SASBEL

LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

LO1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik hepar

LO1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar

LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

LO2.1 Metabolisme bilirubin

LO2.2 Fungsi sintesis hepar

LO2.3 Fungsi sekresi hepar

LO2.4 Detoksifikasi hepar

LI 3 Memahami dan menjelaskan hepatitis A

LO3.1 definisi

Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alcohol.

Hepatitis virus merupakan infesi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang merupakan kumpulan peruahan klinis, biokimia, serta seluler yang khas.Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati.

Dari beberapa pendapat para ahli di atas, maka dapat ditimbulkan bahwa penyakit Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh toksin termasuk alcohol yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.

Hepatitis memiliki 5 jenis :

(gambaran klinis hamper sama dan dapat dibedakan dengan antigennya)

a. Hepatitis virus A (hepatitis infeksiosa) : penularan parental dan non parental (fekal-oral bisa penularannya oleh makanan atau minuman). Pada dasarnya hep A bersifat self limiting disease (dapat sembuh sendiri) dan tanggapannya berupa antibodi tubuh IgM dan IgG.

b. Hepatitis virus B (hepatitis serum) : penularan parental dan non parental.

c. Hepatitis virus C : hepatitis non A dan non B (NANBH), sel ini dapat dibagi 2 yaitu penularan parental (PTNANBH) dan enteral (ETNANBH / Hepatitis E).

d. Hepatitis virus D : terjadi karena sebelumnya terinfeksi hepatitis B/bersamaan/pembawa hepatitis B.

e. Hepatitis virus E (ETNANBH)

LO3.2 etiologi

a. Terpajan virus HAV

HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru, Heparnavirus.Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi.

Perbedaan morfologi virus hepatitis :

1. Hepatitis A, disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm.

2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus DNA yang berkulit ganda yang berukuran 42 nm.

3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30 sampai 60 nm.

4. Hepatitis D, disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) yang merupakan virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter 35 nm.

5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupakan virus RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm.

b. Makanan dan minuman yang tercemar.

c. Tidak mencuci tangan.

d. Hubungan sexual dengan orang yang terinfeksi.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

Masa inkubasi 28 hari dan masa infektif minggu ke 2 segera timbulnya icterus.

LO3.3 Epidemiologi

HAV paling sering terjadi di amerika serikat (1988) dan terjadi sering pada anak-anak dan dewasa muda. Bersifat epidemic pada daerah yang sangat padat, sedangkan pelancong yang berjalan-jalan ke daerah endemic memiliki resiko tertinggi untuk penularan.

LO3.4 patologi dan patofisiologi

LO3.5 manifestasi klinis

Tubuh mudah lelah

Muntah, mual, nafsu makan menurun (masa prodormal)

Nyeri perut di daerah hipocondrium

Demam

Perubahan warna urin seperti warna teh dan warna mata. (masa ikterik)

Nyeri otot

Hepatitis dapat timbul karena komplikasi : leptospirosis, sifilis, tbc, toksoplasmosis, dan amebiasis.

Penyumbatan empedu, sirosis empeduprimer, keracunan obat reaksi hipersensitivitas obat.

Penularan : tidak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, melalui transfuse darah sangat jarang.

LO3.6 Diagnosis

a. Anamnesis

warna urin seperti teh,mual,munta, nafsu makan menurun, daerah tempat tinggal.

b. Pemeriksaan fisik

Ada rasa sakit di hopokondrium.

c. Pemeriksaan penunjang

Tes serologi

Untuk IgM anti HAV+ pada saat awal gejala dan disertai peningkatan kadar serum alanin amintranferase (ALT/SGPT). Apabila terjadi penyembuhan maka IgM hilang dan akan muncul antibody IgG (petanda bahwa pasien pernah menderita Hep A).

(Serum IgM anti HAV +)

(kadar seum bilirubin, gamma globulin, ALT dan AST meningkat ringan.)

(Kadar alkalin fosfat, gamma glutamil tranferase, dan total bilirubin meningkat pada penderita yang kuning.)

USG

Fungsinya untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. Pada hati untuk memberikan informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu.

Gambaran pembesaran hati dengan melihat apakah tepinya tumpul atau tidak, kalo tumbul berarti ada pembesaran hati. Gambaran hati di USG terlihat lebih gelat dari pada ginjal karena hati mengalami peradangan (normalnya hati dan ginjal densitasnya sama).

Catetan : USG dapat melihat kelaianan pada hepatitis kronik / sirosis aja, tidak bisa buat hepatitis akut tidak akurat karena proses penyakit masih awal dan belom terjadi kerusakan jaringan.

Bilirubin serum

Pepemeriksaan laboratorium awal, aminotransferase yang tidak sebanding dengan enzim hati lainnya merujuk pada kerusakan sel-sel hati yaitu hepatitis toksik, virus, iskemi.

Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

LO3.7 Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

LO3.8 Penatalaksanaan

Tidak ada obat spesifik, yg penting istirahat sampai dengan kadar bilirubin dan enzim SGOT dan SGPT normal/ mendekati angka normal, dan diet rendah lemak.

Self limited disease

LO3.9 Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan (karena kadar bilirubin meningkat di serum dan meningkatnya aminotransferase, fungsi sintesis hati menurun dan PT memanjang sering disertai dengan pendarahan. Albumin serum menurun asites / edema. Amonia menurun pingsankoma).

Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

LO.310 Pencegahan

Istirahat total

Menghindari kontak dengan orang lain dan mengkonsumsi makanan yang bergizi untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

Menghindari makanan yang berminyak dan berlemak agar tidak mual dan muntah.

Jangan menggunakan handuk yang sama dengan orang lain.

Pencegahan dengan imunoprofilaksis :

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO3.11 Prognosis

Pemeriksaan IgM anti HAV positif 99% pasien hepatitis A mengalami kesembuhan, sedangkan kematian 0,5-1% kaena mengalami serangan hati yang berat (hepatitis fulminan).

LI 4 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan hepar