case migrain
Post on 09-Dec-2014
150 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala
vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya satu
sisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat
oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.
EPIDEMIOLOGI
Dari hasil penelitian epidemiologi, migren terjadi pada hampir 30 juta penduduk
Amerika Serikat, 75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia,
tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah
usia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering dibandingkan migren disertai aura
dengan persentase sebanyak 90%.
ETIOLOGI
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut :
1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga
2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya padafase luteal
siklus menstruasi.
3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor
(keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan.
4. Stres
5. Faktor fisik
6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)
7. Alkohol
8. Merokok
KLASIFIKASI
Menurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migren adalah
sebagai berikut:
1. Migren tanpa aura
2. Migren dengan aura
a. Migren dengan aura yang khas
1
b. Migren dengan aura yang diperpanjang
c. Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiplegic migraine)
d. Migren dengan basilaris
e. Migren aura tanpa nyeri kepala
f. Migren dengan awitan aura akut
3.Migren oftalmoplegik
4.Migren retinal
5.Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial
6.Migren dengan komplikasi
a. Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam)
Tanpa kelebihan penggunaan obat
Kelebihan penggunaan obat untuk migren
b. Infark migren
7.Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan
Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic migraine
didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal, misalnya gangguan
penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan common migraine tidak didahului atau
disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal. Oleh Ad Hoc Committee of the
International Headache Society (1987) diajukan perubahan nama atau sebutan untuk
keduanya menjadi migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura
untuk common migraine.
PATOFISIOLOGI
Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain)
yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah
mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi saraf
lanjutannya. Serangan migren bukanlah di dasari oleh suatu primary vascular event.
Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar
individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap
kelainan biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik
batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan
kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah kranial. Dulu migren oleh
Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang diperkirakan
2
kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan
atas tiga percobaan binatang:
1.Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading de pression
dari Leao).
Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada
migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa
depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan
korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar akibat
penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.
Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadiwaktu kita
melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan
didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan
perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase
pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan
cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed
neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala
mulai muncul.
Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai
oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap
migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat
dipertahankan. Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen
(1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren
klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah
pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yangsama seperti pada
depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak
regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. Terdapat
persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat
juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada
manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura.
Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi
migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.
2.Sistem trigemino-vaskular
Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung substansi
P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Semua ini
3
berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA, dan CGRP menimbulkan
pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh serotonin
(5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan
pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar
serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang
menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang
mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang
menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin
misalnya cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®, Mosegor®) bekerja
pada sistem ini untuk mencegah migren.
3.lnti-inti syaraf di batang otak
Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai
hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh
darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih
rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak
sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-
reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini
menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh
darah diluar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus
timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana faktor
eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan),
makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet),
lingkungan, dan juga cuaca. Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal
pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu,
adanya faktor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren. Migren tanpa
aura, migren dengan aura, mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau
serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan
pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke
korteksserebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan
penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.
Pencetus (trigger) migren berasal dari:
1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,
2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya
yangmenyilaukan, suara bising, makanan,
4
3. Bau-bau yang tajam,
4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan"
internal (perubahan hormonal),
5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator,
atau angiografi.
Mekanisme Nyeri pada Migren
Patogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun ada 3
kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut, yaitu: pembuluh
darah cranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari
sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis cranial (cranial parasympathetic outflow).
Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak merupakan salah satu organ yang tidak
peka terhadap nyeri, sehingga rangsang nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah
cranial yang berukuran besar, pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput
duramater. Pembuluh darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic
division) dari nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa
posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2.
Pada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferenvaskuler
(vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan superfisial dari
nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi
cervicomedullary junction dan neuron-neuron lapisan superfisial dari kornu dorsalis
setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk trigeminocervical complex.
Begitu pula hal yang serupa, stimulasi cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron
neuron di regio otak yang sama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus
trigeminalis dan adanya tumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat
menjelaskan distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan
temporal, begitu pula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada
hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain). Aktivasi trigeminal perifer
(peripheral trigeminal activation) yang terjadipada migraine ditandai dengan
dilepaskannya calcitonin-gene-related peptide (CGRP), yang merupakan vasodilator,
namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas.
Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinanditimbulkan oleh suatu
proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenicinflammatory process) yang
mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada
manusia. Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi
5
(altered perception) yang diakibatkan oleh adanya sensitisasi perifer atau sentral dari input
kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator
neurovaskular yang menjalar ke arah depan (feed-forward neurovascular dilator
mechanism) yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari
nervus trigeminus.
MANIFESTASI KLINIS
Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap
individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya tidak
harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain:
1. Fase Prodormal
Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood,
irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan,
menginginkan jenis makanan tertentu (seperticoklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul
beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada
penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren.
2. Fase Aura
Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai
serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa
sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut. Aura visual
muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi.
Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang
banyak), gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi
adanya cahaya berbagai warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual
lainnya adalah adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau
kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura
pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian diikuti dengan periode
laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten
3. Fase Nyeri Kepala
Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan awalnya berlangsung di
daerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus
kearah posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan
pada anak-anak berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang
sampai berat, dan
6
kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.
4. Fase Postdormal.
Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi perubahan
mood. Akan tetapi beberapa orang merasa ‘segar´ atau euphoria setelah terjadi serangan,
sedangkan yang lainnya merasa depresi dan lemas. Gejala di atas tersebut terjadi pada
penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3
fase saja, yaitu fase prodormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal.
KRITERIA DIAGNOSIS
1. Migren tanpa aura
Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi
serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-
denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan
fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik.
2. Migren dengan aura
Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala
neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung
5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepaala, mual, atau tanpa
fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan
tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada.
Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis, disfagia,
atau gabungan dari gejala diatas
KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA
A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati ataupengobatan tidak adekuat) dan
diantara serangan tidak ada nyeri kepala
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat dengan kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebutdi bawah ini:
1. Mual atau dengan muntah
7
2. Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkanadanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan
neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.
KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA
A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B
B. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkandisfungsi hemisfer dan/atau batang
otak
2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura
terjadi bersama-sama
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi,
durasinya lebih lama. Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari
60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkanadanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan
neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.
3. Migren Hemiplegik familial
Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti
di atas dan sekurang-kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya mempunyai
riwayat migren yang sama
4. Migren basilaris
Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi
oksipitales. Kriteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau lebih dari
gejala aura seperti berikut ini:
Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral
Disartia
Vertigo
Tinitus
Penurunan pendengaran
Diplospi
8
Ataksia
Parastesia bilateral
Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran
5. Migren aura tanpa nyeri kepala
Migren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri
kepala. Biasanya terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun.
6. Migren dengan awitan aura akut
Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria
diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik (aura)
terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala teradi selama 4-72 jam (bila tidak
diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri berlangsung
sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia. Untuk menyingkirkan
TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah
7. Migren oftalmoplegik
Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang berhubungan
dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan kelainan organik.
Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak
III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainanserebrospinal.
8. Migren retinal
Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta
tidak lebih dari satu jam. Dapet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan
ocular dan vascular tidak dijumpai.
9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial
Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura
dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial. Keberhasilan
pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan migren.
KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL
Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:
A.Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan
pemeriksaan selama serangan atau penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan
monokular selama serangan tersebut.
9
B.Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebasnyeri tidak lebih dari 60 menit,
tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai
jenis migren lainatau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren
C.Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan jantung dan darah
KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN INTRAKRANIAL
A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren
B. Gangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imaging
C. Terdapat satu atau keduanya dari:
1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intracranial
2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial
D. Bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding.
1.CT scan dan MRI kepala
2. Pungsi lumbal
DIAGNOSIS BANDING
1.Nyeri kepala tegang (tension headache)
2.Nyeri kepala Kluster (cluster headache)
3.Gangguan peredaran darah sepintas (Transient Ischemic Attack/ TIA)
TERAPI
Terapi nonfarmakologis meliputi:
a. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminya
b. mekanisme penyakit
c. pendekatan terapeutik, dan
d. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu seranganmigraine.
e. tidur yang teratur
f. Makan yang teratur
g. olahraga
h. mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu.
10
Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjaga keteraturan
hidup (regularity of habits), daripada membatasi beragam makanan dan aktivitas. Yang
tidak dapat diketahui adalah sensitivitas dari otak terhadap pemicu-pemicu pada waktu
tertentu. Ketidakpastian ini mengakibatkan banyak penderita menjadi putus asa
menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk menghindari terpicunya
serangan migren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan.
Penting dijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut di atas.
Saat ini telah dipublikasikan evidence-based review dari pendekatan nonfarmakologis
dalam terapi migraine.
Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yang diminum
setiap hari tidak tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi
frekuensi dan tingkat keparahan serangan (terapi preventif), dan obat untuk menghentikan
serangan saat kemunculannya (terapi abortif). Terapi untuk menghentikan serangan akut
(terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi nonspesifik dan terapi spesifik migraine
(migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik seperti:
a.Aspirin
b.Acetaminophen
c.Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID)
Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan
terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi
keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu
mempertimbangkan keinginan penderita dan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera
mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harus
adekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai 1000 mg
naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis yang memadai.
Penambahan menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapat
meningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan
serangan.Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari;
sebagai contoh, penggunaan tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu,
dan catatan harian (headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk
mengetahui adanya peningkatan penggunaan obat-obatan.
Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan migraine dan
responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderita dapat
11
hanya memerlukan satu macam obat, sementara di lain waktu dapat memerlukan sejumlah
macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.
d.Opiat.
Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa
menekan mekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali
menimbulkan gangguan kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta
pada sebagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk
migraine (migraine-specific therapy).
e.Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri.
Sedangkan terapi spesifik yang meliputi:
a.Derivat Ergon
Kelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah
biaya pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya.
Kekurangannya adalah aspek farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang
sulit diperhitungkan (erraticpharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis
yang efektif, efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang
dapat menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi
terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches
b.Triptan
Dibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan
terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten,
aturan penggunaan yang telah menjalani pembuktian (evidence-based prescription
instructions), efikasi yang telah dibuktikan melalui sejumlah uji klinis (well-designed
controlled trials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat keamanan pemakaian yang
telah diketahui (well-established safety record). Kekurangan yang paling penting dari
golongan triptan adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya
pada keadaan adanya penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan
menginitis.
Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan,
rizatriptan, zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru saja disetujui penggunaannya di
Eropa; frovatriptan masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan
masih menjalani pengujian preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine,
banyak obat mengalami penundaan absorpsi, sehingga sangat mungkin pemberian dengan
12
metode nonoral lebih menguntungkan, seperti pemberian melalui nasal sprays, inhalers,
suppositoria, atau injeksi. Namun demikian, kebanyakan penderita lebih menyukai
preparat oral, yang merupakan 80% dari keseluruhan peresepan triptan. Sumatriptan juga
tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal. Keamanan dan
tolerabilitas sangatlah penting membedakan tingkat keamanan (safety) dan tolerabilitas
(tolerability) obat dalam membicarakan terapi migraine akut. Tolerabilitas adalah efek
samping obat yang secara medis tidak membahayakan (medically unimportant) namun
secara klinis menimbulkan keluhan (clinically irritating), seperti kesemutan, kemerahan
pada wajah (flushing), dan perasaan seperti ditekan (sensations of pressure); sedangkan
keamanan obat adalah penilaian berdasarkan laporan mengenai efek samping yang secara
medis membahayakan (medically important side effects). Oleh karena efek samping yang
berhubungan dengan keamanan dapat jarang dijumpai, maka tingkat keamanan suatu obat
memerlukan penilaian melalui uji klinis skala besar (large-scale clinical exposure).
Triptan berbeda-beda satu dengan lainnya dalam hal tolerabilitas, namun tidak dalam hal
tingkat keamanannya. Efek samping yang paling sering adalah kesemutan, paresthesia, dan
rasa hangat pada kepala, leher, dada, dan ekstremitas; efek samping yang lebih jarang
adalah rasa oleng (dizziness), kemerahan pada wajah (flushing), dan nyeri atau kaku leher.
Triptan dapat menimbulkan konstriksi arteri koronaria dan dapat mengakibatkan keluhan
pada dada (chest symptoms), terkadang sangat menyerupai angina pectoris. Keluhan
seperti ini dapat merupakan tanda peringatan; dengan demikian penilaian kardiovaskular
sangat penting menjadi pertimbangan sebelum penggunaan. Penderita yang kedapatan
mengalami keluhan tersebut jarang berakhir dengan masalah serius.
Namun demikian, meskipun jarang terjadi, terapi menggunakan triptan pernah
dilaporkan menimbulkan infark miokardial. Data ini menjadikan peringatan umum
mengenai tingkat keamanan dari golongan triptan. Data tersebut didukung oleh studi
farmakologis in vitro yang membuktikan potensi triptan dalam menimbulkan konstriksi
pembuluh darah koroner pada manusia, meskipun 20 ergotamine dan dihydroergotamine
memiliki efek serupa yang lebih poten dan bertahan lebih lama ketimbang triptan. Terbukti
jelas pula melalui anatomical studies menggunakan antibodi yang selektif terhadap
reseptor 5-HT1B atau 5-HT1D manusia bahwa reseptor 5-HT1B berada terutama pada
sirkulasi kranial namun juga ditemukan beradapada sirkulasi koroner.
2.Terapi Preventif
Keputusan untuk memulai terapi preventif terhadap penderita migraine sebaiknya
diambil melalui persetujuan penderita; dengan mendasarkan pertimbangan pada kombinasi
13
dari frekuensi, durasi, tingkat keparahan, danresistensi (tractability) dari serangan akut
yang dialami, termasuk juga keinginan penderita.
Penderita yang mengalami serangan yang tidak responsif menggunakan obat-obat
untuk serangan akut serta serangan yang mengakibatkan disabilitas yang signifikan
merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi preventif.
Pertimbangan yang memiliki probabilitas lebih baik untuk memutuskan memulai
terapi preventif ketimbang menunggu keadaan menjadi lebih buruk meliputi:
serangan migraine menunjukkan frekuensi sekurang-kurangnya dua kali
per bulan, penderita berisiko mengalami rebound headache, atau isian migraine diary
yang dibuat oleh penderita menunjukkan trend yang jelas adanya peningkatan frekuensi
serangan. Tidaklah jelas bagaimana mekanisme dari terapi preventif bekerja, meskipun
tampaknya melalui cara memodifikasi sensitivitas otak yang mendasari terjadinya
migraine. Secara umum, apabila jumlah hari nyeri kepala terjadi sebanyak satu sampai dua
hari per bulan, umumnya tidak memerlukan terapi preventif; namun apabila mencapai tiga
sampai empat hari per bulan, maka terapi preventif perlu menjadi pertimbangan; dan
apabila jumlah hari nyeri kepala mencapai lima hari atau lebih per bulan, maka terapi
preventif harus menjadi pertimbangan yang serius.
14
UNIVERSITAS ANDALAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur : Zulmanidar/perempuan/37th
b. Pekerjaan/Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/SMA
c. Alamat : Lubuk Buaya, Padang
2. Latar Belakang social-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga
a. Status Perkahwinan : sudah menikah
b. Jumlah anak/saudara : 3 orang
c. Status Ekonomi Keluarga : mampu, dengan penghasilan suami
Rp.2.000.000,./bulan
d. KB : suntik
e. Kondisi rumah :
Rumah permanen, dengan 3 kamar tidur, perkarangan cukup luas
Listrik ada
Sumber air : PDAM dan air sumur
Jamban ada 1 buah,di dalam rumah
Sampah diangkut petugas
Kesan : Higeine dan sanitasi baik
f. Kondisi Lingkungan Keluarga
Pasien tinggal bersama suami, dan 3 orang anaknya
Pasien tinggal di daerah yang padat penduduk di dalam kota
3. Aspek psikologis di keluarga
Hubungan dalam keluarga baik
Faktor stres dalam keluarga tidak ada
4. Riwayat penyakit dahulu/Penyakit keluarga
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit seperti ini
15
5. Anamnesa
Keluhan utama : Nyeri kepala sebelah kanan 1 hari yang lalu
Riwayat penyakit sekarang :
Nyeri kepala sebelah kanan 1 hari yang lalu, berdenyut,
Nyeri kepala sebenarnya sudah dirasakan sejak 1 tahun ini, kadang hilang dengan
makan obat bodrex yang dibeli di warung
Setiap serangan lamanya lebih kurang 4 jam, seringkali timbul di siang hari, selama
serangan pasien tidak bisa bekerja, dan tidak hilang dengan istirahat
Sebelum serangan pasien tidak mencium aroma yang tidak biasa, tidak pernah
melihat adanya bayangan
Kadang disertai mual bila sedang nyeri kepala
Pasien memiliki pola makan yang tidak teratur dan sering tidur larut malam
Nyeri kepala saat menstruasi tidak ada
Riwayat trauma kepala tidak ada
6. Pemeriksaan Fisik
Status generalis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : CMC
Nadi : 88X
Nafas : 18X
TD : 120/80 mmHg
Suhu : 36,80C
Kulit : tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik
Thorax
Paru = Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor kiri = kanan
Auskultasi : vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung =Inspeksi : ictus tidak terlihat
Palpasi : ictus teraba 2 jari medial LMCS RIC V
16
Perkusi : batas jantung dalam batas normal.
Auskultasi : irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen
Inspeksi : perut tidak membuncit, distensi tidak ada
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Anggota gerak : reflek fisiologis +/+,
reflek patologis -/-,
oedem tungkai -/-
7. Laboratorium : -
8. Diagnosa Kerja : migrain tanpa aura
10. Diagnosa Banding : -
11.Manajemen :
a. Preventif :
Cukup istirahat dan tidak tidur terlalu larut
Makan yang teratur sesuai kebutuhan dan hindari penggunaan penyedap rasa pada
makanan
Hindari stres
b.Promotif :
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit migrain, faktor penyebab serta
pengobatannya
c. Kuratif :
Asam mefenamat 3x1 tablet @500 mg
Vitamin B komplek 3x1 tablet
d. Rehabilitatif :
Bila gejala tidak berkurang atau bertambah berat, kontrol kembali ke puskesmas
atau rumah sakit
17
Dinas Kesehatan Kodya Padang
Puskesmas Lubuk Buaya
Dokter : Dela Hangri Jalmas
Tanggal : 11 Januari 2012
18
Dinas Kesehatan Kodya Padang
Puskesmas Lubuk Buaya
Dokter : Dela Hangri Jalmas
Tanggal : 11 Januari 2012
top related