1. kuliah patofisiologi.pptx

بسم الله الرحمن الرحيم

PATOFISIOLOGI

Dr. H. Iwan Setiawan Adji SpTHT

KENAPA DI LINGKUNGAN SAMA,ADA ORANG PILEK DAN ADA YANG SEHAT??????????????????

DEFENCE MECHANISMS OF UPPER RESPIRATORY TRACT

TO THE AIRWAY SYSTEM

FILTRASI

1. Tubrukan partikel 2. elektrostatik

FILTRASI

3. Vibrissae 4. Mucus dan silia

Cellular & Humoral Active Defence Mechanism

Aqueos layer (Sol phase)

Gel layer (Mucus phase)

Cellular & Humoral Active Defence Mechanism

Aqueos layer (Sol phase)

Gel layer (Mucus phase)

Gel layer : albumin, glycoprotein, IgG, IgM, complemen factor

Aqueos layer: serous secretion, lactoferin, lysozym, secretoric leucoprotease inhibitor, IgA secretoric

Goblet Cells & Mucous Blanket

AqueosAqueos layer (Sol phase)layer (Sol phase)Gel layer (Mucus phase)Gel layer (Mucus phase)

Mucocilliary Transport Pathway

Quality of Mucocilliary Transport System

Mucocilliary Transport System

Role of Nitric OxideLundberg, 1994

high levels of NO in nasally exhaled air derives from the paranasal sinuses

The levels of NO in nasal air are at least 100-fold higher than orally exhaled air transported into the lower airways.

Role of Nitric OxideRole of Nitric Oxide

NO produced by the upper airways PROTECTIVE ROLE for the entire

respiratory tree–strong ANTIVIRAL & BACTERIOSTATIC activity–improves OXYGENATION–exerts BRONCHODILATORY effects–modulates LOWER AIRWAYS RESPONSIVENESS

patofisiologi

LINGKUNGANVS

DEFENCE MECANISM

KONSEP

EFEK BERKURANGNYA VOLUME HIDUNG

GANGGUAN NASAL VALVE

• VESTIBULUM / NASSAL VALVE

• Saat inspirasi, kontraksi m. dila tor nares. Inervasi muskulus tsb(-), alar kolaps.

BERKURANGNYA VOLUME CAVUM NASI

• SEBAB: deviasi septum, hipertrofi konka, tumor, benda asing

• AKIBATKAN:• 1. Drainase terganggu • A. obstruksi, diperberat oleh

hipertrofi kompensasi konka.• B. gangguan pembersihan

mukosiliar • 2. Endapan polutan.• 3. Aliran udara turbulen

Nyeri kepala pada Deviasi septum• Akibat penekanan pada mukosa yang

terletak pada bagian septum yang deviasi dan dinding lateral rongga hidung. Nyeri menyebar sesuai dengan distribusi cabang oftalmika atau cabang maksilaris saraf trigeminus.

• Sindrom etmoid anterior, karena tekanan pada saraf etmoid anterior yang berjalan di bagian depan konka media dan septum yang berdekatan. Nyeri menyebar secara vertikal, mulai dari bagian atas suprasiliar, ke kiri atau ke kanan garis tengah, ke tulang hidung sampai kadang-kadang dapat mencapai puncak hidung. Nyeri tidak periodik, jarang hebat dan dirasakan mengganggu pada orang yang berkacamata.

SINUSITISOstium Meatal Complex

PATOGENESA POLIP HIDUNG

• Bernoilli phenomenon• Dropnya tekanan saat lewat

area sempit• Dapat menyedot mukosa

etmoid ke hidung• Info pendukung : polip

tumbuh paling sering di meatus media (daerah sempit OMK)

• Info meragukan: harusnya polip timbul di mukosa disekitar nasal valve

BERNSTEIN’S THEORY• Diawali inflamasi di dinding lateral hidung atau mukosa sinus akibat dari

infeksi virus/bakteri atau sekunder dari aliran udara turbulen

• Sebagian besar kasus polip berasal dari area di meatus media terutama didaerah celah yang sempit area etmoid anterior dimana timbul aliran udara turbulen, terutama saat area sempit tersebut akibat inflamasi mukosa.

• Ulserasi submukosa dapat timbul disertai re-epitilisasi dan pembentukan sel kelenjar baru

• Saat proses ini, polip dapat timbul karena efek proses inflamasi pada integritas bioelektrik sodium channel pada permukaan luminal sel epitel respiratorius, akan meningkatkan absorpsi sodium, kemudian terjadi retensi cairan dan pembentukan polip

EFEK BERTAMBAHNYA VOLUME KAVUM NASI

IATROGENIKRHINITIS ATROPIKAN

IATROGENIK

1. Shortness of breath Meskipun jumlah udara yang

masuk hidung pada saat satu kali inspirasi sama dgn normal, tanpa konka inferior udara akan diarahkan langsung ke faring. Paru-paru akan berkerja keras untuk menahan aliran udara tsb, apalagi jika beraktivitas. Atau kondisi tidur. Pasien sesak napas. Kondisi ini disebut paradoxical obstruction.

2. Kemampuan menghidu berkurang

RHINITIS ATROPIKAN

• PENYAKIT HIDUNG KRONIK, TANDA KHAS ATROFI YG AGRESIF DARI MUKOSA, TULANG KONKA, SEKRESI KENTAL KERING, KRUSTA (+) DGN BAU BUSUK DISEBUT OZAENA

• ETIOLOGI:• 1. UNKNOWN• 2. BAKTERI:

COCCOBACILLUS, BACILLUS MUKOSUS,COCCOBACILLUS FOETIDUS OZAENA, KLEBSIELLA OZAENA

• ENDOKRIN IMBALANCE• HEREDITER• POOR NUTRITION• AUTOIMUNE DISEASE

RHINITIS ATROPIKAN• METAPLASI DARI EPITEL KOLUMNER

BERSILIA MENJADI EPITEL SQUAMOUS

• KELENJAR ALVEOLAR BERKURANG DALAM JUMLAH DAN UKURAN

• DILATASI KAPILER• ACTIVE ABSORPTION OF BONE

• TIPE 1: ENDARTERITIS DAN PERIATRERITIS ARTERIOLA TERMINAL, TERAPI ESTROGEN (VASODILATOR EFEK) BERGUNA

• TIPE 2: ENDARTERITIS DAN PERIARTERITIS ARTERIOLE TERMINAL (-), ESTROGEN MEMPERBERAT

TANTANGAN LINGKUNGAN LUAR

• ALERGEN

• NONALERGEN• A. SUHU & KELEMBABAN LINGKUNGAN• B. POLUTAN• C. KUMAN : BAKTERI, VIRUS, JAMUR• D. OBAT TOPIKAL

Perjalanan klinis rinitis alergi

ALERGEN

KELEMAHAN EPITEL HIDUNG

• A. TUNGAU DEBU RUMAH• 1.MERUSAK TIGHT JUNCTION• 2. MERUSAK MOLEKUL ADESI INTERSELULER• 3.KERUSAKAN STRUKTUR EPITEL• B. SEL DENDRITIK DAPAT PENETRASI EPITEL

NASAL PADA RINITIS ALERGI• C. DESMOSOME ,LEMAH PADA PENDERITA

RINITIS ALERGI

Fase cepat, efek histamin

Hubungan hiperreaktif hidung dan reaksi alergik hidung

Efek Priming: permeabilitas nasal meningkatNHA: gejala timbul bukan karena alergen

Inflamasi Neurogenik

Peran syaraf pada rinitis

NON ALERGEN

COLD DRY AIR

Patofisiologi Rinitis-CDA

Vaskular exudasi dan mucosal exudasi terbatas dan reversibel.

KUMANKAREKTERISTIK ANTIGENKETEPATAN/ACCURACY EPITEL RESPIRASI&SISTIM TRANSPORT MUKOSILIA

KUMAN• Bakteri punya pili yang

meningkatkan kemampuan menempel pada epitel

• H.Influenza punya pili yang menempel di epitel nasofaring

• S. pnemoni terikat ke carbohydrate containing protein receptor

• Rhinovirus terikat di Intercelluler adhesion receptor molecule-1 di nasofaring

• H.Influenza dan S. pnemoni punya IgA protease

HOST EPITEL DAN SISTIM MUKOSILIER

• Epitel rusak, pseudomonas Aeruginosa dapat menginfeksi .

• Adanya gangguan silia:• Primer: cilia dyskinesia• Sekunder: pseudomonas,

H.influenza,dan S.Pnemoni, influenza virus, gas toksik SO2, asap rokok.

• Viskositas mukus meningkat, anak dengan cystic fibrosis, atau konsentrasi IgA & IgG kurang

RINITIS MEDIKAMENTOSA

• PEMAKAIAN TOPIKAL VASOKONSTRIKTOR BERULANG DALAM WAKTU LAMA AKAN MENYEBABKAN FASE DILATASI BERULANG (REBOUND DILATATION) SETELAH VASO KONSTRIKSI, SEHINGGA TIMBUL GEJALA OBSTRUKSI.

• KADAR AGONIS ALFA ADRENERGIK TINGGI DIMUKOSA HIDUNG AKAN DIIKUTI DENGAN PENURUNAN SENSITIVITAS RESEPTOR ALFA ADRENERGIK DI PEMBULUH DARAH SEHINGGA TERJADI SUATU TOLERANSI.

• AKTIVITAS DARI TONUS SIMPATIS YANG MENYEBABKAN VASOKONSTRIKSI, MENGHILANG

• AKAN TERJADI KONGESTI MUKOSA HIDUNG ( REBOUND CONGESTION

SELESAI