amebiasis

Disentri Amoeba

Anesty Claresta

102011223

[email protected]

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan sering menyebabkan kematian

dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri

(disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba atau amebiasis).1 Disentri amoeba biasanya

disebabkan oleh parasit usus Entamoeba hystolytica.2 Penyakit ini tersebar di seluruh dunia

terutama di Negara sedang berkembang yang berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan

faktor kepadatan penduduk, higiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi

serta kultural yang menunjang. Sekitar 90% infeksi asimtomatik, sementara 10% lainnya

menimbulkan berbagai sindrom klinis, mulai dari disentri sampai abses hati atau organ

lainnya.3

Disentri basiler adalah suatu infeksi akut pada kolon yang umumnya disebabkan

kuman genus Shigella. Selain genus Shigella, bakteri seperti Clostridium difficile,

Campylobacter jejuni dan Enteroinvasive Eschericia coli (EIEC) juga dapat menyebabkan

disentri basiler.4

Skenario

Seorang perempuan usia 22 tahun datang dengan keluhan mencret sejak 3 hari yang lalu.

Mencret sebanyak 8 kali perhari kurang lebih seperempat sampai setengah gelas aqua,

konsistensi cair dan terdapat ampas berwarna kehijauan, berbuih, terdapat darah dan lendir

serta berbau busuk. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari lalu. Demam juga disertai

muntah-muntah dan kembung.

1

mailto:[email protected]

Pada pemeriksaan :KU = tampak sakit sedang, kesadaran = compos mentis, S = 36°C,

RR=28 x/menit, , HR = 100x/menit, TD = 90/60mmHg. Abdomen: BU (+) meningkat,

timpani, NT (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lien.

Rumusan masalah dalam scenario ini adalah perempuan 22 tahun sejak 3 hari yang lalu

mencret disertai demam, kembung, dan muntah.

Karakteristik tinja pada kasus scenario adalah :

konsistensi feses yang cair

terdapat ampas berwarna hijau,

berbuih,

terdapat darah dan lendis

berbau busuk

Infeksi Saluran Cerna

Infeksi saluran cerna dapat disebabkan oleh bakteri, virus, dan parasit.4 Mual, muntah, nyeri

abdomen, diare dan demam adalah gambaran klinis utama pada infeksi gastrointestinal.1

Gejala dominan bergantung pada agen etiologi, apakah toksigenik atau invasive, atau

keduanya. Bila berada dalam makanan, toksin yang sudah terbentuk dapat menyebabkan

mual, muntah hingga diare ringan yang terjadi setelah beberapa jam memakan makanan.

Bakteri invasive atau penghasil sitotoksin menginfeksi kolon dan menyebabkan nyeri

abdomen, diare yang sering dengan darah dan mucus, demam, dan dehidrasi.2,3

Faktor yang dapat mempengaruhi kemunculan gangguan gastrointestinal oleh mikroba

adalah:

1. Faktor Host

Species, genotip, usia (anak bayi sistem imunnya belum berfungsi dengan

baik sehingga lebih rentan terinfeksi)

Kebersihan diri

Keasaman lambung pH dan barier fisik seperti integritas mukosa dan mucus.

(asam lambung mampu membunuh mikroba yang masuk)

Motilitas usus, yang menentukan distribusi mikroflora

Mikroflora sebagai flora normal

2

Imunitas intestinal, termasuk IgA yang menghambat attachment mikroba

pada sel epitel (tidak membunuh)

Faktor protektif lainnya seperti lactoferin dan lisozim (pada mulut,

membunuh bakteri dengan menghancurkan dinding selnya).1

2. Faktor mikroba

Toxin

Toksin atau racun yang dimiliki mikroba seperti neurotoxins pada botulinum,

staphylococcal superantigen toxin, enterotoxins pada ETEC, Vimbrio cholerae

dan cytotoxins pada Shiga toxin, Clostridium difficile.

Attachment

Yakni kemampuan mikroba untuk menempel dan berkolonisasi pada mukosa,

walaupun tidak semua mikroba mikroba menggunakan attachment ini

Invasi,

Yaitu kemampuan mikroba untuk masuk ke dalam sel host.1,3

Pada prinsipnya patogen atau toxin dari pathogen masuk ke dalam saluran

gastrointestinal dapat melalui berbagai macam jalur seperti makanan, cairan ataupun jari-jari

yang tercemari oleh feces manusia atau hewan yang mengandung pathogen atau toxinnya,

yang kemudian masuk ke saluran gastrointestinal mencapai usus.

Di usus mikroba dapat memperbanyak diri dan memproduksi toksin atau racun di

saluran cerna sehingga menyebabkan diare. Jalur lain adalah mikroba / toxin dari mikroba

masuk dan menyebar melalui peredaran darah sehingga menyebabkan gejala infeksi sistemik

seperti demam, nafsu makan berkurang, dll. Hingga akhirnya patogen diekskresikan melalui

feces (dapat juga melalui diare yg kita keluarkan).

Berbagai kerusakan yang dapat terjadi akibat infeksi mikroba pada sistem pencernaan di

antaranya:

Aksi dari toxin bakteri mengakibatkan infeksi lokal atau menyebar menuju bagian

tubuh yang jauh melalui peredaran darah atau sitem limfatik. Hal ini menyebabkan

terjadinya proses radang di organ setempat dan atau melibatkan organ lainnya.3

Perforasi (luka) pada epitel mukosa setelah infeksi, operasi, atau trauma tertentu.

Organisme Jenis Agen Tanda dan Gejala Patogenesis

3

Bacillus cereus Bakteri Muntah atau diare Enterotoksin terbentuk

dalam makanan atau

usus yang disebabkan

pertumbuhan B.cereus

Escherichia coli Bakteri Disentri Invasi radang mukosa

kolon

Rotavirus Virus Diare berair Menginduksi

perubahan

histopatologi pada sel

mukosa usus

Salmonella Typhii Bakteri Demam enteric Menginvasi mukosa

usus

Entamoeba hystolytica Amoeba Disentri Menginvasi mukosa

kolon dan melisis sel,

termasuk leukosit

Tabel 1. Penyebab Infeksi Gastrointestinal

Sumber : Mikrobiologi Kedokteran Jawetz hal. 763-765.

Anamnesis

Anamnesis merupakan pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis

dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhdap

orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, yang disebut aloanamnesis.

Untuk pasien bayi dan anak yang belum dapat memberi keterangan, aloanamnesis paling

sering digunakan.

Yang ditanyakan saat anamnesis :

Identitas pasien

Keluhan utama

o Mencret 3 hari yang lalu

o Mencret 8 x sehari

4

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mencret sejak 3 hari yang lalu. Mencret sebanyak 8x sehari dan volume

kotoran kurang lebih seperempat sampai setengah gelas aqua, konsistensi cair dan

terdapat ampas berwarna kehijauan, berbuih, terdapat darah dan lender seta berbau

busuk. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu. Demam juga disertai

muntah-muntah dan kembung.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Pribadi

o Kebiasaan makan, kebiasaan merokok, alcohol, dll)

Riwayat sosial

o (lingkungan tempat tinggal, hygiene, sosial ekonomi, pekerjaan)

Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 90/60 mmHg (rendah)

Suhu : 39oC

Frekuensi nadi = 100x/menit (meningkat)

Pernapasan = 28x/menit (meningkat)

Palpasi :

o Tidak teraba pembesaran hepar dan lien

o Nyeri tekan tidak ada

Perkusi :

o Perkusi abdomen bunyi timpani

Auskultasi :

o Bising usus (+)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

o Pemeriksaan feses untuk melihat adanya sel leukosit, agen penginfeksi, pus

dll.

5

o Pemeriksaan elektrolit karena penderita mencet biasanya dapat mengalami

dehidrasi

Differential Diagnosis (DD) / Diagnosis Banding

1. Disentri Basiler

a. Etiologi

Disentri basiler disebabkan oleh Shigella.5 Shigella adalah kuman bakteri yang

tidak bergerak, gram negatif, bersifat fakultatif anaerobik yang dengan beberapa

kekecualian tidak meragikan laktosa tetapi meragikan karbohidrat yang lainnya,

menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas.6 Habitat alamiah Shigella terbatas

pada saluran pencernaan manusia dan primata lainnya dimana sejumlah spesies

menimbulkan disentri basiler. Morfologi Shigella sendiri adalah batang ramping, tidak

berkapsul, tidak bergerak, tidak membentuk spora, gram negatif. Bentuk cocobasil

dapat terjadi pada biakan muda. Shigella adalah fakultatif anaerob tetapi paling baik

tumbuh secara aerobic. Koloninya konveks, bulat, transparan dengan pinggir-pinggir

utuh mencapai diameter kira-kira 2mm dalam 24 jam. Kuman ini sering ditemukan

pada perbenihan diferensial karena ketidakmampuannya meragikan laktosa.

Shigella mempunyai susunan antigen yang kompleks. Terdapat banyak

tumpang tindih dalam sifat serologic berbagai spesies dan sebagian besar kuman ini

mempunyai antigen O yang juga dimiliki oleh kuman enteric lainnya. Antigen somatic

O dari Shigella adalah lipopolisakarida. Kekhususan serologiknya tergantung pada

polisakarida. Terdapat lebih dari 40 serotipe. Klasifikasi Shigella didasarkan pada

sifat-sifat biokimia dan antigenik.

b. Epidemiologi

Disentri basiler dapat ditemukan di seluruh dunia. Disentri ini dapat terjadi di

daerah yang populasinya padat tetapi sanitasinya sangat buruk. Penyebarannya dapat

terjadi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan kontak langsung atau

melalui vektor, misalnya lalat. Namun faktor utama dari disentri basiler ini adalah

melalui tangan yang tidak dicuci sehabis buang air besar.5,6

Angka kejadian disentri sangat bervariasi di beberapa negara. Di Bangladesh

dilaporkan selama sepuluh tahun ( 1974 – 1984 ) angka kejadian disentri berkisar

antara 19,3 % - 42 % . Di Thailand dilaporkan disentri merupakan 20 dari pasien rawat

6

jalan rumah sakit anak di Bangkok, di Indonesia dilaporkan dari hasil suevei evaluasi

tahun 1989 –1990 diperoleh angka kejadian disentri sebesar 15 %.

Hasil survei pada balita di Rumak Sakit di Indonesia menunjukkan proporsi

spesies Shigella sebagai etiologi diare. S dysentry 5,9 %, S flexnery 70,6 %, S boydii

5,9 % s sannei 17,6 % Meskipun proporsi S.dysentry rendah,tetapi kita harus selalu

waspada, karena S dysentery dapat muncul sebagai epidemi. Epidemi ini telahmelanda

Asia Selatan sekitar akhir tahun 80 an dan awal tahun 90 an, Epidemi ini dapat

disebabkan oleh shigela disentry yang telah resisten terhadap berbagai antibiotik.

Proporsi penderita diare dengan disentri di Indonesia dilaporkan berkisar antara 5-15

% . Proporsi disentri yang menjadi disentri berat belum jelas. Selain itu disentri dapat

disebabkan oleh Campylobacter jejuni, salmonella dan amoeba.

c. Patofisiologi

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi

diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan

sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai

lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai

nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi.

Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah,

serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.5

Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan

sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi

dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang

invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus.

Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel

sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta

kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti

leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga

memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan

menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala

disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.6

7

d. Penatalaksanaan

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien diobati

dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, tetapi

diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan antibiotika diganti dengan jenis

yang lain. Jika dengan antibiotika yang kedua pasien tidak menunjukkan perbaikan

diagnosis harus ditinjau ulang dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis tinja, kultur

dan resistensi mikroorganisme ulang. Shigella masih resisten terhadap sulfonamid,

streptomisin, khloramfenicol, tetrasiklin, amphicillin dan sulfametoksazol.Pada

pemberian :

Ampicillin dosis yang digunakan pada orang dewasa 4 X 500 mg/hari selama

5 hari, tetapi tidak dianjurkan untuk amoxicillin karena tidak efektif

Trimetropim-sulfametoksazol dosis yang digunakan pada orang dewasa 2 X

960 mg/hari selama 3-5 hari

Sifrofloxacin dosis yang digunakan pada orang dewasa 2 X 500 mg/hari

selama 3 hari

Sefixime dosis yang digunakan pada orang dewasa 400 mg/hari selama 5 hari

Azitromicin dosis maksimalnya 1 gr dosis tunggal.5

Untuk mengatasi kekurangan cairan/dehidrasi pada infeksi ringan umumnya

dapat sembuh sendiri, penyakit akan sembuh pada 4-7 hari. Minum lebih banyak

cairan untuk menghindarkan kehabisan cairan, jika pasien sudah pada tahap dehidrasi

maka dapat diatasi dengan Rehidrasi Oral . Pada pasien dengan diare berat disertai

dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan

Rehidrasi Oral maka harus dilakukan Rehidrasi Intravena . Umumnya pada anak kecil

terutama bayi lebih rentan kehabisan cairan jika diare.

e. Komplikasi

Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler :

Keadaan gizi pasien tersebut yang buruk.

Bakteremia juga dapat memperburuk keadaan disentri

Dehidrasi

8

HIV/AIDS

Haemolytic Uremic Syndrome (HUS). Biasanya HUS imbul pada akir minggu

pertama. Tanda HUS berupa oliguria, penurunan hematokrit (10% dlm 24 jam),

timbul anuria, gagal ginjal, gagal jantung, trombositopenia, leukemoid,

hipoglikemia.

f. Pencegahan

Karena penularan disentri menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya

dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci

tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran

manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari

kotoran manusia. Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus

diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan

makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.

Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang

diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi.

Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air.

Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih

(air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan

yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan

sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang

dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi.

g. Prognosis

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan

dini. Tetapi bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah. Bentuk disentri

biasanya berat dan masa penyembuhannya lama.6

2. Disentri akibat Rotavirus

a. Etiologi

Rotavirus adalah virus RNA rantai ganda yang temasuk dalam family

Reoviridae.1 Virus ini merupakan penyebab tersering diare yang berat pada bayi dan

anak-anak. Pada usia 5 tahun hampir seluruh anak di dunia terinfeksi virus ini minimal

9

satu kali. Meskipun demikian setiap kali infeksi terjadi peningkatan imunitas sehingga

infeksi berikutnya tidak menimbulkan manifestasi yang berat, infeksi pada dewasa

tidak menimbulkan manifestasi klinis. Ada 7 spesies virus yaitu tipe A, B, C, D, E, F,

dan G. Rotavirus A merupakan 90% penyebab infeksi.

Penularan dapat terjadi melalui jalur fekal-oral, kontak dengan tangan, atau

benda yang terkontaminasi, dan juga melalui inhalasi. Feces orang yang terinfeksi

dapat mengandung 10 triliun virus per gramnya. Hanya 10-100 virus yang diperlukan

untuk menginfeksi orang lain.Virus ini menyerang sel pada usus kecil dan

mengeluarkan enterotoksin yang menyebabkan gastroenteritis dan diare yang berat,

dan kadang-kadang menyebabkan kematian oleh karena dehidrasi. Meskipun telah

ditemukan sejak tahun 1973, dan menjadi 50% penyebab diare berat di rumah sakit,

namun virus ini belum dikenal luas khususnya di negara berkembang. Selain

menginfeksi manusia virus ini juga menginfeksi hewan.

b. Epidemiologi

Rotavirus A yang merupakan 90 % penyebab gastroenteritis pada manusia,

tersebar endemis di seluruh dunia. Setiap tahun Rotavirus menyebabkan jutaan kasus

diare di negara-negara berkembang, hampir 2 juta kasus penyebab perawatan di

Rumah Sakit, dan diperkirakan 611.000 penyebab kematian. Di Amerika sendiri,

dilaporkan hampir 2,7 juta kasus gastroenteritis oleh karena Rotavirus, 60.000 anak

dirawat di rumah sakit, dan 37 orang meninggal oleh karena infeksi virus ini.

Peranan utama Rotavirus sebagai penyebab diare, belum diketahui secara luas oleh

instansi kesehatan khususnya di negara berkembang. Hampir setiap anak terinfeksi

virus ini pertama kali pada umur 5 tahun. Rotavirus menjadi penyebab utama diare

yang berat pada bayi dan anak-anak, yakni sekitar 20 % kasus dan 50% penyebab

perawatan di rumah sakit. Anak laki-laki mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk

di rawat di rumah sakit daripada anak perempuan.

Pada negara dengan 4 musim, infeksi Rotavirus terjadi pada musim dingin,

sedangkan pada negara dengan iklim tropis infeksi Rotavirus ini dapat terjadi

sepanjang tahun, perbedaan ini dipengaruhi oleh suhu udara dan kelembaban. Jumlah

yang diperlukan untuk mengkontaminasi makanan tidak diketahui.

Kejadian luar biasa diare Rotavirus sering terjadi pada bayi yang dirawat di

rumah sakit, anak kecil yang dititipkan, orang dewasa yang dirawat di rumah.

10

Kejadian luar biasa ini biasanya disebabkan oleh karena kontaminasi air, seperti yang

terjadi di Colorado pada tahun 1981. Sampai tahun 2005 tercatat kejadian luar biasa

diare Rotavirus terbesar terjadi di Nicaragua. Hal ini terjadi oleh karena diduga

adanya mutasi gen rotavirus A, sehinngga tidak dikenali oleh sistem imun tubuh

yang lama. Kejadian luar biasa yang hampir sama juga terjadi di Brazil pada tahun

1977.

c. Patofisiologi

Diare disebabkan oleh aktivitas yang dilakukan virus. Malabsorbsi terjadi

oleh karena kerusakan sel usus (enterocyt). Racun yang diprosuksi Rotavirus berupa

protein NSP4 menyebabkan sekresi ion kalsium, mengganggu SGLT1 dalam proses

reabsorbsi air, menghambat aktivitas membran silia disakarida, dan kemungkinan

mengganggu reflek simpatis parasimpatis usus. Enterocyt yang sehat mengsekresikan

lactase ke usus kecil, intoleransi susu dapat terjadi oleh karena defisiensi lactase dan

menjadi gejala khas dari infeksi rotavirus ini, dan kondisi ini dapat berlangsung

sampai satu minggu. Diare sedang yang berulang oleh karena pengenalan susu

buatan pada anak terjadi oleh karena fermentasi disakarida laktosa oleh bakteri di

usus.

Gejala yang didapatkan pada gastroenteritis oleh karena rotavirus antara lain

dapat berupa muntah, diare air, dan demam sumer-sumer. Ketika seorang anak

terinfeksi virus ini perlu waktu inkubasi selama kurang lebih 2 hari sebelum

timbulnya gejala klinis. Dehidrasi lebih sering terjadi pada infeksi rotavirus daripada

oleh karena bakteri patogen, dan menjadi penyebab kematian tersering oleh karena

infeksi rotavirus ini.

d. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan infeksi Rotavirus akut tidak spesifik, meliputi terapi gejala

yang ada, dan sangat penting untuk mengatasi dehidrasinya. Berdasarkan berat

ringannya diare, terapi meliputi oral rehidrasi baik dengan air putih, air dengan

garam, atau air dengan garam dan gula. Pada beberapa infeksi yang berat dengan

kondisi yang mengkhawatirkan perlu dirawatinapkan, sehingga cairan dapat

diberikan secara intravena, ataupun melalui nasogastric tube, selain itu kadar

elektrolit, dan gula dapat terus dimonitor dengan baik.

11

e. Komplikasi

i. Keadaan gizi pasien tersebut yang buruk

ii. Dehidrasi

iii. Dehidrasi berat sering menyebabkan kematian pada anak

f. Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan makanan dan

lingkungan, serta memakai masker saat berdekatan dengan penderita disentri

rotavirus ini. Sampai saat ini sudah ditemukan vaksin rotavirus yang dapat

diberikan kepada anak infant.

g. Prognosis

Infeksi rotavirus dapat terjadi seumur hidup, infeksi pertama kali menimbulkan

gejala, namun infeksi berikutnya tidak menimbulkan gejala oleh karena adanya

peningkatan sistem imunitas tubuh. Oleh karena itu, infeksi dengan manifestasi

klinis terbanyak pada usia di bawah 2 tahun dan menurun sampai dengan usia 45

tahun. Oleh karena imunitas yang didapat pada waktu anak, orang dewasa kebal

terhadap infeksi rotavirus, diare pada dewasa lebih sering disebabkan hal lain, selain

rotavirus, akan tetapi infeksi asimtomatik pada dewasa ini dapat menjadi sumber

penularan.

3. Disentri Campylobacter jejuni

Bakteri dari genus Campylobacter menyebabkan berbagai kondisi peradangan.

Meskipun penyakit diare akut yang paling umum, organisme ini dapat menyebabkan

infeksi di hampir seluruh bagian tubuh. Penunjukan Campylobacter berasal dari

bahasa Yunani untuk "curved rod" atau batang melengkung seperti morfologi

organism vibrio.

a. Etiologi

Campylobacters adalah bakteri yang motil, non-spora , bentuk melengkung,

gram negative batang. Awalnya dikenal sebagai Vibrio fetus, basil tersebut

direklasifikasi sebagai genus baru pada tahun 1973, setelah perbedaan mereka untuk

vibrio lain diakui. Lebih dari 15 spesies telah sejak diidentifikasi.

12

Spesies ini saat ini dibagi menjadi tiga genus: Campylobacter, Arcobacter, dan

Helicobacter. Tidak semua spesies patogen manusia. Yang pathogen terhadap manusia

terbagi dalam dua kelompok utama: mereka yang terutama menyebabkan penyakit

diare dan yang menyebabkan infeksi ekstraintestinal. Bakteri yang patogen diare

adalah C. jejuni, yang menyumbang 80-90% dari semua kasus penyakit yang terkait

Campylobacter.

b. Epidemiologi

Campylobacters banyak ditemukan dalam saluran pencernaan hewan yang

merupakan makanan (termasuk unggas, sapi, domba, dan babi) dan banyak di hewan

peliharaan (termasuk burung, anjing, dan kucing). Mikroorganisme biasanya tidak

menyebabkan penyakit pada host binatang mereka. Dalam kebanyakan kasus,

Campylobacters ditransmisikan ke manusia dalam produk makanan mentah atau

setengah matang atau melalui kontak langsung dengan hewan yang terinfeksi. Di

Amerika Serikat dan negara-negara maju lainnya, konsumsi unggas terkontaminasi

yang belum cukup matang dimasak adalah modus yang paling umum dari akuisisi (30

-70% kasus). Modus lain termasuk menelan mentah (dipasteurisasi) susu atau air yang

tidak diolah, kontak dengan hewan peliharaan rumah tangga yang terinfeksi,

perjalanan ke negara-negara berkembang (Campylobacters menjadi salah satu

penyebab utama traveler’s diarrhea, dan kontak oral-anal seks.7

Infeksi Campylobacter sudah banyak ditemukan. Beberapa studi menunjukkan

itu, di Amerika Serikat, penyakit diare karena Campylobacters adalah lebih umum

daripada Salmonella dan Shigella digabungkan. Infeksi terjadi sepanjang tahun,

namun puncak kejadian mereka selama musim panas dan awal musim gugur. Orang

dari segala usia dapat terinfeksi, tetapi serangan untuk C. jejuni yang tertinggi adalah

di antara anak-anak dan remaja dewasa, sedangkan bagi paling tinggi pada usia

ekstrem. Di negara berkembang, C. jejuni infeksi hiperendemik, dengan tingkat

tertinggi di antara anak-anak <2 tahun.

c. Patofisiologi

Infeksi biasanya bersifat subklinis, terutama pada host yang tinggal di negara

berkembang yang sudah berkali-kali terinfeksi dan sudah memiliki kekebalan.

Sebagian besar penyakit terjadi dalam 2-4 hari (kisaran, 1-7 hari) dari paparan

organisme dalam makanan atau air. Situs cedera jaringan terdapat di jejunum, ileum,

dan usus besar. Biopsi menunjukkan reaksi inflamasi non-spesifik akut, dengan

13

neutrofil, monosit, dan eosinofil di lamina propria, serta kerusakan epitel, termasuk

hilangnya abses lendir, degenerasi kelenjar, dan abses kriptus. Frekuensi tinggi

infeksi C. jejuni dan tingkat keparahan dan pengulangan tanda infeksi antara pasien

hypogammaglobulinemic menunjukkan bahwa antibody penting dalam kekebalan

protektif. Patogenesis infeksi Campylobacter masih belum pasti. Kedua motilitas

strain dan kapasitasnya untuk mematuhi jaringan inang muncul untuk mendukung

penyakit, tapi enterotoksin klasik dan sitotoksin (meskipun digambarkan dan

termasuk distending cytolethal toksin, atau CDT) tampaknya tidak memainkan peran

besar dalam cedera jaringan atau produksi penyakit. Organisme telah

divisualisasikan dalam epitel, meskipun dalam jumlah yang rendah.7

Demam, sakit kepala, mialgia, dan / atau malaise sering terjadi 12-48 jam

sebelum timbulnya gejala diare. Yang paling umum tanda-tanda dan gejala dari fase

usus adalah diare, sakit perut, dan demam. Tingkat diare bervariasi dari feses yang

tidak padat dan feses yang berdarah kebanyakan pasien yang datang untuk perhatian

medis mengalami ≥ 10 kali buang air besar perhari. Perut nyeri biasanya kram

adalah gejala yang paling menonjol .Nyeri biasanya terasa diseluruh bagian perut

tetapi dapat menjadi nyeri local. Infeksi juga dapat menyebabkan

pseudoappendicitis.,7

d. Penatalaksanaan

Penggantian cairan dan elektrolit merupakan pusat pengobatan penyakit diare

akibat disentri ini. Bahkan di antara pasien yang mendapat perhatian medis dengan

enteritis Campylobacter, tidak semua mendapat keuntungan dari terapi antimikroba

spesifik. Indikasi untuk terapi meliputi demam tinggi, diare berdarah, diare berat,

persistensi penyakit > 1 minggu, dan memburuknya gejala. 5-7 hari pemberian

eritromisin (250 mg oral empat kali sehari atau-untuk anak-30-50 mg / kg per hari,

dalam dosis terbagi) adalah rejimen pilihan. Kedua uji klinis dan dalam pengujian in

vitro menunjukkan bahwa jenis macrolide lainnya , termasuk klaritromisin dan

azitromisin, juga merupakan agen terapeutik berguna. Alternative obat untuk orang

dewasa adalah ciprofloxacin (500 mg oral dua kali sehari) atau lain fluorokuinolon

selama 5-7 hari, namun resistensi agen terhadap kelas ini juga untuk tetrasiklin telah

meningkat.. Untuk infeksi sistemik, pengobatan dengan gentamisin (1,7 mg / kg IV

setiap 8 jam setelah dosis pemuatan 2 mg / kg), imipenem (500 mg IV setiap 6 jam),

atau kloramfenikol (50 mg / kg IV setiap hari dalam tiga atau empat dosis terbagi)

14

harus dimulai secara empiris, namun kerentanan pengujian kemudian harus

dilakukan. Ciprofloxacin dan amoksisilin / klavulanat adalah alternative untuk agen

strain rentan.

e. Komplikasi

Bakteremia terjadi, tapi jarang. Paling sering pada host

immunocompromised dan pada usia ekstrem.

Pasien Hypogammaglobulinemic juga dapat mengembangkan

osteomyelitis dan erisipelas-seperti ruam atau selulitis.

Komplikasi supuratif lokal infeksi termasuk kolesistitis, pankreatitis,dan

sistitis, komplikasi jauh termasuk meningitis, endokarditis,arthritis,

peritonitis, selulitis, dan aborsi septic (Semua inikomplikasi jarang terjadi,

kecuali pada host immunocompromised).

Diperkirakan bahwa infeksi Campylobacter, dapat memicu 20-40 dari

semua kasus dari sindrom Guillain-Barré.

f. Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan lingkungan dan

makanan. Bakteri Campylobacter ini sering berasal dari makanan yang kurang

matang, oleh karena itu, hindari memakan makanan (biasanya daging) yang

kurang matang. Meminum air yang tidak bersih dan minum susu yang tidak

matang juga harus dihindari, karena dapat menularkan disentri Campylobacter.

Selain dari makanan, apabila memiliki hewan peliharaan, kebersihan hewan

tersebut juga harus dijaga dengan baik. Hewan peliharaan dapat menjadi host

bakteri ini, tetapi tidak menimbulkan penyakit pada hewan.

g. Prognosis

Hampir semua pasien sembuh total dari infeksi Campylobacter ini, baik

sembuh dengan sendirinya maupun dengan pemberian obat antimikroba.

4. Disentri Clostridium difficile

a. Etiologi

C. difficile adalah bakteri anaerob gram positif, pembentuk spora

bacillus, yang ditemukan secara luas di alam, terutama di lingkungan rumah

sakit dan fasilitas perawatan kronis.8 Penyakit terjadi paling sering pada rumah

15

sakit dan panti jompo di mana tingkat penggunaan antimikroba tinggi dan

lingkungan yang terkontaminasi oleh spora C. difficile.

Klindamisin, ampisilin, dan sefalosporin adalah antibiotik pertama

terkait dengan CDAD (Clostridium difficile-Associated Disease).8

b. Epidemiologi

C. difficile diperoleh secara eksogen, paling sering di rumah sakit, dan

dilakukan dalam tinja pasien yang bergejala dan tanpa gejala. Tingkat

kolonisasi tinja sering ≥ 20% di antara pasien dewasa dirawat di rumah sakit

yang waktu tinggal > 1 minggu, sebaliknya, persentase kejadian 1-3% di

kalangan warga masyarakat.8

Risiko infeksi C. difficile meningkat sebanding dengan lama waktu

tinggal di rumah sakit. Spora C. difficile dapat ditemukan pada permukaan

lingkungan (di mana organisme dapat bertahan selama berbulan-bulan) dan di

tangan personil rumah sakit yang tidak melaksanakan kebersihan tangan yang

baik. Faktor risiko lain untuk CDAD termasuk usia yang lebih tua, penyakit

parah, operasi gastrointestinal, penggunaan termometer rektal elektronik,

makan tabung enteral, dan pengobatan antacid.

Lebih dari tiga juta C. difficile infeksi terjadi di rumah sakit di Amerika

Serikat setiap tahun. Setelah tinggal hanya dua hari di rumah sakit, 10% dari

pasien akan mengembangkan infeksi C. difficile. C. difficile juga dapat

diperoleh di luar rumah sakit di masyarakat. Diperkirakan bahwa 20.000

infeksi dengan C. difficile terjadi di masyarakat setiap tahun di AS

c. Patofisiologi

Spora C. difficile yang toxigenik yang tertelan, bertahan hidup

keasaman lambung, berkecambah dalam usus kecil, dan menjajah saluran usus

yang lebih rendah, C. difficile spora tertidur di dalam usus besar sampai

seseorang mengambil antibiotik. Antibiotik mengganggu bakteri lainnya yang

biasanya hidup di usus dan mencegah C. difficile dari berubah menjadi

penyakit aktif, menyebabkan bentuk bakteri. Akibatnya, C. difficile berubah

menjadi bentuk menular dan kemudian menghasilkan racun (zat kimia) yaitu :

toksin A, enterotoksin, dan toksin B, cytotoxin a yang merusak usus besar.

Peradangan menghasilkan masuknya sel darah putih ke usus besar.

Tingkat keparahan kolitis dapat bervariasi. Dalam kasus yang lebih parah,

16

racun membunuh jaringan dari lapisan dalam usus besar, dan jaringan jatuh.

Jaringan yang jatuh dicampur dengan sel darah putih (nanah) dan memberikan

penampilan sebuah patch, putih membran meliputi lapisan dalam usus besar.

Ini bentuk parah dari C. difficile kolitis pseudomembranosa disebut kolitis

karena patch muncul seperti membran, tetapi mereka tidak benar membran.

Tidak semua orang yang terinfeksi dengan C. difficile mengembangkan

kolitis. Banyak bayi dan anak-anak, dan bahkan beberapa orang dewasa,

adalah pembawa (mereka terinfeksi tetapi tidak menunjukkan gejala) C.

difficile. C. difficile tidak menyebabkan kolitis pada orang-orang mungkin

karena;

bakteri tinggal di usus sebagai non-aktif spora, dan

individu telah mengembangkan antibodi yang melindungi mereka terhadap

racun C. difficile

Diare adalah manifestasi paling umum disebabkan oleh C. difficile.

Kotoran hampir tidak pernah berdarah dan berkisar dari konsistensi lembut dan

berair atau berlendir, dan dengan bau yang khas. Pasien mungkin memiliki

buang air besar sebanyak 20 per hari. Klinis dan temuan laboratory meliputi

demam pada 28% kasus, nyeri perut di 22%, dan leukositosis pada 50%

penderita.8

d. Penatalaksanaan

Pengobatan C. difficile kolitis meliputi: koreksi dehidrasi dan (mineral)

kekurangan elektrolit, menghentikan antibiotik yang menyebabkan kolitis, dan

menggunakan antibiotik untuk membasmi bakteri C. difficile. Pada pasien

dengan kolitis ringan, menghentikan antibiotik yang menyebabkan infeksi

mungkin cukup untuk menyebabkan radang usus dan diare mereda. Dalam

kebanyakan kasus, bagaimanapun, antibiotik diperlukan untuk membasmi

bakteri C. difficile.

Antibiotik yang efektif terhadap C. difficile termasuk metronidazole

(Flagyl), dan vankomisin (Vancocin). Kedua antibiotik biasanya diambil

secara lisan selama 10 hari. Kedua antibiotik sama-sama efektif. Dengan

antibiotik baik, demam biasanya akan menyelesaikan dalam satu atau dua hari,

dan diare dalam tiga atau empat hari.

17

e. Pencegahan

Strategi untuk pencegahan CDAD terdiri dari dua jenis: yang ditujukan

mencegah penularan dari organisme kepada pasien dan pencegahan yang

ditujukan untuk mengurangi risiko CDAD jika organisme ditransmisikan.

Penularan C. difficile dalam praktek klinis dapat dicegah dengan pemakaian

sarung tangan untuk pekerja,tidak menggunakan termometer elektronik yang

terkontaminasi, dan menggunakan hipoklorit (pemutih) solusi untuk

dekontaminasi lingkungan pasien 'kamar. Kebersihan tangan sangat penting,

mencuci tangan sangat dianjurkan.

f. Prognosis

Angka kematian dikaitkan dengan CDAD, sebelumnya ditemukan menjadi 0,6-

3,5%, 6,9% telah mencapai dalam wabah baru-baru ini dan semakin tinggi

dengan bertambahnya usia. Kebanyakan pasien sembuh, namun kambuh yang

umum.

Working Diagnosis (WD)

Disentri Amoeba (Amebiasis)

a. Etiologi

Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini termasuk

dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai tiga

stadium yaitu :

(1) Bentuk histolitika

ukuran 20-40 µm.

ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.

endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa makanan,

mengandung sel eritrosit dan inti Entamoeba.

berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan merusak jaringan

tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entamoeba histolytica (histo =

jaringan, lisis = hancur).

patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina.2

18

Gambar 1. Entamoeba histolytica di kolon. Beberapa sedang memakan eritrosit.

(Sumber: Robbins Basic Pathology8th Edition:608)

(2) Bentuk minuta

ukuran 10-20 µm

ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat nyata

endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri dan

mengandung inti Entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit

(3) Bentuk kista

ukuran 10-20 µm

sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat hidup lama

luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standar di

dalam sistem air minum.

Dinding kista dibentuk oleh hialin.

Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola

Kista immatur : kromosom sausage-like

Kista matang 4 nukleus

Kista matang merupakan bentuk infektif Entamoeba histolytica

Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti Entamoeba dalam tinja.2,3

b. Epidemiologi

Transmisi penyakit ini secara fekal-oral, baik secara langsung melalui tangan

maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan yang tercemar. Sebagai

sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista amuba yang berasal dari

carrier (cyst passer). Carrier biasanya orang sehat. Laju infeksi yang tinggi

19

didapatkan di tempat-tempat penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara-

negara sedang berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek. Di negara

beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen dibandingkan di negara maju yang

beriklim sedang. Oleh karena itu di negara yang sudah maju dijumpai penderita

asimtomatik. Akan tetapi di negara yang sedang berkembang banyak dijumpai

penderita simtomatik.

c. Patofisiologi

E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal

(apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu menimbulkan

penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini hidup sebagai trofozoit

bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen usus besar, berkembang biak secara

belah pasang. Apabila kondisi mendukung, dapat berubah menjadi patogen

(membentuk koloni di dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian

menimbulkan ulserasi). Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah

menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding

tersebut bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.

Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan lembab (12 hari). Kista

mati pada suhu 50ºC atau dalam keadaan kering. Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2

macam, trofozoit komensal (<10 µm) dan trofozoit patogen (>10 µm).4

Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini

masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh penderita,

sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun lingkungannya mempunyai peran. Sifat

keganasan amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis ternyata

lebih ganas daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut

tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan. Ameba yang

ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat

mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba

sangat khas yaitu lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan

muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa

usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Ulkus yang terjadi

dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan muskular akan terjadi

perforasi dan peritonitis.

20

Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka amoebiasis

dapat dibagi menjadi :

1) Carrier (cyst passer)

Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini

disebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen usus besar, tidak

mengadakan invasi ke dinding usus.

2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)

Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Biasanya

penderita mengeluh :

22

Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang bersifat

kejang

Diare ringan 4-5 kali sehari

Tinja berbau busuk

Kadang tinja bercampur darah dan lendir

Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid

Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)

Kadang-kadang disertai hepatomegali

3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)

Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi

penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan ciri-ciri :

Tinja disertai darah dan lendir

Perut kram

Demam dan lemah badan

Hepatomegali yang nyeri ringan

4) Disentri amoeba berat

Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan ciri-ciri :

Diare disertai darah yang banyak

Diare >15 kali per hari

Demam tinggi (400C-40,50 C)

Mual dan anemia

Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopi

karena dapat mengakibatkan perforasi usus

5) Disentri amoeba kronik

Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare

diselingi periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan

berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Penderita biasanya menunjukkan

gejala neurastenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam

atau makanan yang sukar dicerna.

d. Penatalaksanaan

Amoeba dapat ditemukan di dalam lumen usus, di dalam dinding usus,

maupun di luar usus. Hampir semua obat amebisid tidak dapat bekerja efektif di

23

semua tempat tersebut, terutama bila diberikan obat tunggal. Oleh karena itu sering

digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan.

1) Carrier (cyst passer)

Carrier atau cyst passer, walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis,

sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba yang hidup sebagai

komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat berubah menjadi

patogen. Di samping itu carrier merupakan sumber infeksi utama. Trofozoit

banyak dijumpai di lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali menimbulkan

kelainan mukosa usus. Ulkus yang ditimbulkan hanya superfisial, tidak

mencapai lapisan submukosa. Kelainan tersebut tidak menimbulkan gangguan

peristaltik usus, sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala klinis. Obat

yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya :

Diloksanit furoat (Diloxanite furoate)

Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 10 hari. Saat ini obat ini merupakan

amoebisid luminal pilihan.

Diyodohidroksikin (Diiodohydroxyquin)

Dosis 3 x 600 mg sehari, selama 10 hari

Yodoklorohidroksikin (Iodochloro-hydroxyquin) atau kliokinol

(clioquinol)


Oleh karena ada kemungkinan invasi amuba ke mukosa usus besar,

walaupun tidak mengakibatkan gangguan peristaltik usus, dianjurkan untuk

menambah amebisid jaringan sebagai profilaksis. Obat amebisid jaringan yang

dapat dipakai adalah :

Klorokin difosfat (chloroquin diphosphate)

Dosis 2 x 500 mg sehari, selama 1-2 hari, kemudian dilanjutkan 2 x

250 mg, selama 7-12.

Metronidazol

Dosis 35 x 50 mg/kgBB atau 3 x 500 mg sehari, selama 5 hari

Tinidazol

Dosis 50 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 2 – 3 hari

Omidazol

Dosis 50-60 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 3 hari

24

Ketiga obat tersebut termasuk golongan nitroimidazol yang dapat

bekerja baik di dalam lumen usus, di dalam dinding usus maupun di luar usus.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, pusing dan nyeri

kepala.Tidak dianjurkan yang mengidap penyakit darah, juga pada ibu hamil

karena bersifat karsinogenik dan teratogenik serta dapat mengakibatkan mutasi

bakteri.

2) Amebiasis intestinal ringan – sedang

Penderita akan mengalami diare atau disentri, tetapi tidak berat,

sehingga tidak memerlukan infus cairan elektrolit atau transfusi darah. Oleh

karena didapatkan trofozoit di dalam lumen usus besar, maka sebagai obat

pilihan adalah :

Metronidazol

Dosis 3 x 750 mg sehari, selama 5-10 hari

Tinidazol


Imidazol


Oleh karena pada penderita yang sudah sembuh dengan pengobatan

metronidazol dapat timbul abses hati dalam jangka waktu 3-4 bulan kemudian,

maka dianjurkan untuk menambah dengan obat amebisid luminal. Obat ini

akan memberantas sumber trofozoit di dalam lumen usus.

Diyodohidroksikin


Kliokinol atau diloksanid furoat


Tetrasiklin

Dosis 4 x 500 mg sehari, selama 5 hari.4

3) Disentri amoeba berat

Penderita ini tidak hanya memerlukan obat amoebisid saja, tetapi juga

memerlukan infus cairan elektrolit atau transfusi darah. Selain pengobatan

seperti pada disentri amoeba ringan dan sedang perlu ditambah emetin atau

dihidroemetin. Obat ini diberikan secara suntikan intramuskular atau subkutan

25

yang dalam. Tidak diperbolehkan memberikan secara intravena. Dosis emetin

1 mg/kgBB sehari( maksimum 60 mg sehari) selama 3-5 hari. Penderita

sebaiknya dirawat di rumah sakit dan tirah baring selama pengobatan. Hal ini

disebabkan karena bahaya efek samping emetin terhadap jantung. Pemberian

dosis tinggi dapat mengakibatkan nekrosis otot jantung dan penderita

meninggal mendadak.

4) Amoebiasis Ektraintestinal dan Ameboma

Penderita abses hati ameba dapat diberi :

Metronidazol

Dosis 35-50 mg/kg BB atau 3x 500 mg sehari, selama 5 hari

Tinidazol


Omidazol


Klorokindifosfat

Dosis 1 g sehari, selama 1-2 hari, dilanjutkan dengan 600 mg sehari,

selama 4 minggu.4

Masing-masing obat tersebut perlu ditambah dehidroemetin atau emetin

dengan dosis seperti tersebut diatas selama 10 hari. Kadang-kadang apabila

abses hati sangat besar sukar sembuh. Perlu dipertimbangkan tindakan pungsi

abses, untuk mempercepat penyembuhan. Pada amoebiasis ekstraintestinal

lainnya dan ameboma obat-obat tersebut di atas dapat diberikan, kecuali

klorokuin.

e. Komplikasi

Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun

ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi :

1) Komplikasi Intestinal

Perdarahan usus

Perforasi usus

Ameboma

Intususepsi

2) Komplikasi Ektra Intestinal

Amebiasis hati

26

Amebiasis pleuropulmonal

Abses otak, limpa, dan organ lain

Amoebiasis kulit.4

f. Pencegahan

Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syarat

kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum

sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan binasa bila air dipanaskan 400C selama 5

menit. Pemberian klor dalam jumlah yang biasa digunakan dalam proses pembuatan

air bersih, ternyata tidak bisa membinasakan nkista. Penting sekali adanya jamban

keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja sebagai juru

masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

g. Prognosis

Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan

pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan amoeba terhadap obat yang diberikan.

Pada umumnya prognosis amoebiasis adalah baik terutama yang tanpa komplikasi.

Pada abses hati amoeba kadang-kadang diperlukan tindakan pungsi untuk

mengeluarkan nanah. Demikian pula pada amoebiasis yang disertai penyulit efusi

pleura. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak amoeba.

Kesimpulan

Pada scenario pasien mengalami disentri amoeba atau amebiasis. Infeksi ini disebabkan oleh

parasit amoeba yaitu Entamoeba hystolytica. Mencret berdarah, demam, kembung dan

muntah adalah gejala yang disebabkan parasit tersebut.

Daftar Pustaka

1. Brooks GF, Butel JS, Morse SA.Mikrobiologi kedokteran (Jawetz, Melnick,&

Adelberg’s medical microbiology). Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2008.p.255-9,515-7,

648-6.

2. Staff pengajar Departemen Parasitologi FKUI Jakarta.Parasitologi kedokteran. Edisi

ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.p.107-19.

27

3. Soewondo ES. Amebiasis. In : In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, jilid 3. Jakarta :Interna

Publishing ; 2009.p.2850-6

4. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patofisiologi. Edisi ke-7 Vol-1. Jakarta:

EGC; 2012.p.351-3.

5. Sya’roni A. Disentri basiler. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, jilid 3. Jakarta :Interna

Publishing ; 2009.p.2857-60.

6. Sansonetti P, Bergounioux J. Shigellosis. In : Fauci AS et al, editors. Harrison’s

Principal of internal medicine. Edisi ke-17. New York : McGraw-Hill; 2008.p. 962-

965.

7. Blaser MJ. Infections due to Campylobacter and related species. . In : Fauci AS et al,

editors. Harrison’s Principal of internal medicine. Edisi ke-17. New York : McGraw-

Hill; 2008.p. 965-8

8. Gerding DN, Johnson S. Clostridium difficile-Associated disease, including

pseudomembranous colitits. . In : Fauci AS et al, editors. Harrison’s Principal of

internal medicine. Edisi ke-17. New York : McGraw-Hill; 2008.p. 818-21.

28

amebiasis

Documents