diabetes melitus tipe 2
Post on 09-Aug-2015
75 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
DABETES MELLITUS TIPE 2 dan KOMPLIKASINYA
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sri Agustini K, Sp.PD
Dr. Sunhadi
Disusun Oleh :
NURUL FITHRI
110.2005.186
KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun
tugas presentasi kasus yang berjudul Diabetes mellitus tipe 2. Penyususnan tugas ini
masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan
kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis
dapat membuatnya lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,
Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; Dr. Sri Agustini K, Sp.PD; dan Dr.
Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arjawinangun, 26-12-2009
Penyusun
2
BAB I
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 55 Tahun
Alamat : Jatipura
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 24-12-2009
Tgl. Keluar :
II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Penglihatan kabur sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit.
. Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak satu bulan yang lalu. Os
juga mengeluh tangan dan kaki terasa seperti kesemutan/baal, badan lemas, sering
kencing pada malam hari, sering merasa haus dan lapar. Os merasakan gatal-gatal
didaerah genital, dan bagian badan lainya seperti daerah perut. Pasien mengaku berat
badannya turun dari sebelumnya.
Riwayat batuk lama disangkal.
Riwayat batuk darah disangkal.
Riwayat mendapat pengobatan paru-paru disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit kencing manis.
3
Riwayat sakit hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit tuberkulosis disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
Diabetes mellitus
Hipertensi
Tuberkulosis paru
Riwayat Pengobatan:
Os mengaku telah menggunakan obat-obat antidiabetik oral selama 8 tahun
III. Status Praesen
Kesadaran : Composmentis
Keadaan umum : Sedang
Tensi : 220/120 mmHg
Nadi : 100x/menit
Suhu : 370C
Pernafasan : 24 x/menit
Icterus : -/-
Oedema : -/-
Cyanotik : -/-
Anemia : -/-
Ptechia : -
Turgor kulit : Baik
IV. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Sklera tidak ikterik
Konjungtiva tidak anemis
Refleks pupil +/+, pupil isokor.
4
Leher : Trakea berada di tengah-tengah
Tidak ada pembesaran KGB
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Thorax : Paru-paru:
I: Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran
pembuluh darah
P: Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal
P: Sonor diseluruh lapang paru
A: Vesikuler +/+
Jantung
I: iktus kordis tidak terlihat
P: iktus kordis teraba
P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra
Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis
Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavikula
A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur (–) dan gallop (–)
Abdomen : I: Perut cembung
Venektasi (-)
Caput meduse (-)
P: Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ, tidak
teraba massa
P: Timapani seluruh lapang abdomen
A: Bising usus +
Extremitas : tidak terdapat udema
Akral hangat
5
V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (24-12-2009)
Hamoglobin : 11,1 l g/dl 11,0 – 17,0
Leukosit : 10,2 103/μl 4,0 – 10,0
Limfosit : 1,8 103/μl 1,0 – 5,0
Monosit : 0,6 103/μl 0,1 – 1,0
Granulosit : 7,8 103/μl 2,0 – 8,0
Hematokrit : 35,9 l % 35,0 – 55,0
MCV : 80,7 h μm3 80,0 – 100,0
MCH : 24,9 H pg 26,0 – 34,0
MCHC : 30,9 g/dl 31,0 – 35,5
Trombosit : 493 l 103/μl 150 - 500
KGDS : 345 mg/dl
Darah rutin (26-12-2009)
Hamoglobin : 10,5 l g/dl 11,0 – 17,0
Leukosit : 8,2 103/μl 4,0 – 10,0
Limfosit : 2,4 103/μl 1,0 – 5,0
Monosit : 0,5 103/μl 0,1 – 1,0
Granulosit : 5,3 103/μl 2,0 – 8,0
Hematokrit : 33,0 l % 35,0 – 55,0
MCV : 81,3 h μm3 80,0 – 100,0
MCH : 25,9 H pg 26,0 – 34,0
MCHC : 31,8 g/dl 31,0 – 35,5
Trombosit : 475 l 103/μl 150 - 500
KGDS : 173 mg/dl
Kimia Klinik (Tgl 25-12-2009)
Glukosa
Glukosa sewaktu : 103 mg/dl 70-150
6
Fungsi Ginjal
– Ureum : 20,3 mg/dl 10 - 50
– Kreatinin : 0,45 mg/dl 0,6 – 1,38
– Uric Acid : 2,34 mg/dl 3,34 - 7
Fungsi Hati
– Protein Total : 6,79 gr/dl 7,0 – 9,0
– Albumin : 3,33 gr/dl 3,5 - 5
– Globulin : 3,13 gr/dl 1,5 - 3
– Bilirubin Total : 0,21 mg/dl 0,1 – 1,2
– Bilirubin Direct : 0,09 mg/dl 0,0 – 0,25
– Bilirubin Indirect : 0,12 mg/dl -0,75
– SGOT : 11 U/l 0 - 38
– SGPT :10 U/l 0 - 41
– Alkali Phospatasa :78 U/l 0 – 258
– HBsAg : 0,387 COI < 1 N Reac
Lipid
Cholesterol Total : 164 mg/dl (-220/Resiko tinggi)
HDL Kolesterol : 38 mg/dl 45 – 65/35 - 55
LDL Kolesterol : 121 mg/dl < 150
Trigliserida : 125 mg/dl (-150/Resiko tinggi)
Elektrolit
– Natrium :142 mmol/L 136 - 145
– Kalium :3,6 mmol/L 3,5 – 5,1
– Clorida :97 mmol/L 97 – 111
– Kalsium :1,15 mmol/L 1,15 – 1,20
Urine (Tgl 27-12-2009)
Urine Rutin
Warna : kuning Kuning jernih
PH : 8,0 (5,0 - 8,0)
Berat Jenis : 1,015 (1,005 – 1,030)
7
Nitrit : - -
Protein : - -
Glukosa : - -
Keton : - -
Bilirubin : - -
Urobilinogen :- -
Sedimen
Leukosit : 0-1
Eritrosit : -
Epitel : 1-2
Kristal : -
Silinder : -
Rontgen Thorax (26-12-2009)
Corakan bronkovaskular normal
Sinus lancip, diafragma licin.
COR : CTR < 0,5
Kesan : pulmo dan besar cor normal.
VI. Resume
Pasien berusia 55 tahun datang dengan keluhan mata sebelah kiri tidak dapat
melihat, poliuri, polifagi, polidipsi, badan lemas (malaise), berat badan menurun, pruritus
pada daerah genital dan perut, parastesia dikeempat ektremitas. Tekanan darah 220/120.
Pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu didapatkan KGDS 345 mg/dL.
VII.Diagnosis Kerja
Dibetes mellitus tipe 2 dengan penyulit
Hipertensi pada diabetes
VIII. Differensial Diagnosis
----------
8
IX. Penatalaksanaan
F Tirah baring
F Diit karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25% dari kebutuhan
kalori perhari. Pembatasan garam 6 g/hari. Serat ± 25 g/hari.
F Rehidrasi : RL 20 gtt/menit
FAntibiotik : Cefotaxim 3x1gram i.v
FAnti diabetic oral : Metformin 2x500mg
Glucodex 1x80gram
F Anti hipertensi : Captopril 2 x 25 mg tab
F Ranitidin : 2x1 amp
X. Prognosis
Dubia
9
Follow Up
Hari-1
- S :
Malaise (+)
Parastesia (+)
Polidipsi (+)
Polifagi (+)
Poliuri (+)
- O
Kesadaran : CM
: CM
Tensi : 180/100 mmHg
: 90/60 mmHg
Nadi : 84 x/menit
: 92 x/menit
Suhu : 35,70 C
: 38 C
Pernafasan : 20 x/menit
: 20 x/menit
-P
Konsul bagian mata
Terapi: Rehidrasi : RL 20 gtt/menit
Cefotaxim 3x1gram i.v
Metformin 2x500mg
Glucodex 1x80gram
Captopril 2 x 25 mg tab
Ranitidin : 2x1 amp
Hari-2
-S : malaise (+)
parastesia (+)
Polidipsi (+)
Polifagi (+)
Poliuri (+)
Batuk (+)
- O
Kesadaran : CM
Tensi : 160/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36,30 C
Pernafasan : 22 x/menit
- P
Th/ lanjut + OBH syr 3 x CI
Periksa KGDS
Toraks PA
Hari-3
-S :
malaise (+)
Hari-4
- S : malaise (+)
parastesia (+)
10
parastesia (+)
Polidipsi (+)
Polifagi (+)
Poliuri (+)
- O :
Kesadaran : CM
: CM
Tensi : 150/100 mmHg
: 100/70 mmHg
Nadi : 100 x/menit
: 80 x/menit
Suhu : 36,20C
: 36 C
Pernafasan : 20 x/menit
: 20 x/menit
-P :
Th/ lanjut
KGDS = 173 mg/dL
Periksa KGDS
Periksa BTA
Periksa LED
Periksa Urin Lengkap
Polidipsi (-)
Polifagi (-)
Poliuri (-)
- O :
Kesadaran : CM
Tensi : 160/100 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Suhu : 36 0C
Pernafasan : 22 x/menit
-P :
Th/ lanjut
KGDS = 174 mg/dL
LED = 35 mm/jam
BTA (-)
Hari-5
- S :
Malaise (-)
parastesia (+)
Polidipsi (-)
Polifagi (-)
Poliuri (-)
11
Batuk mulai berkurang
- O :
Kesadaran : CM
: CM
Tensi : 130/90 mmHg
: 100/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
: 80 x/menit
Suhu : 35,60C
: 36 C
Pernafasan : 20 x/menit
-P : Th/ lanjut
12
BAB II
PEMBAHASAN
Dibetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolic yang ditandai oleh
hiperglikemi akibat defek pada:
1. Kerja insulin (resistensi insulin) dihati (peningkatan produksi glukosa hepatic)
dan dijaringan perifet (otot dan lemak)
2. Sekresi insulin oleh sel beta pancreas.
3. Atau keduanya.
Klasifikasi diabetes mellitus:
I. DM tipe I (destruksi sel β, umumnya diikuti oleh defisiensi insulin absolute)
II. DM tipe II (bervariasi, mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi
insulin relative sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi insulin)
III. DM gestasional
IV. Tipe spesifik lain :
a. Defek genetic pada funsi sel β
b. Defek genetic pada kerja insulin
13
c. Penyakit eksokrin pancreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi oleh obat atau zat kimia
f. Infeksi
Faktor resiko DM tipe 2:
S Usia > 45 tahun
S Kebiasaan tidak aktif
S Berat badan > 110% berat badan idaman atau IMT > 23 kg/m2
S Hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg)
S Riwayat DM dalam garis keturunan
S Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gram, atau melahirkan bayi
cacat
S Riwayat DM gestasional
S Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT)
S Penderita tuberculosis, penyakit jantung koroner, dan hioertiroidisme.
S Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL atau trigliserid ≥ 250 mg/dL
Pada pasien ini ditemukan beberapa factor resiko sebagai pencetus DM diantaranya
adalah usia > 45 tahun, IMT sebelum adanya riwayat DM > 23kg/m2, hipertensi, dan
adanya riwayat DM pada garis keturunan dimana orang tua dari pasien ini menderita DM.
Diagnosis DM akan ditegakan bila ada keluhan-keluhan khas DM berupa poliuri,
polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya,
serta keluhan-keluhan tidak khas seperti lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi
ereksi pada pria dan pruritus vulva pada wanita.
Pada pasien ini ditemukan semua gejala klasik/khas DM, seperti poliuri, polifagi dan poli
dipsi serta pnurunan berat badan (BB awal 82 kg, saat ini 46 kg). ditemukan pula gejala-
gejala tidak khas seperti badan lemah, kesemutan, prritus vulva serta gatal-gatal didaerah
perut.
Selain dengan gejala khas DM, penegakan diagnosis DM dapat dilakukan dengan TTGO
dan glukosa darah puasa. Namun jika keluhan klasik ditemukan disertai dengan
14
peningkatan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL, maka itu sudah cukup untuk
menegakan diagnosis DM.
Kriteria diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL. Glukosa darah sewaktu
adalah hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu
makan terakhir. Atau
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa diartikan pasien tidak mendapat
tambahan kalori selama 8 jam. Atau
3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL. TTGO dilakukan dengan
standar WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa
anhidrus yang dilarutkan kedalam air.
Apabila hasil pemeriksaan tifak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh
S TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL
S GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL
Pada pasien ini diagnosis DM ditegakan dengan adanya gejala khas ditambah dengan
kadar gula darah sewaktu 345 mg/dl.
Langkah-langkah diagnostik DM dan Gangguan toleransi glukosa:
15
16
Penatalakasaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama
beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan suntikan
insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung
kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya
ketoasidosis, stres berat, berat badan menrun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin
dapat segera diberikan.
1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
Perjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Penyulit DM dan resikonya.
Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatannya.
Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral
atau insulin serta obat-obatan lain.
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri.
17
Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia.
Pentingnya latihan jasmani secara teratur.
Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hipoglikemi pada kehamilan)
Pentingnya perawatan diri.
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
Edukasi dilakukan secara individual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian
masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi, perubahan perilaku memerlukan
perencanaan yang baik, implementasi, evaluasi dan dokumentasi.
2. Terapi gizi medis
a. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total < 300 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang
berserat tinggi.
Sukrosa tidak boleh > 10% total asupan energi.
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari.
b. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.
Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans, antara lain : daging berlemak dan susu
penuh.
Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.
c. Protein
Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.
18
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8
g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai
biologik tinggi.
d. Garam
Anjuran asupan natrium untuk diabetisi sama dengan orang normal pada
umumnya yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama degan 6-7 g/hari (1
sendok teh) garam dapur.
Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama denga 6 g/hari garam
dapur, terutama bagi mereka yang hipertensi.
e. Serat
Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan
mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, sayuran serta
sumber karbohidrat yag tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,
serat serta bahan lain yang baik bagi kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat larut
f. Pemanis
Fruktosa tidak dianjurkan pada diabetisi karena efek samping pada lipid
plasma.
3. Latihan jasmani
Kegitan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit). Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki kepasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan.
Latihan jasmani bertujuan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan,
dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kadar gula
darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latiha jasmani yang bersifat
aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang, disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan yang kurang gerak
dan malas-malasan.
4. Intervensi farmakologis
a. Pemicu sekresi insulin
i. Sulfonilurea
19
Mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat
badan normal atau kurang, namun masih boleh diberikan pada
pasien dengan berat badan berlebih. Untuk menghindari
hipoglikemi tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja
panjang.
ii. Glinid
b. Penambah sensitifitas terhadap insulin
i. Tiazolidindion
Dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV
karena dapat memperberat udem/retensi cairan dan juga pada
gangguan faal hati. Tidak digunakan sebagai obat tunggal.
1. Penghambat glukoneogenesis
Metformin, mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan
pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan
hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat
memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut
dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.
2. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemi. Efek
samping yang paling sering adalah kembung dan flatulen.
3. Insulin
Insulin diperlukan dalam keadaan :
Penurnan berat badan yang cepat
Hiperglikemi berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
20
Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemi dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali
Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat
Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO
Penatalaksanaan yang dilakuakan pada pasien ini yang pertama adalah edukasi,
dimana pasien diberitahukan tentang bagaimana pengendalian dan pemantauan DM,
penyulit DM, latihan jasmani secara teratur serta edukasi diet yang seimbang. Yang
kedua adalah terapi gizi medik sesuai kebutuhan, dilihat berdasarkan status gizi pasien.
Yang ketiga adalah latihan jasmani. Latihan jasmani yang dilakukan pasien ini adalah
jalan kaki, selama 30 menit dengan frekuensi 3 kali seminggu. Dan penatalaksanaan
terakhir yang dilakukan pada pasien ini adalah dengan intervensi farmakologis. Diberikan
kombinasi OHO yaitu pemberian metformin dan golongan sulfonilurea (glucodex).
Untuk menurunkan tekanan darah pada pasien ini diberikan golongan ACE inhibitor
(captopril), antibiotik profilaksis (cefotaxim) dan untuk simptomatis diberikan OBH dan
ranitidin.
Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori
Komlikasi metabolik akut
Komlikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang
Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan relatif akut dari kadar
glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoasidosis metabolik.
Apabila kadar insulin sangat menurun pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan asam lemak bebas
disertai pembentukan benda keton (asetosat, hidroksi butirat, dan aseton). Peningkatan
keton dalam plasma menyebabkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis
metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik dan
kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan syok. Akhirnya, akibat
21
penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Komplikasi
metabolik lain yang terjadi adalah hipoglikemi, terutama pada terapi insulin.
Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh
darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh darah besar dan sedang
(makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetik yang menyerang
kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus (nefropati diabetik), dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).
Makroangiopati diabetikmempunyai gambaran histologik berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler ini. Gangguan-gangguan ini berupa
penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia,dan kelainan
pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan
penyumbatan vaskuler. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan ganggren pada
ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka dapat
mengakibatkan angina dan infark miokard.
Pada pasien ini ditemukan beberapa penyulit DM diantaranya retinopati diabetik,
neuropati diabetik.
Masalah yang ditemukan pada pasien ini, selain DM adalah hipertensi. Patogenesis
hipertensi pada penderita DM tipe 2 sangat kompleks, banyak faktor berpengaruh pada
peningkatan tekanan darah. Pada Diabetes faktor tersebut adalah : Resistensi insulin,
kadar Gula darah plasma, Obesitas selain faktor lain pada sistem otoregulasi pengaturan
tekanan darah. Hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus jiak tidak ditangani
dengan adekuat dapat meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular serta gagal ginjal.
Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol tekanan darah,
tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun lipid, bahkan lebih
menguntungkan, dapat berperan sebagi renoprotektif, serta dapat menuntungkan secara
maksimal adalah respon terhadap kematian akibat kardiovaskuler.
Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita tekanan darah yang
direkomendasikan oleh ADA ( American Diabetes Asscociated ) adalah seperti pada
bagan dibawah ini :
22
Indikasi terapi inisial dan target tekanan darah penderita hipertensi pada penderita
diabetes melitus.
Sistolik distolik
Target (mmHg) < 130 < 80
Perubahan gaya hidupSelama 3 bulan
130-139 80-89
Perubahan gaya hidup +Terapi farmakologis
≥ 140 ≥ 90
Obat anti hipertensi Penghambat ACE, Antagonis reseptor Angitotensin dan beta
bloker merupakan pilihan pertama dalam pengelolaan hipertensi pada penderita DM.
Pada pasien ini diberikan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor (capopril 2x25
mg).
Prognosis penyakit diabetes mellitus adalah dubia.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsesus pengelolaan dan pencegahan
diabetes mellitus tipe2 diIndonesia. Jakarta: PB Perkeni. 2006
3. Permana, Hikmat. Pengelolaan Hipertensi pada Diabetes Mellitus Tipe 2. Bandung :
Sub bagian Endokrinologi dan metabolism Bagian Ilmu Penyakit Dalam Perjan RS
Dr Hasan Sadikin.
4. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit,
ed 4. Jakarta: EGC. 1995
5. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
24
top related