AKTIFITAS PEMACU ABNORMAL

AKTIFITAS PEMACU ABNORMALDi susun olehNinda afrini15174097

Pembimbing Kapten CKM dr. Hadi Zulkarnain, M.ked(card)

{Jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. Jaringan nodus otoritmik non-SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.Blok jantung komplit ini terjadi jika jaringan penghantar antara antrium dan ventrikel rusak, seperti misalnya sewaktu serangan jantung dan menjadi serangan non fungsional. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit hanya akan menopang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan; pada kenyataannya, pasien mengalami koma. Catatan Klinis Jika seseorang memiliki denyut jantung yang lambat, seperti pada kegagaalan nodus SA atau Blok Jantung maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar keselutuh jantung untuk menjalankan antrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim 70 denyut/menit. Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat peka ransang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari pada nodus SA (Lokomotif yang lambat mendadak menjadi lebih cepat dari pada lokomotif utama); daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu fokus ektopik, memicu potensial aksi prematur yang menyebar kesuluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya (ektopik artinyatidak pada tempatnya).Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah dari nodus SA ke fokus ektopik. Daerah yang teriritasi berlebihan ini mungkin berkaitan dengan jantung organik, tetapi umumnya terjadi sebagai respon terhadap rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihanin kafein, nikotin, atau alkohol.

Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria:Eksitasi dan kontraksi antrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel di mulai. Hampir 80% pengisian ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi, lebih banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan pengisian ventrikel. Selama denyut jantung normal, kontraksi atrium terjadi sekitar 160 mdet sebelum kontarksi ventrikel.Penyebaran eksitasi jantung berlangsung terkoordinasi untuk efisiensi pompa2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara silmutan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan mampu menyemprotkan darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan seragam merupakan hal esensial untuk memeras darah keluar.

Catatan Klinis Ekstasi dan kontraksi sel-sel jantung yang acak dan tak terkoordinasikan tersebut dikenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi ventrikel cepat menyebabkan kematian, karena jantung tidak dapat memompa darah kearteri. Keadaan ini sering dapat dikoreksi dengan defibrilasi listrik, yaitu ; pemberian arus listrik kuat ke dinding dada. Ketika mencapai jantung arus ini merangsang (mendepolarisasi) semua bagian jantung bersamaan. Biasanya pertama jantung yang pulih adalah nodus SA.

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula mula menyebaer ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya kurang jelas mempercepat hantaran impuls ke seluruh atrium. jalur atrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyabar melintas taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama denga ektasi menyebar ke selueuh atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara bersamaan.Eksitasi AtriumJalur antar nodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrikantara antrium dan ventrikel; dengan kata lain, karenaatrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosa yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melalui nodus AV. Dengan di percepat jalur ini, potensial aksi tiba di nodus AV dalam 30 mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya.Catatan KlinisPotensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus AV. Kelambata ini menguntungkan kerena memberi waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar 100 mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontrksi.

Eksitasi VentrikelPotensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat purkinje dalam 30 mdet. Serat purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi enam kali lebih cepat dari pada yang dapat dilakukan oleh sel-sel kontraktil sinsitium ventrikel. HANTARAN ATRIUM DAN VENTRIKELTidak seperti membran sel otoritmik, membran sel kontraktil pada hakikatna tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut :

1. Selama fase ini potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat pengaktifan saluran Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, potensial membran dipertahankan mendekati tingkat positif puncak ini selama bebarapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi.Potensial Aksi Sel Kotraktil jantung memperlihatkan fase datar yang khas2. Fase datar dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase: pengaktifan seluran Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok permeabilitas k+ di membran sel kontraktil jantung. Pembukaan saluran CA2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena kontraksi Ca2+ lebih besar.

3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan pengaktifan terdtunda saluran K+ berpintu voltase.

Di sel kontraktil jantung, saluran Ca2+ tipe L terutama teretak di tubulus T. Ca2+ berdifusi ke dalam sitosol dari CES menembus membran tubulus T sewaktu potensial aksi jantung. Masuknya Ca2+ ini memicu pembukaan saluran-saluran pelepasan Ca2+ sekitar di kantung lateral retikulum sarkoplasma. Melalui apa yang disebut ebagai (pelepasan Ca2+ ), Ca2+ yang masuk ke sitosol dari CES memicu pelepasan lebih banyak Ca2+ ke dalam sitosol dari simpanan intrasel. Lonjakan lokal pelepasan Ca2+, yang dikenal sebagai Ca2+ spark, dari retikulum sarkoplasma ini secara kolektif meningkatkan kompartemen Ca2+ sitosol cukup besar untuk dapat persen Ca2+ yang dibutuhkan untuk kontraksi otot berasal dari retikulum sarkoplasma.Masuknya Ca2+ dari CES memicu pelepasan Ca2+ yang jauh lebih besar dari retikulum sarkoplasmaPeran Ca2+ di dalam sitosol adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menarik kompleks tersebut ke samping sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi., di otot jantung tingkat aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai jumlah Ca2+ di sitosol.

Pengaruh Perubahan Konsentrasi K+ dan Ca2+ CESPerubahan dalam konsentrasi K+ dan Ca2+ CES dapat berpengaruh besar pada jantung. Kadar K+ yang abnormal adalah hal yang paling penting dari segi klinis, diikuti dengan derajat lebih ringan oleh ketidakseimbangan Ca2+ . Dalam keadaan normal, K+ di dalam sel lebih banyak secara bermakna dibandingkan dengan di CES. Di antara berbagai konsekuensi adalah kecenderungan pembentukan fokus ektopik serta aritmia jantung.Peran Ca2+ sitosol dalam penggabungan ekstitasi-kontraksi

Otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai sebelumnya. Di otot rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjang fase datar potensial aksi. Kontraksi satu serat oto jantung berlangsung reata 300 mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus oto jantung. Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, elam fase datar yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+ pada fase anik.Periode refrakter yang lama menghambat tetanus pada otot jantung

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram, atau EKG.Tiga hal yang direpresentasikan oleh EKG:1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantung2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekaman satu potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat. Rekaman ini di setiap saat mencerminkan jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin mengalami potensial aksi sementara yang lain mungkin mengalami potensial aksi sementara lain mungkin belum diaktifkan.3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam volume yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di permukaan tubuh. EKG tidak merekam sama sekali ketika otot ventrikel mengalami depolarisasi atau repolarisasi.

Meskipun di jantung terjadi proses listrik yang sama namun aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang yang berbeda jika direkam oleh elektroda-elektroda yang terletak pada titik yang berbeda di tubuh.

Hal- hal rekaman EKG yang perlu yang perlu:Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas listrik yang cukup besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak terekam adanya gelombang pada depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yabg pertama kali terekam, gelombang P, terjadi ketika impuls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh atrium.Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan depolarisasi ventrikel dan di tandai oleh kompleks QRS.Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel dan karenanya menghasilkan aktivitas listrik yang lebih kecil.Di tiga titk waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di oto jantung sehingga EKG tetap berada di garis basal:Berbagai bagian dari rekaman EKG dapat di kaitkan dengan proses spesifik di jantung4. Di tiga titk waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di oto jantung sehingga EKG tetap berada di garis basal:Sewakt jeda/penundaan di nodus AV. Segmen PR (disebut segmen PR dan bukan segmen PQ karena defleksi R adalah gelombang yang dominan dalam kompleks ini).Seqmen ST ini terletak antara QRS dan T; seqmen ini bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel sedang berkontraksi dan mengosongkan isinya.Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat dan ventrikel sedang terisi, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Periode ini disubut interval TP.

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis maka gangguan pola listrik biasanya disertai oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Penyimpangan utamadari keadaan normal yang dapat ditemukan melalui elektrokardiografi adalah;EKG dapat digunakan untuk mendiagnosiskelainan kecepatan denyaut jantung, aritmia, dan kerusakan otot jantung

Kelainan kecepatanKecepatan denyut dapat ditentukan dari jarak antara dua kompleks QRS yang berurutan di kertas berskala yang digunakan untuk merekam EKG. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit disebut takikardi, sementara denyut yang kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardi.

Kelainan iramaIrama merujuk kepada keteraturan atau spacing gelombang EKG. Setip variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi jantung disubut aritmiz. Disebabkan oleh fokus ektopik, perubhan akticitas pemacu nodus SA, atau gangguan hantaran.Kelainan lain pada irama yang mudah dideteksi oleh EKG adalah;Flutter atrium ditandai oleh rangkaian depolarisasi atrium yang cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200-300 denyut permenit. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter atrium merupakan hal penting, karena hal ini tidak memungkinkan denyaut ventrikel yang cepat melebihi 200 kali per menit. Hal ini, curah jantung akan berkurang hinga ke tahap yang menyebabkanpingsan atau bahkan meninggal akibat berkurangnya aliran darah ke otak.Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tak terkoordinasi, ,tanpa gelombang P yang jelas. Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangat ireguler. Jika kecepatan denyut jantung diukur secara berlangsung, baik dengan apeks atau via EKG, dan kecepatan denyut nadi di ukur secara bersamaan di pergelangan tangan, maka kecepatan denyut jantung kan melebihi denyut nadi.Fibrilasi ventrikel adalah kelainan yang sangat serius di mana otot ventrikel memperlihatkan kontraksi kacau tak terkoordinasi. Rekaman EKG pada fibrilasi ventrikel sangat ireguler tanpa pola atau irama yang dapat dideteksi.. Jika sikulasi tidak dipulihkan dalam waktu kurang dari empat menit melaluli kompresi jantung eksterna atu dedibrilasi listrik maka terjadi kerusakan jantung otak ireversibel disertai ancaman kematian.Blok jantung, terjadi karena defek di sistem hantaran jantung. Atrium masih berdenyut teratur, tetapi ventrikel kadang-kadang gagal terangsang dan karenanya tidak berkontraksi setelah atrium berkontraksi. Impuls antara atrium dan ventrikel dapat terhambat dalam derajat yang bervariasi. Blok jantung total di tandai oleh disosisi total aktivitas atrium dan ventrikel, dengan impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sama sekali.TERIMA KASIH