242726057 manajemen kasus stroke infark

Post on 25-Jan-2016

253 Views

Category:

Documents

3 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

bnnb

TRANSCRIPT

STROKE INFARK

Fathimah Az Zahra09711154DM FKUII RSUP dr.SOEDONO MADIUN

•Nama : Tn. B

•Usia : 58 tahun

•Alamat : Nambangan, Manguharjo, Madiun

•Pekerjaan : Supir

•Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 29 Agustus 2014

IDENTITAS

•Keluhan utama : tangan kanan dan kaki kanan lemas

•RPS: pasien datang 26/8/2014, dengan keluhan tangan kanan dan kaki kanan lemas, tidak dapat bergerak bebas seperti biasa. Keluhan ini dirasakan mulai tanggal 26 pagi hari setelah bangun tidur. Lemas anggota gerak kanan berlangsung terus menerus. 6 bulan yang lalu pasien di rawat di RSSM dengan keluhan tidak bisa lancar berbicara. Keluhan terjadi setelah bangun tidur. Namun setelah di rawat 10 hari pasien diperbolehkan pulang dan keluhan membaik walaupun tidak bisa berbicara seperti sedia kala. Semakin lama kemampuan bicara pasien semakin berkurang

ANAMNESIS

ANAMNESIS SISTEM KELUHAN

CEREBROSPINAL Kejang (-), pingsan (-), pusing (-)

CARDIOVASKULAR Berdebar-debar (-), nyeri dada (-)

RESPIRASI Sesak (-)

GASTROINTESTINAL Mual (-), muntah (-), BAB normal

UROGENITAL BAK normal

INTEGUMENTUM TAK

MUSKULOSKELETAL Tangan kanan dan kaki kanan lemas

•RPD: • riwayat gejala stroke 6 bulan yang lalu dan dirawat di RSSM• hipertensi (+) terkontrol• DM (+), terkontrol

•RPK:

stroke (-), DM (-), hipertensi (+), penyakit jantung (+)

•Kebiasaan dan lingkungan:

merokok 3-5 batang per hari, jarang olahraga, suka minum kopi untuk melawan kantuk, senang mengkonsumsi gorengan, dan makanan bersantan.

•Keadaan umum : cukup

•Kesadaran : E4 Vx M6 compos mentis

•Vital sign:

tekanan darah 220/120 mmHg

nadi 92x/m

respirasi 20x/m

suhu 36,90C

•Kepala/Leher:

conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), sianosis (-), linfonodi leher tidak teraba

PEMERIKSAAN FISIK

•Thorax

C inspeksi: ictus cordis terlihat di SIC V

palpasi: ictus cordis teraba di SIC V, kuat

angkat, thrill (-)

perkusi: batas-batas jantung dbn

auskultasi: S1 S2 reguler, bising (-)

P inspeksi: gerakan simetris, tidak ada ketinggalan gerak

palpasi: gerakan dada simetris, vokal fremitus +/+,

massa (-), nyeri tekan (-)

perkusi : batas pengembangan paru normal

auskultasi : SDV +/+, rh -/-, wh -/-

•Abdomen:oinspeksi: dinding perut sejajar dinding dada, peristaltik usus tidak terlihat, pulsasi aorta abdominalis tidak terlihat

oauskultasi: BU (+) normal, bising aorta (-)operkusi: timpani (+)opalpasi: nyeri tekan (-), massa (-), hepar dan lien tidak teraba

•Ekstremitas:

edema (-), akral hangat, kulit lembab

•Kekuatan otot: 1/5

1/5•S

ensibilitas: tidak dilakukan•R

efleks fisiologis:

biceps +2/+1

brachioradialis +2/+1

patella +1/+1

achilles +1/+1

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS•R

efleks patologis:

hoffman tromner -/-

babinski -/-

chaddock -/-

gordon -/-

oppenheim -/-

schaefer -/-•M

eningeal Sign

kaku kuduk (-)

NERVUS CRANIALIS

HASIL PEMERIKSAAN

n. I Tidak dilakukan

n. II Tidak dilakukan

n. III, IV, VI Refleks pupil direct +/+, indirect +/+, gerakan bola mata simetris, nistagmus (-), strabismus (-), ptosis (-)

n. V kornea (+/+), palpasi m.maseter simetris

n. VII Mulut merot (-), tersenyum (+/+), mengangkat alis (+/+), mengerutkan dahi (+/+), membuka dan menutup mata (+/+)

n. VIII Tidak dilakukan

n. IX, X Uvula tidak deviasi, refleks muntah (+), refleks menelan (+)

n. XI Menoleh ke kanan kiri (+/+), mengangkat bahu (+/+)

n. XII Lidah tidak deviasi, tremor (-), atrofi papil (-)

PEMERIKSAAN AFASIA•

Afasia (+)

•Hasil CT Scan kepala

CT scan kepala tanpa kontras

tampak hypodens pada temporooccipital kiri kanan

sistem ventrikel baik

Kes: infark cerebri pada temporoccipital kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

•Hasil Laboratorium

•ANAMNESIS:

kelemahan anggota gerak kanantidak

bisa bicarajarang

berolahragamerokok

mengkonsumsi kopi, gorengan, dan bersantan

•PEMERIKSAAN FISIK & NEUROLOGIS:

refleks fisiologis meningkat (biceps, brachoradialis)

•HEAD CT SCAN:

infark cerebri

KESIMPULAN

•Klinis : hemiparese dextra

•Topis : cerebri temporal occipital kiri

•Etiologis: stroke infark

DIAGNOSIS

•EKG : Mengetahui aritmia, iskemia dan penyakit jantung lainnya yang dapat mengakibatkan stroke

•Kadar gula darah: mengetahui kadar gula darah saat ini, hipoglikemi atau tidak karena kondisi hipoglikemia dapat menyebabkan gambaran klinis menyerupai stroke

•Kolesterol total, HDL, LDL: dyslipidemia

•DL : mengetahui kondisi hematologik yg berkaitan dengan stroke iskemik misalnya anemia, polisitemia, dan keganasan

•Elektrolit serum dan faal ginjal: berhubungan dengan pemberian obat dan komplikasi dari penyakit yang sebelumnya sudah ada

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

•Menjaga jalan napas, fungsi respirasi, dan kardiovaskuler

•Memantau dan mengelola tekanan darah

•Memantau dan mengelola kadar glukosa darah (80-180 mg/dL)

•Infus PZ 2fl/hari

•Clopidogrel 75mg/hari

•Citicolin dosis 2x1000mg i.v

•Piracetam dosis 3x3gram i.v

•Rawat bersama interna Novorapid 3-3-3

•Mobilisasi bertahap

•Program fisioterapi

PENATALAKSANAAN

PEMBAHASAN

•Gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh), berlangsung mendadak, lebih dari 24 jam, tanpa adanya penyebab selain dari gangguan vaskular.

DEFINISI

•Dapat mengenai semua usia, tetapi meningkat pada dekade ke-5.

•Penyebab kematian yang cukup besar di Indonesia

•Cepat, tepat, dan cermat dalam penanganan dapat menurunkan risiko kematian maupun morbiditas penderita.

EPIDEMIOLOGI

Thromboembolic

Brain

infarct

Brain vessel thrombosis

Emboli from extracranial thrombosis

TIA

Intracerebralhemorrhage

Willis cycle

Arterio-venousDysplasia

HEMORRHAGICHEMORRHAGIC

ISCHEMICISCHEMIC

Stroke Infark

Stroke Hemoragik• Keluarnya darah ke

ruang ekstra vaskular di otak

• Faktor penyebab utama: anatomi (AVM, aneurisma), hemodinamik (hipertensi), hemostasis (trombositopenia, faktor pembekuan darah)

• Keluarnya darah ke ruang ekstra vaskular di otak

• Faktor penyebab utama: anatomi (AVM, aneurisma), hemodinamik (hipertensi), hemostasis (trombositopenia, faktor pembekuan darah)

PERBEDAANGAMBARAN KLINIS STROKE

ISKEMIKSTROKE

HEMORAGIK

Permulaan serangan Sub akut Akut

Waktu serangan Bangun pagi Aktivitas

TIA ++ -

Nyeri kepala +/- +

Muntah - ++

Kejang - ++

Kesadaran menurun + ++

Bradikardi Hari ke 4 Sejak awal serangan

Papiledema - +

Meningeal sign - +

Lokasi Korteks / subkorteks

Sub korteks

Perbedaan Tanda Stroke Iskemik Menurut Lokasi

HEMISFER CEREBRI KANAN HEMISFER CEREBRI KIRI

Hemiparesis kiriHemihipoestesia kiriHemianopsia homonim kiriDisartriaNeglectKehilangan intonasi bicara/afek datar

Hemiparesis kananHemihipoestesia kananHemianopsia homonim kananDisartriaAfasiaAleksiaAgrapiaAkalkuliaApraksia anggota gerak kiri

A

L

G

O

R

I

T

M

A

G

A

J

A

H

M

A

D

A

PENEGAKAN DIAGNOSIS

•PK tidak sadar =2, penurunan kesadaran=1, sadar =0

•Muntah ada=1, tidak=0

•Nyeri kepala ada=1, tidak=0

•TD diastolik ≥100=1, <100=0

•Faktor tromboemboli (ex.DM) ada=1, tidak=0

•HASIL : skor total >1 stroke perdarahan

<-1 stroke iskemik

Score Siriraj(2,5xPK) + (2xMT) + (2xNK) + (0,1xTD diastolik) – (3xTA) -12

Pemeriksaan Penunjang

MANAJEMEN STROKE (Golden Periode 3-6jam)

UMUM1.Life support secara umum

a. Pembebasan jalan napas dgn suction/intubasib. Oksigenasi 2-4 lpm via nasal canulc. Pengendalian sirkulasi darah agar tdk tjd penurunan

perfusi ke jaringan otakd. Manajemen cairan & elektrolit: NS 0,9% 20ml/jam atau

asering, RLe. Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15-300 shg

memperbaiki venous returnf. Mengatasi kejangg. Mengatasi rasa nyerih. Menjaga suhu tubuh normal <37,50Ci. Menghilangkan rasa cemas

UMUM1.Life support secara umum

a. Pembebasan jalan napas dgn suction/intubasib. Oksigenasi 2-4 lpm via nasal canulc. Pengendalian sirkulasi darah agar tdk tjd penurunan

perfusi ke jaringan otakd. Manajemen cairan & elektrolit: NS 0,9% 20ml/jam atau

asering, RLe. Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15-300 shg

memperbaiki venous returnf. Mengatasi kejangg. Mengatasi rasa nyerih. Menjaga suhu tubuh normal <37,50Ci. Menghilangkan rasa cemas

2. Meminimalkan lesi stroke dengan neuroprotektan:

Citicolin (iskemik 250-1000mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hari; hemoragik 150-200mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hr)

Piracetam (awal 12gr infus drip dlm 20’, lanjutan 3gr bolus iv @4-6jam atau 12gr drip/24 jam. Hari 5-minggu ke4 4,8gr 3x/hr per oral, minggu ke5-12 2,4 gr 2x/hr per oral

2. Meminimalkan lesi stroke dengan neuroprotektan:

Citicolin (iskemik 250-1000mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hari; hemoragik 150-200mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hr)

Piracetam (awal 12gr infus drip dlm 20’, lanjutan 3gr bolus iv @4-6jam atau 12gr drip/24 jam. Hari 5-minggu ke4 4,8gr 3x/hr per oral, minggu ke5-12 2,4 gr 2x/hr per oral

3. Mencegah komplikasi akibat stroke terjadi stres ulcer, diberi ranitidine4. Melakukan rehabilitasi5. Mencegah timbulnya serangan ulangan stroke (prevensi sekunder)a.Aspirin: 75-100mg b.Ticlodipin: 75mg/hrc.Clopidogreld.Dipiridamole.Cilostazol: 200mg/hrf.Glycoprotein (GP) IIb./IIIa antagonist

3. Mencegah komplikasi akibat stroke terjadi stres ulcer, diberi ranitidine4. Melakukan rehabilitasi5. Mencegah timbulnya serangan ulangan stroke (prevensi sekunder)a.Aspirin: 75-100mg b.Ticlodipin: 75mg/hrc.Clopidogreld.Dipiridamole.Cilostazol: 200mg/hrf.Glycoprotein (GP) IIb./IIIa antagonist

Terapi

Terapi Stroke Iskemik

1.ANTI AGREGASI PLATELET

ASPIRIN• menghambat secara irreversibel

siklooksigenase mencegah konversi asam arakhidonat menjadi tromboxanA2 (merupakan vasokonstriktor kuat dan stimulator agregasi platelet)

• Dosis 75-150mg sehari

1.ANTI AGREGASI PLATELET

ASPIRIN• menghambat secara irreversibel

siklooksigenase mencegah konversi asam arakhidonat menjadi tromboxanA2 (merupakan vasokonstriktor kuat dan stimulator agregasi platelet)

• Dosis 75-150mg sehari

DIPIRIDAMOL hambat agregasi platelet pada dosis

tinggi, dengan menghambat fosfodiesterase mybbkan akumulasi cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan cyclic guanosine monophosphate(cGMP) intrasel mencegah aktivasi platelet

Terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk extended release

Dipiridamol juga menaikkan potensial antitrombotik dinding vaskular

Dosis oral 300-600mg sehari dalam 3-4 dosis terbagi sebelum makan

DIPIRIDAMOL hambat agregasi platelet pada dosis

tinggi, dengan menghambat fosfodiesterase mybbkan akumulasi cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan cyclic guanosine monophosphate(cGMP) intrasel mencegah aktivasi platelet

Terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk extended release

Dipiridamol juga menaikkan potensial antitrombotik dinding vaskular

Dosis oral 300-600mg sehari dalam 3-4 dosis terbagi sebelum makan

TIKLODIPIN hambat jalan adenosin difosfat (ADP) pada agregasi platelet dan menghambat faktor-faktor yang diketahui merupakan stimuli agregasi platelet menyebabkan perubahan membran platelet dan interaksi membran-fibrinogenik penghambatan reseptor platelet glikoprotein IIb/IIIaDosis 2x250mgEfek samping : menekan sumsum tulang yang menyebabkan neutropenia, rash, diare, dan kenaikan serum kolesterol, ITP dan anemia aplastik

TIKLODIPIN hambat jalan adenosin difosfat (ADP) pada agregasi platelet dan menghambat faktor-faktor yang diketahui merupakan stimuli agregasi platelet menyebabkan perubahan membran platelet dan interaksi membran-fibrinogenik penghambatan reseptor platelet glikoprotein IIb/IIIaDosis 2x250mgEfek samping : menekan sumsum tulang yang menyebabkan neutropenia, rash, diare, dan kenaikan serum kolesterol, ITP dan anemia aplastik

CLOPIDOGREL•Sama seperti Tiklodipin•Dosis 75 mg/ hari

CLOPIDOGREL•Sama seperti Tiklodipin•Dosis 75 mg/ hari

2. TROMBOLITIK Memperbaiki pasokan darah ke area penumbra obat trombolitik: streptokinase, urokinase, plasminogen aktivator (rTPA)

rTPA, syarat:a. Stroke didiagnosis <3jamb. Harus dilakukan di ruang ICUc. Usia ≥18thnd. Tdk ada stroke/trauma kepala dlm 3bln sebelumnyae. Tdk ada riwayat perdarahan intrakranialf. TD sistolik ≤185mmHg atau diastolik ≤110mmHgg. Tdk ada gejala yg menghilang dgn cepat/gejala stroke

ringanh. Tdk ada gejala ygmemunculkan dugaan SAHi. Tdk ada perdarahan GIT/traktus urinarius dlm 21bln

sebelumnyaj. Tdk ada pungsi arteri pd lokasi yg non compressible dlm

7hr sebelumnyak. AT ≥100.000/mmkl. Glukosa darah >50mg/dL (2,7mmol/L) DOSIS rTpA: 0,9mg/kg (max.90mg) selama 60 menit 10%

dosis I bolus 1 menit

2. TROMBOLITIK Memperbaiki pasokan darah ke area penumbra obat trombolitik: streptokinase, urokinase, plasminogen aktivator (rTPA)

rTPA, syarat:a. Stroke didiagnosis <3jamb. Harus dilakukan di ruang ICUc. Usia ≥18thnd. Tdk ada stroke/trauma kepala dlm 3bln sebelumnyae. Tdk ada riwayat perdarahan intrakranialf. TD sistolik ≤185mmHg atau diastolik ≤110mmHgg. Tdk ada gejala yg menghilang dgn cepat/gejala stroke

ringanh. Tdk ada gejala ygmemunculkan dugaan SAHi. Tdk ada perdarahan GIT/traktus urinarius dlm 21bln

sebelumnyaj. Tdk ada pungsi arteri pd lokasi yg non compressible dlm

7hr sebelumnyak. AT ≥100.000/mmkl. Glukosa darah >50mg/dL (2,7mmol/L) DOSIS rTpA: 0,9mg/kg (max.90mg) selama 60 menit 10%

dosis I bolus 1 menit

STREPTOKINASE •Turunan protein dari streptokokus-hemolitikus•Secara tidak langsung mengaktifkan plasminogen•Dapat terjadinya perdarahan intraserebral tidak direkomendasikan

UROKINASE •Aktivator ilmiah plasminogen selektif pada fibrin (fibrinolitik)•Berasal dari urin manusia atau kultur sel-sel ginjal embrioa•Kontraindikasi : perdarahan organ dalam dan perdarahan cerebrovaskular•Komplikasi : perdarahan

STREPTOKINASE •Turunan protein dari streptokokus-hemolitikus•Secara tidak langsung mengaktifkan plasminogen•Dapat terjadinya perdarahan intraserebral tidak direkomendasikan

UROKINASE •Aktivator ilmiah plasminogen selektif pada fibrin (fibrinolitik)•Berasal dari urin manusia atau kultur sel-sel ginjal embrioa•Kontraindikasi : perdarahan organ dalam dan perdarahan cerebrovaskular•Komplikasi : perdarahan

3. ANTI KOAGULAN:•Mencegah rekurensi stroke dini dan mencegah perluasan trombus memperbaiki outcome neurologis

HeparinDosis (5.000 atau 12.500 IU 2x sehari dalam 48 jam onset gejala)Perdarahan intracranial, ulkus peptikum, gangguan fungsi hepar dan ginjal , TD tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg)

3. ANTI KOAGULAN:•Mencegah rekurensi stroke dini dan mencegah perluasan trombus memperbaiki outcome neurologis

HeparinDosis (5.000 atau 12.500 IU 2x sehari dalam 48 jam onset gejala)Perdarahan intracranial, ulkus peptikum, gangguan fungsi hepar dan ginjal , TD tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg)

4. NEUROPROTEKTANMelindungi daerah iskemi agar tidak mengalami kematian sel neuroprotektan: citicolin, piracetam

Citicolin (iskemik 250-1000mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hari; hemoragik 150-200mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hr)Piracetam (awal 12gr infus drip dlm 20’, lanjutan 3gr bolus iv @4-6jam atau 12gr drip/24 jam. Hari 5-minggu ke4 4,8gr 3x/hr per oral, minggu ke5-12 2,4 gr 2x/hr per oral

4. NEUROPROTEKTANMelindungi daerah iskemi agar tidak mengalami kematian sel neuroprotektan: citicolin, piracetam

Citicolin (iskemik 250-1000mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hari; hemoragik 150-200mg/hr 2-3x/hr selama 2-14hr)Piracetam (awal 12gr infus drip dlm 20’, lanjutan 3gr bolus iv @4-6jam atau 12gr drip/24 jam. Hari 5-minggu ke4 4,8gr 3x/hr per oral, minggu ke5-12 2,4 gr 2x/hr per oral

OBAT DOSIS BOLUS IV KECEPATAN INFUS KONTINYU

Labetolol 5-20mg @ 15 menit 2mg/mnt (max.300mg/hr)

Nicardipine - 5-15mg/jam

Esmolol 250µg/kg loading dose 25-300µg/kg/mnt

Enalapril 1,25-5mg iv @6jam -

Hydralazine 5-20mg iv @30mnt 1,5-5µg/kg/mnt

Nipride - 0,1-10µg/kg/mnt

Nitrogliserin - 20-400µg/mnt

MANAJEMEN HIPERTENSI

MANAJEMEN KENAIKAN TIK

Manitol 0,25-0,5gr/kgBB/kali diberikan 6-7x/ hariditappering off 4x sehari selama 2 hari, 3xsehari selama 2 hari, 2xsehari selama 2 hari, lalu stop

Manitol 0,25-0,5gr/kgBB/kali diberikan 6-7x/ hariditappering off 4x sehari selama 2 hari, 3xsehari selama 2 hari, 2xsehari selama 2 hari, lalu stop

•Sembuh total dlm golden periode 3 jam

•Sembuh dengan gejala sisa ringan-berat

•Meninggal

•Sembuh dengan risiko serangan ulang

PROGNOSIS

Alhamdulillah.. Terimakasih

^^

top related