BAB I

PENDAHULUAN

Alopesia androgenik (male pattern alopecia) adalah kebotakan progresif umum yang

terjadi akibat pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut. (1,2)

Meskipun pola kebotakan pada perempuan berbeda dengan laki-laki, namun female pattern

alopecia juga sering disebut alopesia androgenik karena karakteristik kebotakan yang sama pada

kedua kelompok gender yaitu ditandai dengan pemendekan fase anagen, pemanjangan fase

telogen, dan pengecilan folikel rambut yang mengakibatkan batang rambut tumbuh semakin

menipis pada setiap siklus.(2) Kebotakan biasa dimulai pada usia 20-an atau awal usia 30-an

dengan pola yang khas yaitu dimulai dari rambut bagian frontal dan vertex sehingga garis rambut

tampak mundur, menyisakan rambut di bagian parietal saja.(2,3) Sedangkan pada perempuan, pola

kebotakan lebih diffuse dan dimulai dari puncak kepala.(2,3)

Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki

tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Sama halnya dengan laki-laki

alopesia muncul setelah masa pubertas dan akan terus berlanjut seiring dengan bertambhanya

usia. Pada usia 30-an tahun sekita 2-5% perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan

mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan

dengan terjadinya perubahan post menopause.(3,5)

Alopesia androgenik dapat mempengaruhi kualitas hidup penderita meskipun sebenarnya

merupakan hal yang lazim terjadi dan bukan merupakan penyakit serius bila dilihat dari sudut

pandang medis. Penderita alopesia androgenik sering mengalami psikologis seperti frustasi dan

kehilangan rasa percaya diri terutama pada perempuan.(6,7) Tidak ada terapi yang efektif untuk

menghambat progesivitas dari alopesia andogenik, meskipun pengobatan tetap bisa dilakukan,

batang rambut tidak dapat tumbuh selebat dan setebal dulu.(1,2)

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI RAMBUT

Rambut adalah produk keratin pada folikel rambut, dimana pergerakan batang rambut

diatur oleh otot erektor pili dan memiliki satu kelenjar sebasea tiap batangnya. Serat rambut

terdiri dari tiga lapisan sel yaitu sebuah kutikula luar, korteks (yang membentuk sebagian besar

serat dalam rambut) dan medula.(8)

Gambar 1. Anatomi folikel rambut(8)

Siklus folikel rambut terjadi seumur hidup sejak dari dalam rahim. Adapun beberapa fase

pertumbuhan rambut normal sebagai berikut (Gambar 2):

1. Fase anagen adalah fase dimana sel-sel matriks melalui mitosis membentuk selsel baru

mendorong sel yang lebih tua ke atas. Fase ini lamanya 3 tahun (1000 hari) dengan rentang

waktu 2-6 tahun.

2. Fase katagen adalah fase dimana terjadi masa peralihan yang didahului oleh penebalan

jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit, bagian di

bawahnya melebar dan mengalami kornifikasi sehingga terbentuk gada (club). Masa

peralihan ini berlangsung selama 1-2 pekan.

3. Fase telogen adalah fase istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan berbentuk

tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar. Fase ini

berlangsung selama 3-5 bulan.(2)

Gambar 2. Siklus pertumbuhan rambut(2)

BAB III

ALOPESIA ANDROGENIK

DEFINISI

Alopesia androgenik (male pattern alopecia) adalah kebotakan progresif umum yang

terjadi akibat pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut. (1,2)

Pola alopesia berbeda antara laki-laki dan perempuan, istilah pola alopesia laki-laki dan

kehilangan pola alopesia perempuan juga sering digunakan. Apakah seseorang dianggap

alopesia, dan dalam tertentu sebelum waktunya alopesia, adalah bagian dari suatu penilaian

subjektif. Proses yang umum terjadi adalah alopesia androgenik dimediasi perubahan terminal

rentan rambut ke rambut vellus, dan telah disebut androgenetic alopesia (AGA).(7)

EPIDEMIOLOGI

Dari epidemiologi bahwa prevalensi alopesia androgenik mencapai 25 % pada usia 25

tahun. Persentase meingkat sejalan dengan kenaikan usia. Angka kejadian pada perempuan

dibandingkan dengan laki-laki adalah 1:3. Alopesia biasanya dimulai setelah memasuki masa

puberitas dan meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar 80 % laki-laki mengalami alopesia

pada usia 70 tahun, dan 50 % diantaranya menunjukkan alopesia Norwood-hamilton tipe VI/VII.

Dari studi epidemiologi alopesia androgenik lebih sering terjadi pada orang asia dibandingkan

kaukasia, dan jarang juga ditemukan pada orang afrika.(1,3)

Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki

tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Sama halnya dengan laki-laki

alopesia muncul setelah masa pubertas dan akan terus berlanjut seiring dengan bertambhanya

usia. Pada usia 30-an tahun sekitar 2-5% perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan

mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan

dengan terjadinya perubahan post menopause.(3,5)

ETIOLOGI

1. Faktor Genetik

Pengaruh faktor genetik terhadap kejadian alopesia androgenik belum diketahui secara pasti.

Menurut Osborn, male pattern balding diturunkan melalui sifat autosomal dominan pada laki-

laki dan autosomal resesif pada perempuan.(2,4,8) Dengan kata lain, laki-laki memiliki faktor

predisposisi kebotakan bila mereka mewarisi gen “BB” ataupun “Bb”, sedangkan perempuan

hanya akan memiliki faktor predisposisi bila mewarisi gen “BB”.(2,4,8) Namun penelitian baru-

baru ini menunjukkan bahwa alopesia androgenik lebih konsisten dengan pola penurunan

poligenik.(2,4,8) Bersamaan dengan itu, faktor resiko kebotakan meningkat seiring dengan

banyaknya jumlah anggota keluarga yang mengalami kebotakan, menunjukkan kesesuaian

dengan pola penurunan poligenik.(2,8) Dari penelitian Victorian Family Heart Study,

didapatkan 81,5% laki-laki dengan kebotakan memilki ayah yang juga menderita alopesia

androgenik.(8) Gen penyebab alopesia androgenik masih terus diteliti. Ditemukan peningkatan

5á-dihydrotestosterone (DHT) dan 5á-reduktase pada kejadian alopesia androgenik.(4,8) Kedua

enzim tersebut disintesis oleh gen SRD5A1 dan SRD5A2.(4,8) Banyak gen yang dicurigai

sebagai faktor predisposisi dari alopesia androgenik seperti gen insulin, gen aromatase, dan

area non-rekombinan pada kromosom Y, namun hubungan pasti gen tersebut dengan alopesia

androgenik dan pola kebotakan belum ditemukan sampai sekarang.(4,8)

2. Pengaruh Hormonal

Pada masa pubertas, androgen mempengaruhi folikel rambut vellus pada pubis, axilla,

janggut dan dada untuk tumbuh menjadi batang rambut yang lebih tebal dan panjang.(8)

Namun, selama masa pubertas, androgen juga mengakibatkan batang rambut yang tebal dan

berpigmen mengecil dan tumbuh menjadi rambut vellus.(8) Tidak ada penjelasan yang pasti

mengenai efek yang bertolak belakang dari androgen.(8) Orang yang mandul, terutama laki-

laki, tidak mengalami kebotakan mengindikasikan bahwa alopesia androgenik disebabkan

oleh aktivasi reseptor androgen folikular oleh DHT.(8) Peningkatan level DHT ditemukan

pada penderita alopesia androgenik, namun mekanisme spesifik pengaruh DHT terhadap

folikel rambut masih belum diketahui.(8)

Selain pengaruh secara sistemik, androgen juga memiliki pengaruh lokal terhadap folikel

rambut.(2,4,8) Reseptor androgen hanya terdapat pada sel dermal papila.(2,3,8) Namun

distribusinya berbeda pada tiap regio dan diketahui bahwa reseptor androgen paling sedikit

ditemukan pada regio oksipital, karena itu alopesia androgenik tidak pernah mengenai regio

oksipital.(8)

TIPE ALOPESIA ANDROGENIK

Hamilton-Norwood membagi tingkat kebotakan pada laki-laki beberapa tingkatan

sebagai berikut: (2)

Gambar 3. Klasifikasi male pattern alopecia menurut Hamilton-Norwood (2)

Tingkat kebotakan pada perempuan juga dibagi dalam beberapa tingkatan menurut

Ludwig sebagai berikut: (8)

Gambar 4. Klasifikasi female pattern alopecia menurut Ludwig (8)

Kebotakan pada perempuan lebih difus dibandingkan pada laki-laki.(3) Biasanya terjadi

kebotakan pada puncak kepala tanpa melibatkan kerontokan pada garis rambut bagian frontal.(2)

Kebotakan pada bagian parietal juga dapat terjadi pada female pattern alopecia.(2)

PATOGENESIS

Reseptor androgen pada folikel rambut hanya terdapat pada dermal papila.(2,4,8) Saat

androgen memasuki sel dermal papila, gen SRD5A1 dan SRD5A2 akan memproduksi enzim 5α-

reduktase yang mengubah androgen menjadi DHT.(4,8) Pada penderita alopesia androgenik, gen

SRD5A1 dan SRD5A2 memproduksi lebih banyak enzim 5α-reduktase sehingga lebih banyak

DHT yang terbentuk.(4,8) DHT kemudian berikatan dengan reseptor androgen dan masuk ke

dalam nukleus dari sel dermal papila dan terjadi proses transkripsi. Peningkatan jumlah DHT

menyebabkan durasi proses mitosis dari sel sepitel dermal papila menjadi lebih singkat, sehingga

waktu bagi sel dermal papila untuk berdiferensiasi menjadi lebih sedikit.(8,9) Proses mitosis yang

terganggu ini menyebabkan dermal papila semakin mengecil pada tiap siklus pertumbuhan

rambut.(9) Dermal papila mengontrol ukuran dan tebal dari batang rambut yang tumbuh, karena

itu pada penderita alopesia androgenik yang dermal papilanya mengecil, rambut yang

tumbuhpun semakin memendek dan menipis.(4,8)

Pemendekan durasi mitosis dermal papila juga berarti pemendekan fase anagen, karena

fase anagen sendiri terdiri dari fase mitosis sel dermal papila yang berdiferensiasi menjadi akar

rambut dan batang rambut.(4,8) Pemendekan fase anagen mengakibatkan berkurangnya waktu

pertumbuhan batang rambut.(4,8,9)

Gambar 3. Pengecilan dermal papila pada alopesia androgenik (8)

GEJALA KLINIS

Tanda klinis yang penting dari alopesia androgenik adalah batang rambut yang menipis

dan memendek sampai akhirnya digantikan rambut vellus.(1,2) Penderita juga sering mengalami

kerontokan saat keramas dan menyisir rambut akibat meningkatnya jumlah rambut telogen. (2,4,8)

Kulit kepala tampak licin tanpa rambut dan pori-pori rambut tidak terlihat tanpa menggunakan

loop.(1,8) Pada kasus yang berat, terkadang ditemukan lesi kulit berupa skuama seboroik.(1,2,3)

Pola Alopesia dan Presentasi Klinis pada Laki-laki

Tampilan klinis laki-laki alopesia androgenik adalah langsung dikenali dalam banyak

kasus. Kemajuan yang kehilangan rambut terjadi secara tertib dan telah didokumentasikan oleh

Hamilton dan Norwood.(7) Margin kulit kepala posterior dan lateral terhindar, bahkan dalam

kasus yang paling maju, dan bahkan dalam usia tua. Studi konkordansi Twin menunjukkan

bahwa variasi dalam pola diatur, setidaknya sebagian, oleh genetik faktor, seperti tingkat

pengembangan. Hal yang penting dengan adanya rambut berhubungan dengan sosialisasi dan

rambut merupakan bagian penting dari citra diri individu. Dengan demikian, konsekuensi dari

AGA sebagian besar adalah psikologis. Jadi, mereka yang mencari bantuan cenderung berada

dalam tekanan emosional yang lebih besar dan telah puas dengan perlakuan yang mereka miliki

diterima. Orang-orang alopesia paling menderita adalah mereka dengan lebih luas alopesia,

mereka yang telah mulai sangat dini, dan alopesia orang yang menganggap mereka sebagai

progresif (sering timbul dari pengamatan ayah mereka) dan sosial terlihat.

Pola Alopesia dan Presentasi Klinis pada Perempuan

Dari APA pada perempuan berbeda dari laki-laki. Perempuan datang mengeluh tanpa

pengurangan nyata dalam jumlah rambut, meningkat rambut rontok atau menipis difus dengan

tidak ada riwayat rambut shedding. Pelebaran dari pusat pemunduran garis rambut sering

mengikuti pola pohon Natal dan dapat digunakan untuk menilai alopesia. Ludwig

menggambarkan pola yang paling umum pada perempuan dan ilustrasi nya telah digunakan

sebagai skala penilaian. Perubahan paling awal (Ludwig I grade) adalah penghalusan dari

rambut. Ini menghasilkan daerah oval alopesia dikelilingi sekelompok variabel luas dengan

kepadatan rambut normal. Pinggiran frontal yang sempit (1-3 cm) dan di sisi margin adalah 4-5

cm lebar. Ludwig kelas II di penghalusan lebih lanjut. Kelas III alopesia lengkap.(8)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan trikogram dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis alopesia androgenik.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mencabut 50 batang rambut dan menghitung

perbandingan jumlah rambut anagen dan telogen.(1,2) Pada orang normal, akan didapatkan 80-

90% rambut anagen (terdapat selubung putih yang panjang dibagian akar rambut); sedangkan

pada seseorang dengan alopesia androgenik, jumlah rambut telogen (selubung putih didak

nampak, dan bagian akar rambut lebih besar dan lebar) lebih banyak dibandingkan rambut

anagen.(1,2,8)

Pemeriksaan dermatopatologi dapat dilakukan dengan hasil yang ditemukan adalah

pengecilan ukuran folikel rambut dan terkadang hampir atrofi. Pemeriksaan hormon yaitu total

testosteron, testosteron bebas, sulfat dehidroepiandrosteron (DHEAS), dan prolaktin dapat

dilakukan pada penderita alopesia androgenik perempuan.(1)

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis klinis alopesia androgenik dapat ditegakkan berdasarkan riwayat perjalanan

penyakit, pemeriksaan fisik, dan riwayat kebotakan dalam keluarga.(1) Dari riwayat perjalanan

penyakit, didapatkan kebotakan yang berlangsung lama dan progesif.(1,2,8) Dari anamnesis dan

pemeriksaan fisik, didapatkan pola kebotakan yang khas yaitu pola “Professor Angles” dimana

tampak kemunduran garis rambut frontal dan kebotakan pada bagian vertex pada pria dan pola

kebotakan difus dimulai dari puncak kepala pada perempuan.(1,2,3,8) Temuan klinis berupa pola

yang khas, perjalanan penyakit yang progresif dan lama, ditambah dengan adanya riwayat

kebotakan dalam keluarga, cukup untuk menegakkan diagnosis alopesia androgenik.(1,2)

DIAGNOSIS BANDING

Terdapat beberapa kemungkinan penyakit lain yang harus dipikirkan saat menegakkan

diagnosis alopesia androgenik yaitu alopesia areata, telogen effluvium, anemia karena defisiensi

besi, gangguan hormon tiroid (hipertiroid, hipotiroid), dan lupus eritematosus. Pada alopesia

areata, lesi berbatas jelas pada area tertentu ataupun pada seluruh kulit kepala. (1,3) Berbeda

dengan alopesia androgenik yang lesinya lebih difus dimulai dari frontal dan vertex, atau dimulai

dari puncak kepala pada wanita.(1,2,3) Selain itu, rambut pada alopesia areata khas disebut

exclamation mark hair yang berarti batang rambut menipis ke arah pangkal dan rambut disekitar

lesi tampak normal tapi mudah dicabut.(1,3) Pada alopesia androgenik, rambut tampak halus dan

memendek sampai akhirnya batang rambut tidak tumbuh dan hanya tampak rambut vellus.(1,2,3)

Kerontokan rambut pada telogen effluvium juga terjadi secara diffuse dan kerontokan

rambut terjadi setiap hari.(1,8) Membedakan telogen effluvium dan alopesia androgenik cukup

sulit dilakukan, diagnosis mungkin dapat dilakukan dengan cara menganalisa rambut rontok

yang mana pada telogen efflovium, semua rambut yang rontok merupakan rambut telogen.(1,2)

Riwayat kehamilan, penggunaan pil KB, dan “crash” diet juga digunakan untuk menghilangkan

kemungkinan telogen effluvium.(1,8)

Tes darah lengkap digunakan untuk menghilangkan kemungkinan kerontokan rambut

akibat anemia defisiensi besi.(1) Pemeriksaan hormon pada perempuan seperti total testosteron,

testosteron bebas, sulfat dehidroepiandrosteron (DHEAS), dan prolaktin dilakukan untuk

menyingkirkan kemungkinan kerontokan rambut akibat gangguan tiroid.(1) Sedangkan pada lupus

eritematosus biasanya lesi terjadi pada kepala, hidung, muka, dan leher dimana gambaran lesi

berupa makula merah atau bercak meninggi, berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel

rambut.(2,3)

PENATALAKSANAAN

Terapi alopesia androgenik meliputi terapi sistemik, terapi topikal, dan terapi kosmetik.(2,8) Terapi utama untuk alopesia androgenik adalah terapi topikal dengan solusio minoxidil.

Penggunaan topikal solusio Minoxidil 5% 2 kali sehari pada laki-laki dengan alopesia

androgenik membantu menurunkan jumlah rambut rontok dan juga meningkatkan pertumbuhan

rambut kembali.(2,8) Minoxidil terbukti dapat mengubah rambut vellus menjadi batang rambut

tebal pada 30% pasien yang diterapi dengan topikal minoxidil, namun pemulihan sepenuhnya

dari kebotakan hanya ditemukan pada 10% pasien.(8) Begitu pula pada pasien perempuan yang

diterapi dengan solusio minoxidil 2% 2x per hari, terjadi peningkatan pertumbuhan rambut pada

kurang lebih 60% penderita female pattern alopecia.(8)

Obat sistemik dapat juga diberikan bersama dengan obat topikal. Pada pasien laki-laki

yang mengalami kebotakan dapat diberikan Finasterid yang merupakan antagonis dari enzim 5α-

reduktase dengan dosis 1mg per hari.(2,8) Pengobatan oral dengan antiandrogen seperti

Spironolactone digunakan untuk perempuan dengan alopesia androgenik karena antiandrogen

dapat memblokir reseptor dari DHT dan menghambat biosintesis dari androgen.(8) Spironolactone

diberikan dengan dosis 100-300 mg/hari, namun dosis yang biasa digunakan adalah 200 mg/hari.(8) Terapi kombinasi dari obat topikal dan sistemik baik pada laki-laki maupun perempuan

dilakukan selama 6 bulan dan kemudian dilakukan pemantauan kembali.(2,8)

Terapi kosmetik pada pasien alopesia areata biasanya dengan menggunakan wig atau

rambut palsu. Umumnya wig hanya digunakan pada pasien wanita dan jarang pada pasien laki-

laki.(1,2,8) Selain itu, berbagai prosedur operasi dapat dilakukan antara lain hair grafts dan

implantasi rambut.(2,8) Hair grafts dilakukan untuk menyebar rambut pada bagian perietal dan

oksipital merata pada seluruh kulit kepala.(8) Sedangkan untuk transplantasi rambut masih terus

mengalami perbaikan karena implantasi serat rambut pada kulit kepala dapat menyebabkan

komplikasi berupa infeksi.(8)

Penderita alopesia androgenik sering mengalami psikologis seperti frustasi dan

kehilangan rasa percaya diri terutama pada perempuan, karena itu dianjurkan untuk memberikan

terapi psikologis bagi penderita alopesia.(6,7)

Tidak ada terapi yang efektif untuk menghambat progesivitas dari alopesia andogenika,

meskipun pengobatan tetap bisa dilakukan, batang rambut tidak dapat tumbuh selebat dan setebal

dulu.(1,2) Keberhasilan terapi alopesia androgenik bergantung secara subjektif kepada kepuasan

dari penderita terhadap hasil dari terapi, karena pasien perlu diberikan infromasi mengenai

alopesia androgenik itu sendiri yang merupakan penyakit akibat faktor keturunan dan hormon.(1,2,3) Pasien perlu diberi informasi mengenai cara pengobatan yang lama dan harus teratur serta

efek samping dari pengobatan.

PROGNOSIS

Sebanyak 30-60% pasien penderita alopesia androgenik mengalami perbaikan setelah

diberikan terapi topikal dan sistemik, meskipun tidak sepenuhnya mengembalikan kondisi

rambut seperti semula.(8) Selain itu, hair grafts dapat membantu memperbaiki kebotakan dan

menghasilkan garis rambut frontal yang cukup natural.(8) Keberhasilan dari terapi sendiri

bergantung secara subjektif pada kepuasan penderita dengan hasil yang dicapai.(6)

BAB IV

KESIMPULAN

Alopesia androgenik (AGA) adalah kebotakan progresif umum yang terjadi akibat

pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut.(1,2) Female pattern

alopecia juga sering disebut alopesia androgenik karena karakteristik kebotakan yang sama

dengan AGA yaitu ditandai dengan pemendekan fase anagen, pemanjangan fase telogen, dan

pengecilan folikel rambut yang mengakibatkan batang rambut tumbuh semakin menipis pada

setiap siklus.(2) Kebotakan dimulai pada usia 20-an atau awal usia 30-an dengan pola yang khas

yaitu fronto temporal dan vertex sehingga garis rambut tampak mundur, menyisakan rambut di

bagian parietal saja. Sedangkan pada perempuan, pola kebotakan lebih diffuse dan dimulai dari

puncak kepala.(2,3)

Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki

tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Pada usia 30-an tahun sekitar 2-5%

perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada

beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan dengan terjadinya perubahan post

menopause.(3,5)

Pada alopesia androgenik, batang rambut di bagian kebotakan akan menipis dan

memendek sampai akhirnya digantikan rambut vellus akibat pemendekan fase anagen,

pemanjangan fase telogen, dan pengecilan folikel rambut.(1,2,8) Batang rambut akan terus

memendek dan menipis sampai akhirnya batang rambut tidak tumbuh melewati kulit kepala

sehingga kulit kepala tampak licin tanpa rambut dan pori-pori rambut tidak terlihat tanpa

menggunakan loop.(1,8)

Terapi alopesia androgenik meliputi terapi topikal solusio minoxidil, sistemik

antiandrogen dan antagonis 5α-reduktase, operasi, dan terapi kosmetik dengan wig. (2,8) Sebanyak

30-60% pasien penderita alopesia androgenik mengalami perbaikan setelah diberikan terapi

topikal dan sistemik, meskipun tidak sepenuhnya mengembalikan kondisi rambut seperti semula.(8) Selain itu, hair grafts dapat membantu memperbaiki kebotakan dan menghasilkan garis rambut

frontal yang cukup natural.(8)

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff,K., Johnson,R.A. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 6th

ed. New York: McGraw-Hill Company, 2009.

2. Paus,R., Olsen,E.A., Messenger,A.G. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th

ed. Chicago: McGraw-Hill Company, 2008.

3. James,W.D., Berger,T.G., Elston,D.M., editors. Andrews’ Disease of The Skin Clinical

Dermatology. 10th ed. Canada: WB Saunders Company, 2006.

4. Ellis,J.A., Sinclair,R., Harrap,S.B. Androgenetic Alopecia: Pathogenesis and Potential for

Therapy. Cambridge University Press, 2002. Available from:

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=202002.

5. Wang,T.L. Prevalence of Androgenetic Alopecia in China: a Communitybased Study in Six

Cities. Available from: http://www.pkuph.com.cn/medicine/lib/sci_web_pdf/pk-wangtl.pdf,

British Journal of Dermatology 2010;162;843-847.

6. Cash,T.V., Price,P.V., Savin,R.C. Psychological Effects of Androgenetic Alopecia on

Women: Comparisons with Balding Men and with Female Control Subjects. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8408792, Old Dominion University, 1993

Oct;29(4):568-75.

7. Burns,T. Rook’s Textbook of Dermatology, 7th edition. Chapter 56. London: Blackwell

Publishing. 2008.

8. Sinclair,R.D. Male Androgenetic Alopecia. Available from:

http://www.hairlossfight.com/research/male_androgenetic_alopecia.pdf, JMHG Elsevier

Ireland, Desember 2004;Vol. 1;No. 4;pp. 319–327.

9. Rebora,A. Pathogenesis of Androgenetic Alopecia. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15097964, University of Genoa Italy, 2004

May;50(5):777-9.