diabetes melitus sebagai faktor resiko terjadinya strok1
Post on 30-Oct-2014
108 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Diabetes Melitus Sebagai Faktor Resiko
Terjadinya Stroke
Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua – duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes melitus berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama
mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.(4)
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa :
1. Poliuri
2. Polidipsi
3. Polifagia
4. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Dari hasil laboratorium untuk tes gula darah :
Bukan DM Belum Pasti DM DMKadar glukosa darah
sewaktu (mg/dl)Plasma vena
Darah kapiler
< 110
<90
110 – 199
90 – 199
≥ 200
≥ 200Kadar glukosa darah
puasa (mg/dl)Plasma vena
Darah kapiler
<110
<90
110 – 125
90 – 109
≥ 126
≥ 110
PEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS PADA DIABETES MELITUS
Kadar glukosa yang tinggi di darah dalam jangka waktu yang panjang dapat
menyebabkan peningkatan deposit dari material lemak di dalam pembuluh darah. Deposit
ini mempengaruhi aliran darah, meningkatkan perubahan dan pengerasan dari pembuluh
darah ( atherosklerosis ).
1
Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh.
Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi AGES (advanced
glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE protein yang terjadi
diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel.
AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis
factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I) Produk ini akan
memudahkan proliferasi sel dan matriks pembuluh darah.
AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan
endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh
darah.(5)
Hiperglikemi Kronis
GlikolisasiProtein
AGES(Advanced Glycosylate End Products)
Reseptor Di Makrofag
Reseptor Di Sel Endotel PD
TNF, IL-I, IGF-I meningkat
produksi faktor jaringan endotelin-I meningkat
proliferasi sel dan matriks pembuluh
darah.
kontriksi pembuluh darah dan kerusakan
pembuluh darah.
Aterosklerotis
2
In diabetes, hyperglycemia, excess free fatty acid release, and insulin resistance engender adverse metabolic events within the endothelial cell. Activation of these systems impairs endothelial function, augments vasoconstriction, increases inflammation, and promotes thrombosis. Decreasing nitric oxide and increasing endothelin-1 and angiotensin II concentrations increase vascular tone and vascular smooth muscle cell growth and migration. Activation of the transcription factors nuclear factor B (NF- B) and activator protein 1 induces inflammatory gene expression, with liberation of leukocyte-attracting chemokines, increased production of inflammatory cytokines, and augmented expression of cellular adhesion molecules. Increased production of tissue factor and plasmin activator inhibitor 1 creates a prothrombotic milieu, while decreased endothelium-derived nitric oxide and prostacyclin favors platelet activation. (6)
3
DIABETES MELITUS DAN STROKE
Orang dengan dibetes memiliki resiko 1,5 – 3 kali lebih besar mempunyai
penyakit jantung atau stroke. Orang dengan DM juga cenderung mengalami kedua
penyakit tersebut di usia lebih muda dibandingkan orang yang tidak memiliki penyakit
DM. (7)
Proses pembentukan aterosklerosis yang telah diceritakan diatas dapat terjadi di
pembuluh darah mana saja. Penyebab stroke ec atreotrombotik dibagi menjadi 2 cara,
yaitu : (2,5)
1. Aterotrombotik in situ
Terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding
pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan
adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut
terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan
penghentian aliran darah disebelah distal.
Keadaan ini terjadi pada pasien :
Diabetes Melitus,
Orang tua dengan hipertensi,
Orang tua tanpa hipertensi
2. Tromboemboli (artery to artery embolus)
Terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan
menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.
Bila proses tersebut terjadi, maka akan mempengaruhi proses autoregulasi
sehingga terjadi penurunan Aliran darah otak (CBF). Normal CBF adalah 53 cc/ 100 gr
jaringan otak/ menit dengan keadaan yang masih dapat dikompensasi bila aliran tersebut
sebesar 20 – 25 cc / 100 gr jaringan otak / menit.
4
Bila kurang dari batas toleransi, maka akan terjadi : (2)
< 18 cc : Brain electrical failure
< 15 cc : Evoked Petensial Somatosensorik
10 – 15 cc : Penumbra, dimana sel – sel masih hidup tapi tidak berfungsi
10 cc : Ionic failure
< 10 cc : Peningkatan kalium ekstrasel hingga 10 – 20 x dan influks
kalsium. Hal tersebut menyebabkan gangguan retikulum endoplasmic kemudian
mengakibatkan rusaknya mitokondria dan terjadi asidosis sel. Pada akhirnya sel
menjadi iskemik dan infark.
PENATALAKSANAAN
Pembentukan aterosklerosis yang terjadi harus segera diatasi. Obat yang diberikan
tergantung dari penyebab pembentukan aterosklerosis itu sendiri. Gambar berikut
memberikan gambaran obat – obat yang diberikan sesuai dengan faktor sesiko terjadinya
atherosklerosis.(6)
5
Pada stroke dengan hyperglikemi, kadar gula darah harus diturunkan bila Kadar
Gula Puasa (GDP) > 150 mg / dl dengan teknik Sliding skill, yaitu : (2)
GDP 150 – 200 : diberikan 2 unit insulin subkutan
GDP 200 – 250 : diberikan 4 unit insulin subkutan
GDP > 350 : di masukkan ke dalam infus NaCl 0,9 % ( Drip )
Keadaan hyperglikemi dapat memperluas infark dan memperburuk outcome.
Perburukan tersebut bergantung kepada keparahan dari status diabetes yang dialami
selama terjadinya stroke. Hal tersebut akibat terjadinya : (1, 3)
Asidosis jaringan
Gangguan metabolisme seluler,
Penurunan reaktifitas serebrovaskular,
Peningkatan permeabilitas blood-brain barrier atau
Peningkatan produksi laktat di dalam otak menimbulkan kerusakan selama stroke
saat terjadi hyperglikemi
Aliran darah yang rndah ke daerah penumbra
Peningkatan N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor– memediasi pemasukan
calcium ke dalam sel neuron, menyebabkan kerusakan mitokondia dan akhirnya
kematian sel
Peningkatan edema lokal
6
Daftar Pustaka
1. Antonios N, Silliman S, Diabetes Mellitus and Stroke. Spring 2005 Northeast
Florida Medicine ( diakses melalui www . DCMS online . org )
2. Garg R, Chaudhuri A, Munschauer F and Dandona P. Hyperglycemia, Insulin, and
Acute Ischemic Stroke: A Mechanistic Justification for a Trial of Insulin Infusion
Therapy. 2006; ahajournals. 37;267-273;
3. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid III edisi IV Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesia. 2006 Hal 1879 – 81
4. Japardi I. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. 2002. Bagian Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
5. Joshua A. Beckman, MD,MS; Mark A. Creager, MD; Peter Libby, MD . Diabetes
and Atherosclerosis Epidemiology, Pathophysiology, and Management .
JAMA. 2002; 287:2570-2581. ( diakses melalui http://jama.ama-assn.org/cgi/
reprint/287/19/2570)
6. Ronald B. Goldberg, Trevor J. Orchard, Diabetes, Heart Diseasse and Stroke.
Diabetes Research Institute, University of Miami; NIH Publication No. 06–5094
December 2005 (diakses melalui http://diabetes.niddk.nih.gov/index.htm)
7
top related