi Cordis dapat mempengaruhi jantung

kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam prakteknya jantung

kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme

paru mayor, hipertensi paru atau stenosis pulmonal. Dengan adanya septum

interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi

yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan

dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara

terpisah (Leatham, 2005: 84).

Adapun manifestasi klinis untuk gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan secara spesifik, antara lain:

a. Gagal jantung kiri gejalanya berupa penurunan kapasitas aktivitas, dispnea

(mengi, ortopnea, PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan

nafsa makan dan berat badan dan tandanya berupa kulit lembab, tekanan darah

(tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah),

(alterans/takikardia/aritmia), pergeseran apeks, regurgitasi mitral fungsional,

krepitasi paru, (± efusi pleura).

b. Gagal jantung kanan gejalanya berupa pembengkakan pergelangan kaki,

dispnea (namun bukan ortopnea atau PND), penurunan kapasitas aktivitas,

nyeri dada dan tandanya dapat berupa denyut nadi (aritmia, takikardia),

peningkatan JVP (± TR), edema, hepatomegali, dan asites, gerakan

bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura (Leathan, 2005: 85).

51

5. Komplikasi

Menurut Greenberg (2008: 189), komplikasi gagal jantung adalah sebagai

berikut :

a. Edema paru

b. Gagal nafas

c. Hipoperfusi end-organ

d. Syok, dan

e. Kematian

6. Pemeriksaan Diagnosis

Menurut Rubenstein (2007: 313), untuk semua pasien yang baru

didiagnosis gagal jantung memerlukan pemeriksaan sebagai berikut :

a. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia

b. Ureum dan elektrolit untuk melihat bukti gangguan fungsi ginjal sebagai

penyebab retensi cairan atau akibat menurunnya perfusi ginjal

c. Rontgen dada (toraks) untuk melihat bukti kardiomegali, hipertensi vena atau

edema paru.

d. EkG untuk meliaht bukti iskemia : memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel

kiri

7. Penatalaksanaan

Menurut Muttaqin (2009: 103), Tujuan penatalaksanaan pada gagal jantung adalah

sebagai berikut :

a. Menurunkan kerja jantung

b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium

c. Menurunkan retensi garam dan cairan

51

Sedangkan untuk penatalaksanaan Terapi pada gagal jantung adalah sebagai

berikut :

a. Terapi Diuretik

Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam

dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral. Tujuan agar

menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung, diuretik memiliki efek

anthihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini

menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah, jika

garam natrium ditahan, air juga akan bertahan dan tekanan darah akan meningkat.

Banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolit lainnya, yaitu

kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskesi

kalium digolongkan sebagai diuretik yang menahan kalium disebut diuretik hemat

kalium

b. Terapi Digitalis

Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan

hingga saat ini diuretik masih terus digunakan dalam bentuk yang telah

dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat

bersifat racun,. Pada tahun 1785, William Withering dari Inggris menggunakan

digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas

akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di masa itu, Withering tidak menyadari

bahwa “sakit bengkak” tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.

Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis

bila diberikan dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang

dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah,

51

pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau atau kuning, klien melakukan

gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak mampu untuk menahannya.

Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningka, nadi lambat hingga 35

denyut dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan mental, sinkope, dan

kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.

Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat

frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan

efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati

ginjal akan meningkat untuk filtrasi dan dieksresi, sehingga volume intravaskuler

menurun.

c. Terapi Sedatif

Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi

kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-

30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan menberi

relaksasi pada klien

Tabel 2.1. Penatalaksanaan Gagal Jantung

Penyebab Respon Penatalaksanaan Hormonal Hipertiroidisme Terapi bedah, farmakologi dan radioterapi

Akromegali Terapi bedah atau farmakologiHipertensi Keganasan Terapi farmakologi

Esensial Terapi farmakologiGinjal Abnormalitas vaskuler dikoreksi,

pencegahan pielonefritis ulang, mengangkat ginjal yang rusak atau transplantasi ginjal

51

dan terapi farmakologiHormonal Terapi bedah untuk mengakat tumor pada

kelenjar adrenal atau kelenjar hipofisisKoartasio aorta Koreksi pembedahan Aldosteronoma Terapi bedah untuk mengakat tumor

Anemia Kehilangan darah mendadak

Transfusi ganti darah dengan packed red ells, mencari dan mengontrol sumber perdarahan atau disebabkan suatu hemolisis vaskuler (DIC)

Perdarahan kronis Cari penyebab dan koreksi secara spesifik penyebab sesuai klien, pemberian transfusi bila koreksi penyebab tidak membantu

Karditis Demam rematik akut Pemeberian kontikosteroid dan salisilatEndokarditis subkut Terapi antibioticKeracunan Cari faktor penyebab dan atasi sesuai

indikasiPenyakit Perikardial

Efusi pericardium Pericardial parasentesisPerikarditis konstriktif Terapi pembedahanTuberculosis akut Obat anti tuberculosis

Emboli paru Flebitis Terapi antikoagulan, pembedahan untuk menghilangkan emboli pada arteri pulmonal

Infakardiak Terapi antikoagulan, pembedahan untuk menghilangkan emboli pada atrium kanan

Nutrisi Kekurangan vitamin, terutama B1

Pemberian vitamin

Pecandu alcohol Terapi kelompok dalam mengurangi kecanduan

A-V fistula Traumatik atau congenital

Terapi pembedahan

Aritmia Atrial fibrilasi atrial flutter

Terapi farmakologi, terapi listrik (DC shock)

Blok jantung dengan penurunan denyut ventrikuler

Pacu jantung buatan (pacemaker) dan terapi farmakologi

Bradikardia sinus Pacu jantung buatan (pacemaker) dan terapi farmakologi

Penyakit arteri koroner

Aneurisma ventrikel ruptur septum ventrikel ruptur otot papilaris

Koreksi dengan terapi farmakologi

Penyakit katup

Stenosis atau insufisiensi katup mitral dan aorta


Defek kongenital

VSD,PS,PDA,IASD, lainnya


kehamilan Kelebihan cairan pada trimester III

Perawatan kehamilan secara intesif

Kelebihan cairan pada trimester I

Dipertimbangkan untuk terapi aborsi

Infeksi Terutama ginjal dan paru

Terapi farmakologi spesifik

51

Sumber : Ira Lioyd Rubin dkk, 1996

C. Konsep Dasar Keperawatan

Asuhan keperawatan adalah suatu proses atau rangkaian kegiatan pada praktik

keperawatan yang langsung diberikan kepada klien/pasien pada berbagai tatanan

pelayanan kesehatan. Asuhan keperawatan dilaksanakan dengan menggunakan

metode proses keperawatan, berpedoman pada standar keperawatan, dilandasi etik

dan etika keperawatan dalam lingkup wewenang serta tanggung jawabnya

(Kusnanto, 2004: 59).

Adapun langkah-langkah pada proses keperawatan tersebut antara lain :

1. Pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52), pengkajian pada pasien gagal jantung

kongestif adalah:

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

Dispnea pada istirahat atau aktivitas

Tanda : Gelisah, perubahan status mental

Tanda vital berubah pada aktivitas

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik

51

Tanda : Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK

ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan), takikardia

(gagal jantung kiri), disritmia, pitting edema khususnya pada

ekstremitas, hear pembesaran/ dapat teraba.

c. Integritas Ego

Gejala : Ansietas, stres yang berhubungan dengan penyakit

Tanda : Marah, ketakutan, mudah tersinggung

d. Eliminasi

Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap

Berkemih dimalam hari (nokturia), diare/konstipasi

e. Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah

Penambahan berat badan signifikan

Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Diet rendah garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula

Tanda : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites) edema

f. Nyeri/kenyaman

Gejala : Nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot

Tanda : Tidak tenang gelisah

g. Pernafasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengan/ tampa sputum, riwayat penyakit paru kronis,

penggunaan bantuan pernafasan (oksigen)

Tanda : Takipnea, nafas dangkal, batuk, warna kulit pucat

51

2. Diagnosa Keperawatan

Doenges (2000: 55), berpendapat bahwa diagnosa keperawatan yang

mungkin muncul pada pasien gagal jantung kongestif adalah :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/ perubahan inotropik ditandai dengan takikardia urine, nadi perifer

tidak teraba, kulit dingin, kusam, edema, ortopnea, nyeri dada

b. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan ketidak seimbangan antara suplai

oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum ditandai dengan kelemahan

perubahan tanda-tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung atau meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air) ditandai dengan ortopnea, oliguria, edema, peningkatan

barat badan, hipertensi, distress pernafasan

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membrane kapiler-alveolus

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan

dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit ditandai dengan pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,

terulangnya episode GJK yang dapat dicegah

3. Perencanaan

Tahap perencanaan dapat disebut sebagai inti atau pokok dari proses

keperawatan sebab perencanaan merupakan keputusan awal yang member arah

51

bagi tujuan yang ingin dicapai, hal yang akan dilakukan termasuk bagaimana,

kapan, dan siapa yang akan melakukan tindakan keperawatan untuk klien,

keluarga dan orang terdekat perlu dilibatkan secara maksimal

(Asmadi, 2008: 175).

Menurut Doengoes rencana/intervensi untuk diagnose diatas adalah

sebagai berikut :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik ditandai dengan takikardia disritmia,

hipotensi/hipertensi, penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit

dingin, kusan, edema, ortopnea, nyeri dada.

Tujuan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

Kriteria Hasil

1) Klien melaporkan penurunan episode dispnea, angina

2) Klien ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi :

1) Kaji frekuensi, irama jantung

2) Catat bunyi jantung

3) Palpasi nadi perifer

4) Pantau tekanan darah

5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

6) Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi

urine

7) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang

51

8) Kaji perubahan pada sensori,misal letargi, cemas

9) Kolaboras: berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker dan

obat sesuai indikasi.

Rasionalisasi :

1) Biasanya terjadi takikardia(meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

2) S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang

distensi.

3) Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis pedis. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi.

4) Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat

5) Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak

adekuatnya curah jantung.

6) Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan

ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari.

7) Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan

meningkatkan kerja jantung

8) Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap

penurunan curah jantung.

9) Meningkatnya sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan

efek hipoksia/ iskemia.

51

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum, ditandai dengan kelemahan,

perubahan Tanda-tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan: Klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Kriteria hasil:

1) Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

Intervensi:

1) Periksa tanda vital sebelum dan segara setelah aktivitas.

2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,

dispnea, berkeringat, pucat.

3) Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

4) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi

Rasionalisasi :

1) Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat.

2) Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen.

3) Kelemahan adalah efek samping beberapa obat.

4) Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

5) Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress

miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

51

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/ air) ditandai dengan ortopnea, oliguria, edema, peningkatan

berat badan, hipertensi,distress pernapasan.

Tujuan : klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan

keseimbangan masukan dan pengeluaran

Kriteria hasil :

1) Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan invidual.

2) Status cairan seimbang

Intervensi :

1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.

3) Timbang berat badan setiap hari

4) Kaji distensi leher dan edema

5) Ubah posisi dengan sering

6) Catat adanya dispnea, takipnea, ortopnea

7) Pantau tekanan darah

8) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase

akut.

9) kolaborasi: pemberian diuretik , seperti furosemid (lasix)

Rasionalisasi :

1) Pengeluaran urine sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal

51

2) Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba

meskipun edema

3) Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.

4) Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena

dan pembentukan edema

5) Pembentukan edema, gangguan pemasukan nutrisi dan tirah baring lama

merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit.

6) Kelebihan volume ciran sering menimbulkan kongesti paru

7) Hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairan

8) Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga diuresis

9) Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium

pada ginjal.

d. Risiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran kapiler-alveolus.

Tujuan :Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh GDA dalam rentang normal

Kriteria hasil :

1) Klien mampu berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan/ situasi.

Intervensi :

1) Auskultasi bunyi nafas

2) Anjurkan klien batuk efektif dan napas dalm.

3) Dorong perubahan posisi sering

51

4) Pertahankan tirah baring/semi fowler

5) Kolaborasi: berikan oksigen tambahan dan obat sesuai dengan indikasi

Rasionalisasi :

1) Menyatakan adanya kongesti paru;

2) Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Membantu mencegah pnemonia.

4) Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi

paru maksimal.

5) Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /

menurunkan hipoksemia jaringan, dan meningkatkan pertukaran gas.

e. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama,

edema,penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Mempertahankan integritas kulit

Kriteria hasil :

Klien dapat mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakaan kulit.

Intervensi :

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema;

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih;

3) Ubah posisi sering ditempat tidur / kursi bantu latihan gerak pasif.

4) Berikan perawatan kulit sering meminimalkan dengan kelembapan/ ekresi.

Rasionalisasi :

1) Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.

2) Meningkatkan aliran darah.

51

3) Memperbaiki sirkulasi waktu satu strea yang mengganggu aliran darah.

4) Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

f. Kurang kebutuhan belajar, program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit d/d

pertanyaan masalah/ kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat

di cegah.

Tujuan: Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode

berulang dan mencegah komplikasi

Kritera hasil :

1) Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat

2) Mengidentifikasi stres pribadi/ faktor risiko

3) Melakukan perubahan pola hidup/ prilaku yang perlu

Intervensi :

1) Diskusikan fungsi jantung normal.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

3) Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan ,

dan istirahat diantara aktivitas

4) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping

5) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasionalisasi :

1) Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan

pada program pengobatan.

2) Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila

merasa baik dan bebas gejala

51

3) Aktivitas fisik berlebih dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung,

eksaserbasi kegagalan

4) Pemahaman kebutuhan teraupeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek

samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.

5) Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk

mencegah/ membatasi menghentikan tidur.

4. Implementasi

Implementasi adalah pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien yang

dilakukan sesuai dengan rencana tindakan yang telah disusun. Semua tindakan

yang telah dilakukan hendaknya di dokumentasikan ke dalam catatan

keperawatan.

Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi penurunan curah

jantung, meningkatkan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah

pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan,

mematuhi program perawatan dan mencegah komplikasi (Arif, 2009:230).

5. Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang merupakan

perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil akhir yang teramati dan

tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan. Evaluasi dilakukan

secara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya

(Asmadi,2008:179).

Ada tiga kemungkinan hasil evaluasi yang terkait dengan pencapaian

tujuan keperawatan yaitu :

51

a. Tujuan tercapai jika klien menunjukkan perubahan sesuai dengan standar yang

telah ditentukan.

b. Tujuan tercapai sebagian atau klien masih dalam proses pencapaian tujuan jika

klien menunjukkan perubahan pada sebagian criteria yang telah ditetapkan.

c. Tujuan tidak tercapai jika klien hanya menunjukkan sedikit perubahan dan

tidak ada kemajuan sama sekali serta dapat timbul masalah baru.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

51

Unit : Rawat Inap Tgl Masuk :28-8-2012

Ruang/Kamar :Jantung/ Kls 2 Tgl Pengkajian : 3-9-2012

I. PENGKAJIAN

A. IDENTITAS KLIEN

1. Klien

Nama Klien : Tn.. B

Umur : 35 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Marital : Menikah

Agama : Islam

Suku Bangsa :Jawa

Bahasa yang digunakan : Indonesia, Jawa

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Dagang

Alamat Rumah : Rt 09 Solok Sipin

2. Penanggung Jawab

Nama :Ibu N

Alamat Rumah :Rt 09 Solok Sipin

Hubungan dengan Klien :Istri

B. DATA MEDIK

Diagnosa Medik

Saat masuk : Decompensasi Cordis ec MiMs + Edema Paru

Saat pengkajian : Decompensasi Cordis ec MiMs + Edema Paru

51

C. ALASAN MASUK RUMAH SAKIT

Klien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu, sesak

bertambah saat tidur terlentang, ringan bila setengah duduk, 1 minggu kaki bengkak

kanan dan kiri, perut membengkak, skrotum membengkak

KELUHAN UTAMA SAAT PENGKAJIAN

Pada saat pengkajian klien mengeluh nafas terasa sesak, dada terasa berat dan

berdebar-debar, kaki bengkak kanan dan kiri, perut bengkak, kembung dan terasa

penuh, tidak nafsu makan dan mual.

D. RIWAYAT KESEHATAN SAAT INI (PQRST)

Klien mengeluh nafas terasa sesak, RR:35 x/mnt,TD:150/60 mmHg,N:106x/mnt,

kualitas nafas cepat dan dangkal, nafas bertambah sesak bila terlentang dada terasa

berat dan berdebar-debar dan sesak berkurang bila duduk. Sesak timbul terutama pada

malam hari, perut kembung dan terasa penuh, tidak nafsu makan dan mual, klien juga

mengeluh batuk-batuk dan berdahak. Klien tidak bisa melakukan aktivitas, bila

beraktivitas dada terasa sesak klien tampak lemah.edema ekstremitas bawah kanan

dan kiri, pitting edema + 4

E. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

: Perempuan meninggal Perempuan meninggal

51

Klien pernah dirawat dengan diagnosa penyakit jantung ± pada saat masih SMA (± 15

Tahun yang lalu), klien sudah sering sakit dan berobat ke dokter ± 6 bulan dan

mengkonsumsi obat-obatan jantung yang diberikan oleh dokter

F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Menurut keterangan dari klien dan keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang

sama dengan klien.

Genogram 3 generasi :

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Klien dengan gagal jantung

: Laki-laki meninggal

: Tinggal dalam satu rumah

51

G. KEBIASAAN SEHARI-HARI

1. Nutrisi – Cairan

a. Keadaan sebelum sakit

Nafsu makan ada, frekuensi 2x sehari terkadang juga timbul mual, tidak ada

pantangan makanan.

Minum air putih cukup banyak ±1500 cc/24 jam

b.Setelah Sakit

Makan sedikit, perut tidak nyaman dan terasa mual, makanan yang

dihidangkan hanya setengah dihabiskan, minum air putih dibatasi hanya 4

gelas (±1000cc) /24 jam.

2. Eliminasi

a. Keadaan sebelum sakit eliminasi BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan,

BAB 1x/hr dan BAK 4-5 x/hr\

b. Keadaan sejak sakit

BAB biasa, konsistensi lunak, warna dan buk khas

BAK terpasang kateter, warna kuning pekat, bau khas

Volume tgl 2/9/2012 ± 520cc/24 jam

Tgl 3/9/2012 ± 100cc/6 jam

3. Aktivitas Latihan

c. Keadaan sebelum sakit

Tidur dan istirahat dari jam 22.00 s/d 05.00 wib

d. Keadaan sejak sejak

51

Klien tidak bisa terbaring atau tidur terlentang karena sesak, klien tidur dengan

posisi duduk dan kepala terlungkup, tidur siang pukul 15.30 s/d 16.30, tidur

malam pukul 22.00 s/d 05.00 wib

Malam klien terbangun karena sesak nafas yang hebat dan nafas terasa pendek

(DNP : Dispnea Nokturnal Paroksimal).

H. DATA PSIKOLOGIS

Klien tampak tenang dan dapat menerima kondisinya saat ini, klien berharap agar

pemulihan kesehatan tidak terlalu lama, keluarga berharap klien dapat beraktifitas

lagi.

I. DATA SOSIAL

Klien cukup kooperatif dengan perawat, hubungan dengan keluarga dan sesama

pasien di ruangan baik tampak istri menunggu klien.

J. DATA SPIRITUAL

Selama sakit klien menjalankan sholat ditempat tidur klien selalu berdoa untuk

kesembuhannya

K. Pemeriksaan Fisisk

1. Keadaan sakit : klien tampak sakit berat

Alasan : klien tidak bisa beraktifitas karena sesak, semua kebutuhan dipenuhi oleh

keluarga dan perawat

2. Tanda – tanda Vital

51

TD : 150/60 mmHg

Nadi : 106 x/mnt

RR : 35 x/mnt

Suhu : 37%

3. Antropometri

TB : 165 cm

BB : 73 kg

IMT : 73/(1,65)² = 27

4. Kepala

Bentuk kepala simetris, tidak ada benjolan tidak terdapat lesi maupun hematom,

warna rambut hitam, kulit kepala bersih.

5. Mata/ Penglihatan

Bentuk mata simetris, pergerakan bola mata normal, reflek pupil kiri dan kanan

terhadap cahaya normal, kornea bening, konjungtiva tidak anemis, sklera mata

tidak ikterik kiri dan kanan.

6. Penciuman/ Hidung

Bentuk simetris, fungsi penciuman baik tidak ada peradangan dan tidak ada polip

7. Telinga/ Pendengaran

Bentuk simetris kiri dan kanan, fungsi pendengaran baik, tidak ada serumen atau

cairan telinga, klien tidak menggunakan alat bantu pendengaran

8. Mulut/ Pengecapan

Bibir tampak kering, tidak ada kelainan dengan alat pengecapan, bisa

membedakan rasa asin, pahit, manis, gigi masih lengkap

9. Leher

51

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, leher baik seperti

fleksi ekstensi dan rotasi, JVP 5cm

10. Dada/ Pernafasan

Inspeksi :Bentuk dada simetris, pergerakkan dada sama sama, klien tampak sesak

dan cepat dan bengkak, dan menggunakan otot bantu pernafasan,

ortopnoe, terpasang O₂ 4 L/mnt dengan BC

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada daerah dada

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara pernafasan vesikuler RR 35x/mnt, ronkhi +/+, whizing -/-

11. Kardiovaskuler/ Sirkulasi

Inpeksi : Tidak terlihat Ictus Cordis

Palpasi : CRT 4 detik, Nadi 110 x/mnt

Perkusi : Pekak

Auskultasi : BJ S1, S2 Reguler, mur-mur (+) positif, gallop (-)negatif

12. Abdomen

Inspeksi : Abdomen Acites

Palpasi : shifting Dullness

Perkusi : Pekak

Auskultasi : Terdengar bising usus 5x/mnt

13. Musculoskletal

51

Terdapat edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+) 4, ada

keterbatasan gerak pada kaki karena terpasang infus, ada kelemahan dalam

beraktivitas (bila beraktivitas terasa sesak) dan klien tampak lemah, terdapat

penurunan masa otot, kekuatan otot

14. Genitourinaria

Pembesaran pada Scrotum

15. Keadaan Neurologi

Kesadaran Compos Mentis, GCS E4 M6 V5, dapat berkoordinasi dengan baik, dan

mampu berorentasi dengan lingkungan dapat mengingat orang terdekat, tidak ada

tremor, dan tidak ada kejang

16. Sensasi terhadap rangsangan

Klien dapat merasakan dan membedakan rangsangan suhu panas dan dingin,

merasakan tusukan dan rabaan, klien dapat merasakan ketika diberi rangsangan

nyeri

17. Intergumen/ Kulit

Tidak ada lesi, warna kulit pucat, edema pada ekstremitas bawah, pitting edema

pada kedua tungkai derajat kedalaman (+) 4, turgor kulit jelek

18. Catatan khusus

a. Pasien mengerti dengan penyakitnya

b. Hubungan dengan keluarga harmonis

c. Orang paling dekat adalah istri dan anak- anaknya

L. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

4444 4444

4444 4444

51

1. Darah : Pemeriksaan pada tgl 28-8-2012

WBC : 10,3 10³/mm³ (3,5 – 10)RBC : 5,56 10³/mm³ (3,80 – 5,80)HGB : 15,0 g/dl (11 – 16,9)HCT : 48,6 L% (35 – 50)PLT : 262 H 10³/mm³ (150-450)PCT : 191 % (100 – 500)

SGOT : 31 u/l (5 – 40)SGPT : 14 u/l (5 - 41)Urium : 20,6 (15 – 39)Kreatinin : 1,0 (0,9 – 1,3)Cholesterol : 196 mg/dl (< 200)Protein total : 6,3 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,4 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 2,9 gr% (2,3 - 3,2)

Elektrolit Na : 139,9 mmol/L (135 -145)K : 3,8 mmol/L (3,5 – 5,0)Cl : 103,4 mmol/L (94 – 111)

HbsAg : (-) (Negative)Anti HbsAg : (-) (Negative)

Pada tgl 1-9-2012Protein total : 6,6 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,2 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 3,4 gr% (2,3 - 3,2)

Tgl 8-9-2012Bil tot : 3,7 mg% (0,2 – 1)Prot tot : 6,6 gr% (6,1 – 8,2)Albumin : 3,6 gr% (3,8 – 5,0)Globulin : 3,0 gr% (2,3 - 3,2)SGOT : 2,7 u/l (5 – 40)SGPT : 11 u/l (5 - 41)Ureum : 29,8 mg/dl (15 – 40)Kreatinin : 1,0 mg/dl (0,5 – 1,5)As. Urat : 5,5 mg/dl (2,4 – 5,7)Cholesterol : 137 mg/dl (< 200)Tg : 143 mg/dl (<150)HDL : 33 mg/dl (>65)LDL : 75 mg/dl (<150)

Elektrolit

51

Na : 126,29K : 3,29Cl : 96,66

2. Radiologi

RÖ Thorax : Cardiomegali + LVH + Edema paru

USG : Cardiac Liver

M. PROGRAM TERAPI

Tgl 3/9/2012

O₂ : 3 – 4 l/mnt

IVFD : RL + 4 amp furosemide 10 tts/mnt

Inj Ranitine 2x1 amp

Oral : V. Blrek 3,25 mg 1x1

Digoxin 0,25 mg 1x½

Spironolakton 2x25mg

Alprazolame 0,5mg 1x1

Aspilet 80 mg 1x1

Captopril 6,25 2x1

Allopurinol 2x100mg

Diet : BBRG 1800 kkal

51

ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH1 DS:

Klien mengatakan nafas sesak terus menerus

Klien mengatakan sesak bila berbaring

DO : Klien tampak sesak Pernafasan cepat dan dangkal Menggunakan otot bantu pernafasan Ortopnea CRT 4 detik TD : 150/60 mmHg Nadi : 110 x/mnt RR : 35x/mnt JVP : 5cm Edema ekstrenitas bawah ka/ki pitting

edema +4 Urin out put (tgl 3/9/2012. Pukul 14.00-

20.00) 100cc : diuresis < 1cc/kg BB/ jam Hasil foto thorax Cardiomegali + LVH +

edema paru

Perubahan kontraktilitas miokard

Penurunan curah jantung

2 DS : Klien mengatakan nafas terasa sesak sekali

Perembesan/ akumulasi cairan

Gangguan pertukaran gas

51

Klien mengatakan nafas terasa sesak dan berat terus menerus

Klien mengatakan batuk-batuk Klien mengatakan sering keluar cairan dari

mulutnyaDO :

Klien tampak sesak dan gelisah RR 35x/mnt TD : 150/60 mmHg Nadi 110 x/mnt Pada auskultasi terdengar ronkhi basah

pada paru kiri dan kanan Pada foto thorax terlihat adanya edema

paru

dalam alveolus

DS : Klien mengatakan nafas sesak Klien mengatakan sesak bila berbaring Klien mengatakan perut terasa penuh dan

bengkak Klien mengatakan kedua kaki bengkak

DO : BB : 73 kg Ortopnoe Edema pada kaki ka/ki Pitting edema +4

(tgl 3/9/2012) Intake 250 cc /6 jamOut put 100 cc/ 6 jamBalance : CM-CK : +150 cc

tampak acites Scrotum membesar

Perembesan cairan intertestial di sistemis akibat sekunder dari

penurunan curah jantung

Kelebihan volume cairan

DS : Klien mengatakan dada terasa sesak Sesak bertambah bila beraktivitas Klien mengatakan sangat lelah

DO : Klien tampak lelah bila beraktivitas Klien tampak lemah Kebutuhan klien dibantu oleh keluarga dan

perawat RR 35 x/mnt

Ketidak seimbangan suplai oksigen

Intoleransi aktivitas

51

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktivitas miokard

2. Gangguan pertukaran gas b/d perembesan/ akumulasi cairan dalam alveolus

3. Kelebihan volume cairan b/d perembesan cairan intertestial di sistemis akibat

sekunder dari penurunan curah jantung

4. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan antara suplai O₂ dengan kebutuhan

CATATAN PERKEMBANGAN

Nama klien : Bp. B

Usia : 35 tahun

No Hari/Tgl DX. Kep IMPLEMENTASI EVALUASI SOAP1 Selasa

4/9/2012Dx. 1 Pukul 14.30 wib

1.Mengobservasi tanda-tanda vital dan gambaran EKGH : TD : 150/60 mmHg Nadi : 110 x/mnt RR : 25x/mnt T : 37˚C Gambaran EKG : Sinus

tachikardi2.Mengobservasi dan menberikan O₂

4LH : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt

dengan BC3.Mengatur posisi fowler

H: Klien nyaman tidur dengan posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal

4.Mengatur tetesan infusH: Infus RL + 4 amp Furosemide

Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan nafas

masih sesakO : Pu. Tampak sakit berat

D: 150/60 mmHg Nadi: 35 x/mntT: 37˚C Intake 320 ccOutput (urine) : 100ccIWL :274cc/6 jamB: -54ccDiuresis <1 cc/kgBBOrtopnoe (+)

A : Penurunan curah jantung belum teratasi

P : Intervensi 1-6 di teruskan

51

10 tts/mnt

Pukul 20.30 wib. 5.Menghitung intake dan output

H: CM : 320 cc (minum dan infus) CK : 100 cc IWL : 274 cc/6 jam B : (-) 54cc

6.Mengobservasi output urine jumlah dan kepekatan H : Warna pekat O : 100cc

2 Selasa 4/9/2012

Dx. II Pukul 15.00 wib1. Mengkaji pernafasan, frekuensi,

irama dan bunyi nafasH; Pernafasan cepat dan dangkal

menggunakan otot bantu nafas Suara pernafasan vesikuler, frek 35x/mnt

2. Memberikan O₂ 4l/mnt dengan BCH: klien terpasang O₂ 4l/mnt

3. Mengatur posisi fowlerKlien tidur posisi duduk

4. Melatih batuk efektif5. Mengobservasi tetesan infus

H : Infus Rl 10 tts/mnt6. Mengobservasi pemberian drip

furosemide H : Infus jalan lancar 30cc/jam

Pukul 19.00 wibS : Klien mengatakan nafas

masih sesak dan beratO : Klien tampak msih sesak

berat, RR : 24x/mnt Ronkhi +/+, Retraksi dada +, pernafasan cepat dan dangkal

A : Gangguan pertukaran gas belum teratasi

P : Intervensi 1-6 diteruskan

3 Selasa4/9/2012

Dx. III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas

H: Edema pada kedua extremitas bawah, pitting edema (+), derajat 4

2.Memantau haluaran urineH: Urine output 100cc/7jam

(diuresis 0,1cc/kgBB)3.Menimbang BB dan LP

H: BB :73kg, LP: 103cm4.Mengkaji distensi vena jogularis

H : Hasil JVP +5 cm

Pukul 19.00 wib5.Menghitung intake dan output

Pukul 19.30 wibS: Klien mengatakan nafas

sesak dan kaki bengkak O: Edema extremitas ka/ki,

pitting edema +, derajat 4, tampak acites, intake :320cc, output: 100cc, IWL: 274cc, B : - 54cc, RR: 34x/mnt

A: Kelebihan volume cairan belum teratasi

P: Intervensi 1-9 dilanjutkan

51

H: Intake 320cc, output: 100cc, IWL: 274cc, B: -54cc

6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc+4 amp furosemide 10tts/mnt, jalan lanjar

7.Memantau hasil lab KH: K: 3,8

8.Memantau hasil foto thoraxH: Cardiomegali + LVH + edema

paru9.Memberi diet BBRG

4 Selasa4/9/2012

Dx.IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,

dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitasH: Klien belum bisa beraktivitas

nafas masih sesak2.Menganjurkan klien untuk

menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti

3.Manganjurkan pada klien agar tetap tirah baring sementara sakit akutH: Klien tetap tirah baring

4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitasH: Klien sesak terus menerus bila beraktivitas

Pukul 19.30 wib

S: Klien mengatakan nafas masih sesak bertambah sesak bila beraktivitas

O: Klien tampak masih sesak, semua kebutuhan dibantu oleh keluargag dan perawat, klien tampak bertambah sesak setelah diajak beriteraksi/ komunikasi

A; Intoleransi aktivitas belum teratasi


1 Rabu5/9/2012

Dx. I Pukul 14.30 wib1.Mengobservasi tanda-tanda vital

dan gambaran EKGH : TD : 130/40 mmHg Nadi : 105 x/mnt RR : 30x/mnt

2.Mengobservasi pemberian O₂ 4L

H : Klien terpasang O₂ 4 l/mnt dengan BC

3.Mengatur posisi fowlerH: Klien nyaman tidur dengan

posisi duduk dengan kepala telungkup di atas bantal

4.Mengatur tetesan infusH: Infus RL + 4 amp Furosemide


masih sesakO : TD: 130/40 mmHg

nadi: 105 x/mnt, RR: 32x/mnt Intake 430 cc, output (urine) : 450cc, IWL :274cc, B : -294cc Diuresis 0,8cc/kgBB Ortopnoe (+)

A : Penurunan curah jantung belum teratasi

P : Intervensi 1-7 di teruskan

51

10 tts/mnt5.Menghitung intake dan output

H: CM : 430 cc CK : 450 cc IWL : 274 cc B : (-) 294cc

6.Mengobservasi output urine jumlah dan kepekatanH: Warna masih pekat, vol :450cc

7.Menganjurkan klien tetap tirah baring

2 Rabu5/9/2012

Dx. II Pukul 15.00 wib1.Mengkaji pernafasan, frekuensi,



2.Memberikan O₂ 4l/mnt dengan BCH: klien terpasang O₂ 4l/mnt

3.Mengatur posisi fowlerKlien tidur posisi duduk

4.Mengobservasi tetesan infusH : Infus Rl 10 tts/mnt

5.Mengobservasi pemberian drip furosemide

H : Infus jalan lancar 30cc/jam


masih sesakO : Klien tampak msih sesak




3 Rabu5/9/2012

Dx.III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas



3.Menimbang BB dan LPH: BB :73kg, LP: 103cm

4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP +5 cm

5.Menghitung intake dan outputH: Intake 320cc, output: 100cc,

IWL: 274cc, B:-294cc6.Mengobservasi pemberian diuretik

H: Rl 50cc+4 amp furosemide


sesak dan kaki bengkak O: Edema extremitas ka/ki,

pitting edema +, derajat 4, tampak acites,Intake :430ccOutput: 450ccIWL:274cc,B : -294cc



51

10tts/mnt, jalan lanjar7.Memberi diet BBRG

4 Rabu5/9/2012

Dx IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,

dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitasH: Nadi: 120x/mnt

TD: 150/50 mmHg setelah bergeser posisi dudukKlien belum bisa beraktivitas nafas masih sesak

2.Menganjurkan klien untuk menghindari perilaku yang meningkatkan tekanan abdomen seperti mengejan saat BABH: Klien mengerti


4.Mengkaji kemampuan klien dalam beraktivitas

H: Klien sesak bila beraktivitas

Pukul 19.30 wib

S: Klien mengatakan nafas masih sesak bertambah sesak bila beraktivitas

O: Klien tampak masih sesak, semua kebutuhan dibantu oleh keluargag dan perawat.Klien tampak bertambah sesak setelah diajak beriteraksi/ komunikasi



1 Kamis6/9/2012


dan gambaran EKGH : TD : 140/70 mmHg Nadi : 96 x/mnt RR : 28 x/mnt





4.Menganjurkan klien untuk menghindari manuvel dinamik seperti berjongkokH: Klien mengerti

5.Mengatur tetesan infusH: Infus jalan lancar 10 tts/mnt

6.Menghitung intake dan outputH: CM : 460 cc CK : 600 cc

Pukul 19.00 wibS : klien mengatakan sesak

berkurang dibanding kemarin

O : TD: 140/70 mmHg nadi: 98 x/mntRR: 28x/mntKlien masih tampak sesakRetraksi dada(-)Ortopnoe (+)

A : Penurunan curah jantung teratasi sebagian

P: Intervensi 1-7 dipertahankan

51

IWL : 274 cc B : - 374cc

2 Kamis6/9/2012




2.Memberikan O₂ 3 l/mnt

H: klien terpasang O₂ 4l/mnt3.Mengatur posisi fowler

Klien tidur posisi duduk4.Mengobservasi tetesan infus

H : Infus Rl 10 tts/mnt5.Mengobservasi pemberian drip







3 Kamis 6/9/2012

Dx III Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas



3.Menimbang BB dan LPH: BB :71,5kg, LP: 96cm

4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP 3 cm

5.Menghitung intake dan outputH: Intake 460cc

Output: 600ccIWL: 274ccB: -374cc

6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc+4 amp furosemide 10tts/mnt, jalan lanjar

7.Memberi diet BBRG


sesak mulai berkurang, kaki bengkak tetapi berkurang, perut bengkak mulai berkurang

O: Klien tampak masih sesak

RR : 28x/mntSuara nafas vesikulerRonkhi +/+Edema extremitas ka/ki, pitting edema +, derajat 3Intake :460ccOutput: 600ccIWL: 274cc,B : -374cc

A: Kelebihan volume cairan teratasi sebagian

P:Intervensi 1-7 dipertahankan

Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung, warna,

dan perubahan TD selama dan

Pukul 19.30 wib

S: Klien mengatakan nafas

51

sesudah aktivitasH: Sebelum aktivitas

Nadi: 96x/mntTD: 130/70 mmHg RR : 28x/mntSetelah aktivitasNadi : 110 x/mntTD : 130/70 mmHgRR : 30 x/mntKlien kekamar mandi





masih sesak setelah beraktivitas

O: Klien tampak masih sesakRR sebelum aktivitas 28x/mnt setelah beraktivitas 30 x/mnt



1 Senin10/9/201

2


dan gambaran EKGH : TD : 100/70 mmHg Nadi : 100 x/mnt RR : 30 x/mnt

T : 37˚CGambaran EKG: ST





4.Menganjurkan klien untuk menghindari manuvel dinamik seperti berjongkokH: Klien mengerti

5.Mengatur tetesan infusH: Infus jalan lancar 10 tts/mnt

6.Menghitung intake dan outputH: CM : 400 cc


masih sesakO : TD: 100/70 mmHg

nadi: 100 x/mntRR: 30x/mntBalance cairanCM ; 400ccCK : 200ccIWL : 274ccB : -74ccKlien masih tampak sesakRetraksi dada(-)Ortopnoe (+)

A : Penurunan curah jantung teratasi sebagian


51

CK : 200 cc IWL : 274 cc B : -74cc

2 Senin10/9/201

2




2.Memberikan O₂ 3 l/mnt

H: klien terpasang O₂ 4l/mnt3.Mengatur posisi fowler

Klien tidur posisi duduk4.Mengobservasi tetesan infus

H : Infus Rl 10 tts/mnt5.Mengobservasi pemberian drip




RR : 30 x/mntRonkhi +/+Retraksi dada +Pernafasan cepat dan dangkal



3 Senin10/9/201

2

Dx. II Pukul 16.00 wib1.Mengkaji edema extremitas



3.Menimbang BB dan LPH: Klien tidak bisa berdiri

4.Mengkaji distensi vena jogularisH : Hasil JVP 3 cm

5.Menghitung intake dan outputH: Intake 400cc

Output: 200ccIWL: 274ccB: -74cc

6.Mengobservasi pemberian diuretikH: Rl 50cc + 25mg KCL 24tts/mnt, jalan lanjar

7.Memantau hasil Lab. KH: K : 3,29


sesak, kaki bengkak, perut masih bengkak

O: Klien tampak masih sesak

Edema extremitas ka/ki, pitting edema +, derajat 3Intake :400ccOutput: 200ccIWL: 274cc,B : -74cc



4 Senin10/9/201

2

Dx IV Pukul 17.00 wib1.Mencatat frekuensi jantung,

warna, dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitas

Pukul 19.30 wib

S: Klien mengatakan nafas masih sesak setelah

51

H: Sebelum aktivitas Nadi: 100x/mntTD: 100/70 mmHg RR : 30x/mntSetelah aktivitasNadi : 105 x/mntTD : 100/70 mmHgRR : 35 x/mntKlien berdiri





beraktivitas

O: Klien tampak masih sesakRR sebelum aktivitas 30x/mnt setelah beraktivitas 35 x/mnt



gagal jantung

Documents

penurunan

penyakit katup

pacu jantung

pantau haluaran

ditandai dengan

kulit dingin

beban awal

efusi pleura