4. inflamasi dan infeksi jantung 2013 email

ASKEP PENYAKIT INFLAMASI ASKEP PENYAKIT INFLAMASI DAN INFEKSI JANTUNGDAN INFEKSI JANTUNG

Review Review

Anatomi, fisisologi,

Patofisiologi dan Sirkulasi

Topik Topik Endocarditis (Endokarditis)Myocarditis (Miokarditis)Pericardial disease (Penyakit

Perikardial)

ENDOKARDITISENDOKARDITIS

PENYEBAB ENDOKARDITISPENYEBAB ENDOKARDITISPenyakit demam rematik

(Rheumatic heart fever)Infeksi.Non Infeksi. Endokarditis non bakteriak

trombotik (ENBT) Endokarditis dari systemic lupus erythematosis (SLE)Penyakit karkinoid jantung.

ENDOKARDITIS ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUS

Defenisi : infeksi dari endokardium (khususnya katup jantung) oleh agen mikrobiologi, dengan adanya formasi trombosis dan orgnanisme yang dikenal sebagai vegetasi.

PENYEBAB ENDOKARDITIS PENYEBAB ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUS

Bakteri (umumnya)Jamur.Riketsia. (Q fever)Klamidia.

PENYEBAB ENDOKARDITIS PENYEBAB ENDOKARDITIS BAKTERIALBAKTERIALAlpha-hemolytic streptococci:

khususnya dengan kerusakan atau abnormalitas katup jantung.

Staphylococcus aureus: pada penggunaan narkotika intravena.

Coagulase-negative staphylococci: khususnya dengan penggantian katup buatan.

HACEK group: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, & Kingella (kuman dalam rongga mulut)

Gram-negative bacilli

FAKTOR PREDISPOSISI FAKTOR PREDISPOSISI UNTUK ENDOKARDITIS UNTUK ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUSPenyakit jantung rematik.Miksomatous katup mitral (Myxomatous

mitral valve)Stenosis katup kalsifik (Calcific valvular

stenosis)Daun katup aorta menjadi bikuspid

(Bicuspid aortic valve)Artificial (prosthetic) valve

LANJUTAN FAKTOR LANJUTAN FAKTOR PREDISPOSISIPREDISPOSISI

Netropenia. ImmunodeficiencyTerapi imunosupressi.Diabetes mellitusAlcohol or IV drug abuseSepsisProsedur invasiv.

PATOLOGI ENDOKARDITIS PATOLOGI ENDOKARDITIS INFEKSIUSINFEKSIUSVegetasi fibrin, inflamasi sel, dan

bakteri atau organisme lain.Vegetasi yang terlokasi, umumnya

pada katup jantung, khususnya pada mitral dan aorta.

Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke miokardium yang menimbulkan abses.

Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi infark sepsis pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.

GAMBARAN KLINIS DARI GAMBARAN KLINIS DARI ENDOKARDITIS INFEKSIUSENDOKARDITIS INFEKSIUSDemam, meriang.Lemah, kehilangan BB, sindrom

penyakit flu.Murmur (adanya vegetasi dan

atau kerusakan katup mitral)Bercak – bercak merah di

permukaan kulit (ptekie)

KOMPLIKASI PENYAKIT KOMPLIKASI PENYAKIT ENDOKARDITIS INFEKSIUSENDOKARDITIS INFEKSIUSInsufsiensi atau stenosis katup

dengan adanya gagal jantung kongestif.

Abses miokard.Perikarditis supuratif.Abses dan infark sepsis.Glomerulonefritis lokal dan

difusa.

ENDOKARDITIS NON ENDOKARDITIS NON BAKTERIAL TROMBOTIK BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)(ENBT)

Defenisi : deposisi vegetasi steril pada daun katup jantung yang dikenal Endokarditis Marantika.

PATOLOGI ENBTPATOLOGI ENBTVegetasi dari fibrin, trombosit, dan

elemen darah lain misal trombus.Vegetasi steril, non destruktif, non

inflamasi dan kecil (1 – 5 mm).Vegetasi membentuk garis tunggal

dan garis banyak yang menutup katup jantung

PATOGENESIS ENBTPATOGENESIS ENBTKemungkinan terjadi sebagai akibat

dari hiperkoagulasi. Terlihat dengan adanya trombosis

vena dan atau emboli paru. Mungkin terlihat dengan kondisi

hiperestrogenik, luka bakar luas, atau trauma endokardium dari kateter urin lama.

KLINIS : ENBTKLINIS : ENBTEfek lokal pada katup.Menghasilkan emboli serta infark.

Membentuk jaringan fibrosa.

ENDOKARDITIS DARI SLEENDOKARDITIS DARI SLE

Dikenal sebagai “Libman-Sacks endocarditis”

Vegetasi steril kecil pada katup mitral dan trikuspidal atau fibrosa dengan sindrom antipospolipid.

Sirkulasi antibodi antipospolipid terkait dengan trombosis arteri atau vena, keguguran berulang, atau trombositopenia.

PATOLOGI ENDOKARDITIS PATOLOGI ENDOKARDITIS DARI SLEDARI SLEVegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau

banyak, steril, bergranuler, dan warna merah muda.

Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV, tetapi cendrung pada endokardium dari atrium dan ventrikel.

Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh

nekrosis fibrin, vegetasi yang memanjang.Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang

dapat memunculkan penyakit jantung rematik kronik.

PENYAKIT JANTUNG PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDKARKINOID

Terlihat pada sebagian pasien dengan sindrom karkinoid (episoda kulit yang licin, kram, mual, muntah, dan diare)

Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung.

PATOLOGI PENYAKIT PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDJANTUNG KARKINOID

Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga jantung da daun katup jantung, umumnya pada sisi jantung sebelah kanan.

Bahan kental itu mengandung sel otot “smooth”, jaringan kolagen serta asam mukopolisakarida yang berekspansi ke endokardium.

Intek pada struktur dasar jantung.

PATOFISIOLOGI PENYAKIT PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDJANTUNG KARKINOID

Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif seperti serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandin, dan takikinin.

Serotonin akan membentuk lesi jantung.

LOKASI PENYAKIT JANTUNG LOKASI PENYAKIT JANTUNG KARKINOIDKARKINOID

Lesi biasanya pada sisi kanan jantung sejak terbentuknya serotinin yang tidak aktif melalui oksidasi monoamin endotel vaskuler pulmonal.

Dapat juga terlihat disisi kirio jantung jika tingkat serotonin tidak komplit melalui paru, karkinoid paru, atau hubungan jantung kanan ke kiri (R – L Shunt)

LESI JANTUNG SEPERTI LESI JANTUNG SEPERTI KARKINOIDKARKINOID

Lesi sisi kiri dapat terlihat dengan pengobatan metisergid atau ergotamin untuk sakit kepala migren pada saat serotonin dimetabolisme oleh paru.

Lesi sisi kanan dapat terlihat dengan terapi fenfluramine & phemtermine (fen-phen) sebagai efek darti metabolisme serotonin.

MIOKARDITISMIOKARDITIS

MIOKARDITISMIOKARDITISDefenisi :proses inflamasi dari miokard yang menghasilkan trauma pada miosit jantung

PENYEBAB MIOKARDITISPENYEBAB MIOKARDITISViruses (e.g., coxsackie, ECHO,

HIV)Chlamydia (e.g., C. psittaci)Rickettsiae (e.g., R. typhi)Bacteria (e.g., C. diphtheria)Fungi (e.g., Candida)Protozoa (e.g., toxoplasmosis)Helminths (e.g., trichinosis)

PENYEBAB MIOKARDITIS : PENYEBAB MIOKARDITIS : MEDIASI IMUNMEDIASI IMUN

PostviralPoststreptococcal (rheumatic fever)Systemic lupus erythematosusDrug hypersensitivity (e.g.,

methyldopa, sulfonamides)Transplant rejection

PENYEBAB MIOKARDITIS PENYEBAB MIOKARDITIS YANG LAINYANG LAIN

SarcoidosisGiant cell myocarditis

PATOLOGI MIOKARDITISPATOLOGI MIOKARDITIS

Jantung mungkin normal atau berdilatasi, mungkin juga terjadi hipertropi.

Miokardium ventrikel menjadi rusak dan ada fokus perdarahan.

Mungkin menimbulkan trombosis mural.

PATOLOGI MIKROSKOPIK PATOLOGI MIKROSKOPIK DARI MIOKARDITISDARI MIOKARDITIS

Inflamasi interstisial menginfiltrasi, umumnya infiltrat sel mono nuklear, khususnya limfosit.

Nekrosis lokal.Miokarditis hipersensitif mempunyai

limfosit, makrofag, dan eosinofil.Giant cell myocarditis memiliki sel

besar multinuklear dengan limfosit, eosinofil, sel plasma, dan makrofag yang nekrosis.

PATOLOGI MIKROSKOPIK PATOLOGI MIKROSKOPIK MIOKARDITISMIOKARDITIS

Penyembuhan miokarditis membentuk fibrosis.

Penyakit “chaga” mempunyai parasit miofiber oleh tripanosom dengan netrofil, limfosit, makrofag, dan eosinofil.

TANDA KLINIS TANDA KLINIS MIOKARDITISMIOKARDITISKelelahan, dispneu, palpitasi,

nyeri dada prekordial, demam.Bisa asimptomatik.Gagal jantung, kardiomiopati

berdilatasi.Aritmia.Regurgitasi mitral.Bisa terjadi kematian tiba-tiba.

PENYAKIT PERIKARDIALPENYAKIT PERIKARDIALEfusi perikardial (Pericardial

effusion)Perdarahan perikardial

(Pericardial hemorrhage)Pericarditis.

EFUSI PERIKARDIALEFUSI PERIKARDIALDistensi rongga perikardium oleh

transudat.Penyebabnya adalah infeksi, penyakit

auto imun, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, keganasan, infar miokard, obat-obatan, dan radasi.

Secara klinis terlihat adanya tekanan darah rendah, dispneu, pusing, dan nyeri dada.

Jika cairan ditekan akan terjadi tamponade jantung dengan penurunan curah jantung yang berat.

PERDARAHAN PERDARAHAN PERIKARDIALPERIKARDIALPerdarahan pada rongga

perikardium.Penyebabnya adalah ruptur

jantung dari infark miokard atau trauma perforasi danruptur dseksi aorta.

Jika ditekan terjadi tamponade jantung.

TIPE – TIPE PERIKARDITISTIPE – TIPE PERIKARDITISSerous pericarditisFibrinous & serofibrinous

pericarditisPurulent or suppurative

pericarditisHemorrhagic pericarditisCaseous pericarditisAdhesive mediastinopericarditisConstrictive pericarditis

PENYEBAB PERIKARDITISPENYEBAB PERIKARDITISInfections Rheumatic feverAutoimmune diseaseDrug reactionMyocardial infarctionUremiaMalignancyRadiation

SEROUS PERICARDITISSEROUS PERICARDITISCiri khas dari inflamasinon infeksius

(misalnya demam rematik, SLE, skleroderma, tumor, uremia).

Sebagai hasil dari infeksi misalnya pleuritis bakterial.

Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi inflamasi pada epikardium danperikardium dengan polimorfonuklear (PMN), limfosit, dan histiosit.

Cairan 50 – 200 cc.pada rongga perikardium yang banyak mengandung protein.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITISPERICARDITIS

Tipe umum perikarditis.Terbentuk dari campuran cairan

dengan eksudat fibrin.Penyebab umum adalah

infakmiokard akut, uremia, radiasi, demam rematik, dan sindrom post infark.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS (LANJUTAN)(LANJUTAN)

Ada perikarditis fibrinosa memiliki area perikardial granuler dan menimbulkan friksi perikardial.

Pada perikarditis serofibrinosa, inflamasi mengawali adanya penumpukan cairan dan inflamasi sel kedalam rongga perikardium sampai terjadinya penambahan fibrin.

Fibrin terdigestif .

Granular Visceral Pericardial Surface of Fibrinous Pericarditis

PURULENT OR SUPPURATIVE PURULENT OR SUPPURATIVE PERICARDITISPERICARDITIS

Pus dalam rongga perikadium biasanya dari organisme infeksi.

Reaksi inflamasi akut melibatkan perikardium dengan eksudat purulen.

Jika berlanjut terjadi perikarditis konstriktif.

HEMORRHAGIC PERICARDITISHEMORRHAGIC PERICARDITIS

Darah yang merupakan campuran antara fibrin dan PUS.

Bisa terlihat bersamaan dengan TBC dan infeksi lain, keganasan, dan operasi pembedahan.

CASEOUS PERICARDITISCASEOUS PERICARDITISBiasanya terkait dengan tuberkulosis.

Inflamasi granulomatosis kaseosa melibatkan perikardium.

Mengawali perikarditis konstriktif kronis fibrokalsifik.

ADHESIVE ADHESIVE MEDIASTINOPERICARDITISMEDIASTINOPERICARDITISMungkin mengikuti suppurative atau

caseous pericarditis, pembedahan jantung, atau radiasi mediastinum.

Rongga perikadium terobliterasi dan mempengaruhi struktur bagian luar perikardium sehingga menggangu fungsi jantung.

Peningkatan kerja jantung akan mengawali hipertropi jantung dan dilatasi.

CONSTRICTIVE PERICARDITISCONSTRICTIVE PERICARDITIS

Kelanjutan dari suppurative, hemorrhagic, or caseous pericarditis

Rongga perikardium terobliterasi dan mempengaruhi seputaran jantung melalui pembentukan jaringan scar dengan atau tanpa kalsifikasi.

Perluasan scar akan membatasi ekspansi diastolik jantung sehingga menurunkan curah jantung.

A. PENGKAJIANData Subyektif Keluhan saat ini   Riwayat penyakit, Riwayat berobat.Data Obyektif Pemeriksaan fisik ( Head to Toe). Sistem respirasi.Sistem Sirkulasi Hemodinamik.         Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo

MANAJEMEN KEPERAWATAN

DEWI.M/PERI/2008

Ris. gg pertukaran gas.Ris. Penurunan curah jantung.Ris. penurunan perfusi jaringan.Ris. gg keseimb.cairan: berlebih. Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.Risiko intoleransi aktivitas.Gangguan rasa nyaman : nyeri.Penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif /Ansietas

MASALAH KEPERAWATAN

DEWI.M/PERI/2008

Oksigenasi adekuat. Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine

adekuat. Nutrisi adekuat. Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan. Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi. Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas

teratasi.

DEWI.M/PERI/2008

Tujuan

OKSIGENASI ADEKUAT

Posisi semi fowler/ fowler.Bedrest.Kaji dan pantau tk kesadaran, sistem

respirasi, warna kulit, saturasi oksigen serta hasil AGD bila ada minimalkan hipoksemia.

Fisioterapi dada.Berikan hidrasi yang cukup.Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi

mukolitik/ ekspektoran/ bronkodilator, AB, cek AGD, CXR (k/p).

INTERVENSI

DEWI.M/PERI/2008

Bedrest Posisi semi fowler/ fowler. Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem

respirasi serta tanda gagal jtg. Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E. Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung. Timbang BB/hari dan LP bila ps asites. Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,

diuretik, restriksi cairan & na.

Curah Jantung adekuat

DEWI.M/PERI/2008

Kaji distensi abd, BU. Pemberian Makanan sedikit & srg. Kaji & catat pemasukan diet. Ciptakan suasana tenang. Timbang BB/ hari.

Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak, restriksi na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.

DEWI.M/PERI/2008

Nutrisi Adekuat

Kaji tingkat nyeri.Kaji tingkat nyeri. Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk

kedepan kedepan u/ Pericarditis). u/ Pericarditis). Bedrest, batasi pengunjung.Bedrest, batasi pengunjung. Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi

nadi.nadi. Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik Tehnik

relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll

serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, cemas cemas katekolamin katekolamin meningktkan kerja miokard & meningktkan kerja miokard & memanjangkan nyeri) memanjangkan nyeri)

Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi, Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,

oksigen,penjelasan ttg nyeri. oksigen,penjelasan ttg nyeri.

DEWI.M/PERI/2008

Gg rasa nyaman; nyeri tertasi

Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps.Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps. Dokumentasikan frekwensi, irama, TD & Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &

perubahannya sebelum, selama, & perubahannya sebelum, selama, & setelah aktivitas.setelah aktivitas.

Batasi aktivitas.Batasi aktivitas.

Jelaskan pd ps ttg pentingnya Jelaskan pd ps ttg pentingnya pembatasan aktivitas & peningkatan pembatasan aktivitas & peningkatan bartahap aktivitas.bartahap aktivitas.

Beri bantuan dalam ADL (sesuai Beri bantuan dalam ADL (sesuai kemampuan ps).kemampuan ps).

Kolab : Rehabilitasi jantungKolab : Rehabilitasi jantung..

Toleransi aktivitas sesuai

kemampuan

DEWI.M/PERI/2008

Bina hubungan saling percaya. Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses

berduka normal (marah, menyangkal, depresi, penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas verbal & non verbal.

Berikan kesempatan mengekspresikan perasaannya, hindari konfrontasi.

Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.Support ps & keluarga memiliki peranan yg

penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg dalam perawatan ps

Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi

DEWI.M/PERI/2008

Maksimalkan gaya koping efektif beri reinforcement positif.

Dokumentasikan respon emosional ps. Berikan kesempatan berdiskusi dengan dokter

mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit, obat-obatan serta rencana tindakan medis dan harapan ps.

Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik

( Diazepam/ valium,dll) k/p. DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi