batu empedu untuk kuliah

Gall Bladder and Duct Disease

Dr. A. Aziz MunirBedah Digestif FK UnjaRSUD Raden Mataher

Pendahuluan

• Hampir 90 % batu empedu batu kolesterol dan batu pigmen, sisanya kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium posfat

• Batu kolesterol– Kandungan 90-100% : soliter dan besar– Kandungan 50-90% : multipel– Campuran : bentuk facet

Kandung empedu– Bentuk seperti kantong, organ berongga yang panjang

10 cm – Terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas

anatomi lobus hati kanan dan kiri– Mempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum.

Duktus Biliaris – Traktus biliaris mempunyai asalnya sendiri dalam

duktus biliaris intrahepatik kecil.– Duktus koledokus panjangnya 8 cm, terletak antara

ligamentum hepatoduodenalis kekanan dari arteri hepatika dan anterior terhadap vena porta.

Anatomi hepato bilierSaluran Empedu Ekstrahepatik

Porta HepatisDuctus Hepaticus CommunisDuctus CholedochusAmpula Vateri

Saluran Empedu IntrahepatikDuctus Hepaticus Kanan – KiriDuctus Biliaris segmental / proksimal

Fisiologi – Absorpsi kandung empedu – Aktifitas motoris kandung empedu dan

traktus biliaris – Aktifitas motoris traktus biliaris dan sfingter

Oddi– Pembentukan empedu – Sirkulasi enterohepatik dari asam empedu

Beberapa keadaan klinis• Kolelitiasis• Koledokolitiasis• Kolesistitis• Hidrops veseica felea• Empema gall bladder• Kolestasis• Kolangitis

CHOLE(DOCO)LITHIASIS

Cholelithiasis• Chole (Empedu) + Lithiasis (Batu) Pembentukan Batu

di dalam Kandung Empedu

Choledocolithiasis• Chole (Empedu) + Doco (Saluran) + Lithiasis (Batu)

Pembentukan Batu di dalam Saluran Empedu

BATU EMPEDU KOLESTEROL

PATOGENESIS BATU EMPEDU KOLESTEROL

Terbagi menjadi beberapa tahap:

–Tahap Saturasi Kolesterol–Tahap Nukleasi–Tahap Pertumbuhan

1. TAHAP SATURASI

• Proses pembentukan batu ↑Kolesterol secara real

• Keadaaan yang berperan dalam saturasi kolesterol– Puasa (lama)– ↑ sekresi Kolesterol– ↓ Sekresi Garam Empedu

TAHAP SATURASI

Multilamelar- Liquid

Crital

Disbalance garam empedu-fosfolipid

Kolesterol Micelles

Kolesterol Vesicle

↑ Kolesterol

2. TAHAP NUKLEASI

• Terjadinya kristal kolesterol monohidrat solid dari empedu yang tersaturasi kolesterol

• Kristal Liquid Kristal Solid Kolesterol Monohidrat• Kristalisasi

– Homogenous Saturasi Kolesterol– Heterogenous Induksi permukaan kasar/ adanya

Nidus

Cont’Promotor↑ Nukleasi

Inhibitor↓ Nukleasi

Mukus Glikoprotein, NM Glicoprotein,

kalsium, IG polimerik,

Fosfolipase C

Apolipoprotein A-1, A2, dan Fosfolipase

A2

3. TAHAP PERTUMBUHAN

Pertumbuhan kristal kolesterol menjadi batu, diperantarai beberapa faktor

– Agregasi Kristal oleh Mukus Glikoprotein

– Gangguan pengosongan empedu– Gangguan motilitas– ↓ BB terlalu cepat– Pengasaman tidak adekuat

Micelle Vesicles Saturasi

Nucleasi Growth

GALL BLADDERSTATIS

ABSORBSION NCO3-

SEKRESI N-

GLICOPROTEINCALCIUM

Prostaglandin

Arachidonyl Lecithin

PATOGENESIS BATU PIGMENT

Patogenesis Batu Pigmen Empedu

• Komponen Utama adalah Ca Bilirubinat

• 2 Macam batu pigment–Batu Pigment Coklat–Batu Pigment Hitam

Patogenesis Batu Pigmen Empedu

• 97% Bilirubin terkonjugasi (BII) empedu larut dalam air

• Proses pengendapan dalam empedu dan pembentukan batu empedu harus dalam bentuk bilirubin tidak terkonjugasi

BATU PIGMEN COKLAT

• BI (Bilirubin tidak terkonjugasi) dekonjugasi BII via enzim ß-Glukoronidase kuman

• BI berikatan dengan Ca menjadi Calcium Bilirubinat

Cont’

• Enzim Fosfolipase Kuman Hidrolisa lesitin menjadi lisolesitin, palmitat, & stearat

• Palmitat & Stearat Berikatan Ca Ca palmitat & Stearat Lapisan Calcium Bilirubinat

BATU PIGMEN HITAM

ß-Glukoronidase EndogenBI

Berikatan dengan Calcium

Calcium Bilirubinat

Dekonjugasi BII↑ Sekresi BI

Batu Pigmen Hitam

Bacterial GlucuronidaseBII

BLACKBlack Pigment

GallstonePolimerasi

Brown Pigment Gallstone

BI Calcium Carbonat

BII Mukosal Glucuronidase

Ca, H, Bile Salt

Lechitin

Fatty Acid

BROWN

Cholecystitis• Inflammasi pada empedu yang terjadi akibat

adanya obstruksi yang dipicu oleh cholelithiasis

• Batu Obstruksi Ischemia dan Necrosis Mukosa

• Ditandai nyeri pada quadran kanan atas disertai demam, diare, vomit, nausea

• Diagnosa USG

HYDROPS VESICA FELEA

Hydrops Vesica Felea• Mucocele Vesica Velea atau Hidrops Gall Bladder• Akumulasi cairan yang dicetuskan oleh adanya obstruksi

terutama pd duktus sistikus

Hydrops Vesica FeleaEtiologi

• Batu atau kista empedu• Tumor• Kompresi Ekstrinsik• Gangguan asupan nutrisi• Congenital• Parasit

PATOFISIOLOGI

Atrophy Mucosa

Overdistensi Empedu

Sekresi Cairan Mukosa

Prolonged Obstruction

Akumulasi Cairan Empedu

Diagnosa• Dapat ditegakkan bila

– Adanya Inflammasi minimal – Empedu yang membesar, teraba tender (tender palpable)– Foto Abdomen Soft-Tissue-Density, bayangan globular

pada daerah subhepatic– USG Menunjukkan pembesaran empedu

TATALAKSANA

OPERATIF•Laparoscopic cholecystectomy•Open cholecystectomy

Empyema gall bladder

Empyema gall bladder

• Empyema Adanya Pus pada Kandung Empedu

• Keadaan ini disebabkan oleh invasif bakteri yang menyebabkan infeksi supuratif

ETIOLOGI

• Bakteri seperti:– Escherichia coli– Klebsiella pneumoniae– Streptococcus faecalis, – dan anaerobes, termasuk Bacteroides

dan Clostridia species

PATOFISIOLOGI• Bakteri Inflammasi dan Stagnasi

empedu Pembentukan material eksudat Akumulasi Pus

MANIFESTASI KLINIS• Mirip dengan cholecystic acute dan

tergantung derajat beratnya akumulasi pus dan infeksi yang terjadi, Gejalanya seperti– Demam– Hipotensi– Mild Tachycardia– Nyeri Abdomen

TATALAKSANA• Antibiotik Tergantung Bakteri• Bila Sepsis Triple Antibiotic Teraphy (Gentamicin,

Ampisilin/Sefalosporin, dan Metrodinazol)• Pembedahan Empiema Luas

Kolestasis • Definisi : kegagalan empedu dalam jumlah normal

mencapai duodenum ( = obstruksi joundice )• Ikterus adalah warna kuning pada sklera, mukosa,

ataupun plasma karena kelebihan pigmen empedu dalam darah ( bilirubin > 1,5 mg %)

• Kolestasis : – Intra hepatik– Ekstra hepatik

Metabolisme BilirubinBilirubin berasal dari Haem yaitu bagian dariHemoglobin. Setiap hari 35 g Hb dipecah menhasilkan 300 mg Bilirubin, Bil juga dihasilkan dari pemecahan myoglobin, sitokrom

1. Proses di RESHaem biliverdin unconyugeted birirubin/bil indirek/bil 1

2. Proses di sel hati3. Proses paska kandung empedu

Cont…2. Proses disel hati

- upteke bile oleh sel hati- Konjugasi- ekskresi kedalam sistem sal empedu

3. Paska kandung empedu ( empedu dialirkan ke duodenum, conyugeted bil/bil direk, bil I )

- dg proses oksidasi sterkobilin yg memberi warna kuning pd feces- sebagian stercobilinogen diserap kembali- dan sebagiannya masuk sirkulasi ginjal memberi warna keruh urine

Kolestasis ekstra hepatikKeadaan ini dapat disebabkan

1. Obstruksi intra luminal2. Obstruksi pd dinding empedu3. Obstruksi akibat penekanan dr luare saluran

empedu

Pentalaksanaan1. Anamnesa 2. Pemeriksaan fisik3. Laboratorium, 4. USG, PTC/DH (duonegrafi Hipotonic)5. Endoskopi, ERCP6. Prednisolon test; 30 mg/hari selama 5 hr,

jika berkurang > 40% → teruskan (kolestasis intra hepatal)

7. Rawat, terapi supporting8. pembedahan

Klinis • Mata, badan menjadi kuning• Badan gatal • Suhu normal atau ↑• Nyeri kolik/tanpa nyeri kanan atas, kadang

menjalar ke pundak • Tinja seperti dempul• Kulit kuning kehijauan, bekas garutan• Hati teraba membesar• Murphy sign +/-

Cholangitis Acuta

Kolangitis• Kholangitis Akuta inflamasi

pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu

Etiologi

Kholangitis dapat disebabkan oleh berbagai keadaan patologis yang semuanya akan berakhir dengan stasis aliran cairan empedu dan akhirnya terjadi infeksi oleh bakteri akibat adanya multiplikasi yang meningkat pada sistem bilier.

cont..• Choledocholithiasis ( ≥ 90 %)• Striktur sistem bilier• Neoplasma pada sistem bilier• Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi "CBD"

(Common Bile Duct)• Parasit : cacing Ascaris, Clonorchis sinensis• Pankreatitis kronis• Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli• Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum

Patofisiologi • Adanya stasis/obstruksi sistem bilier yang disertai

oleh multiplikasi bakteri.

• Obstruksi : batu "CBD" , striktur, stenosis, atau tumor , endoskopik "CBD". → pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta, sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum.

PATOFISIOLOGI• infeksi secara asenderen menuju

duktus hepatikus, → tekanan intrabilier yang tinggi dan > 250 mmH20 → terdapat aliran balik empedu → infeksi pada kanalikuli biliaris, vena hepatika dan limfatik perihepatik, → bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%).

• Apa bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa.

Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis

1. Kholangitis dengan cholecystitis 2. Acute Non Suppurative Cholangitis" 3. Äcute suppurative cholangitis" 4. "Obstructive Acute Suppurative Cholangitis"

1. Cholangitis dengan cholecystitis

• Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier, maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal.

• Keadaan ini sering disebabkan oleh batu "CBD" yang kecil, kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas, edema/spasme sphincter Oddi, edema mukosa "CBD", atau hepatitis. (lihat gambar 1.)

2. Acute Non Suppurative Cholangitis

Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. (Gambar2.)

3. Obstructive Acute Suppurative Cholangitis

Terjadi obstruksi total sistem bilier shg melampaui tekanan normal pada yaitu melebihi 250 mm H20 shg terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai dengan influs bakteri ke dalam sistem limfatik dan vena hepatika.( Lihat Gambar 4.)

4. Acute suppurativecholangitis"

CBD" berisi pus dan terdapat bakteria, namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. (Lihat Gambar 3.)

Diagnosis • Diagnosis kholangitis akuta dapat

ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya "Charcot’s Triad”

– Nyeri kuadran atas : 40 %– Ikterus : 65 %– Febris : 87-90 %

Pemeriksaan 1. USG2. CT Scan3. MRI kolangioragrafi4. ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio

Pancreatography) 5. PTC (Percutanues Transhepatic

Cholangiography)6. Cholescintigraphy dengan HIDA 7. Laboratorium

• Leukositosis > 10.000 / mm3 : 33-80%• Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 %• Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90%• C-reactive protein : Biasanya ditemukan

peningkatan

Pengelolaan : Perbaikan keadaan umum • Pasien dipuasakan• Dekompressi dengan NGT ("Naso Gastric

Tube") • Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi• Dilakukan koreksi kelainan elektrolit• Pemberian antibiotika parenteral • "Invasive monitoring"• Analgesik non narkotik → 80-85 % pasien mengalami perbaikan,

sehingga dalam 48 - 72 jam dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya.

Cont..• Pada 15 % kasus terapi medikamentosa

tidak berhasil memperbaiki keadaan umum penderita, sehingga tindakan dekompresi emergensi diperlukan dan dapat dilakukan dengan cara :– Pembedahan terbuka– Drainase secara endoskopik– Drainase perkutan sistem bilier – Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/-

Drainase T-tube , +/- choledocho-enterostomy

`

Terimakasih