ACNE VULGARIS

A. Konsep Dasar Gangguan Integumen (Akne Vulgaris)

I. Definisi/pengertian

Akne vulgaris ( jerawat ) penyakit kulit akibat perdangan kronik

folikel pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja dengan

gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul, nodus, dan kista pada

tempat predileksinya ( Arif Mansjoer, dkk. 2000).

Akne vulgaris ( jerawat ) merupakan kelainan folikel umum yang

mengenai pilosebasea ( polikel rambut ) yang rentan dan paling sering

ditemukan di daerah muka, leher, serta bagian atas. Akne ditandai dengan

komedo tertutup ( white head ), komedo terbuka ( black head ), papula,

pustul, nodus, dan kista ( Brunner & Suddarth, 2001 ).

Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada

umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan

abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea,

seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah –

daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior,

dada, dan punggung.

Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai

oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya,

wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang

biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai

usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan

aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.

Jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat

sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang

meradang dan terinfeksi.

Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa

penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika

terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).

Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan

(abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak

tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya

mulai muncul pada usia 12- 20 tahun

II. Epidemiologi/ insiden kasus

Akne vulgaris biasanya terjadi pada seseorang antara usia 40 dan

60 tahun. Akne vulgaris sering dialami oleh mereka yang berusia

remaja dan dewasa muda, dan akan dengan sendirinya pada usia sekitar 20

– 30 tahun. Walaupun demikian ada banyak juga orang setengah baya

yang mengalami serangan akne. Akne tidak terdapat pada laki – laki yang

dikastrasi sebelum pubertas atau pada perempuan yang sudah

diooforektomi.

III. Etiologi/penyebab

Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial),

antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb),

faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis,

musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan

kimia lainnya. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor

yang berpengaruh:

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang

keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak

2. Bakteria

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium

acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale.

Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja

secara tidak langsung.

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas

kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai

parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

4. Hormon

Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting

karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon

androgen berasal dari testis dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon

ini menyebabkan kelenjar palit bertambah besar dan produksi sebum

meningkat.

Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan

bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak

berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita,

pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.

Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap

produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang

berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek

menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek

terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap

selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat

menyebabkan akne premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon

tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis

diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar

hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang

normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu

hormon sebotropik yang berasal dari bagian tengah (lobus intermediate)

kelenjar hipofisis.

5. Diet

Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan

terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit

atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan

banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjadi

perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar

lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah

hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada

musim panas. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh

bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus

epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh

pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga

dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu

menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. Menurut Cunliffe, pada

musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada

perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada

musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh

banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas

tersebut.

7. Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat

menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini

belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi

aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding

folikel dan timbul lesi yang meradang yang baru, teori lain mengatakan

bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon

androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak

dalam sebum pun meningkat.

8. Kosmetika

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam

waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang

terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular

pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat

pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab

(moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem

malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum,

minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat,

lauril alcohol, dan bahan pewarna merah D &C dan asam oleic).

Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada

harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat

lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi

karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang

bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar.

Penyelidikan terbaru di Leeds tidak berhasil menemukan hubungan

antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang dipakai dengan

hebatnya akne.

9. Bahan-bahan Kimia

Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip

dengan akne (akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH,

obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion),

tetrasiklin, vitamin B 12.

10. Reaktivitas

Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor “X” pada kulit yang

merupakan factor penting yang menentukan hebatnya akne.

IV. Faktor Predisposisis

Selain faktor dari dalam ada juga faktor lain yang mempengaruhi akne

yaitu faktor – faktor mekanik seperti mengusap, menggesek tekanan, dan

meregangkan kulit yang kaya akan kelenjar sebasea dapat memperburuk

akne yag sudah ada. Selain itu obat – obatan juga dapat mencetuskan akne

sperti kortikosteroid oral kronik yang dipakai untuk mengobati penyakit lain

( seperti lupus eritematosus sistemik atau transplantasi ginjal ), dapat

menimbulkan vistula dipermukaan kulit wajah, dada dan punggung,

kontrasepsi juga dapat memperburuk akne. Akne pada perempuan

yang berusia sekitar 20 an, 30-an dan 40-an sering kali disebabkan oleh

kosmetik dan pelembab yang dasarnya dari minyak dan menimbulkan

komedo.

V. Patofisiologi

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak

faktor dan kadang-kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang

terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum

bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi

radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista

terjadi sesudahnya.

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

1. kenaikan sekresi sebum

2. Adanya keratinisasi folikel

3. Bakteri

4. Peradangan (inflamasi).

1. Kenaikan sekresi sebum

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu

kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.

Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan

kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen.

Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang

normal berada dalam darah (testosteron) membentuk metabolit yang lebih

aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen

di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan

oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada

kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti

bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa

tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum

bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester

dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne

terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax)

yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah.

Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada

kelenjar sebasea.

2. Keratinisasi folikel

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya

penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

Bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

Pelepasan korniosit yang tidak adekuat

Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah

satu sifat komedo. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan

konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari

meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi

asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada

epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan

penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah

ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam

lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin

juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun

pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol

bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada

akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Bakteri

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah

corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale

(malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan

kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan

jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea

dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini

bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi

mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada

lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting.

Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah

bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan

eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut.

Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit

dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyebabkan

terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya

menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila

dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya

oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi.

Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat

menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan

mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel

yang lain tetap normal

4. Peradangan

Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah

diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan

produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase,

protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam

proses peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak

memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel,

dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk

kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim

hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit

dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk

serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik,

yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes,

juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and

alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator

juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat

pada penderita akne hebat.

Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

1. Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan

penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen).

2. Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan

sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan

membentuk plug).

3. Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel

pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum

serta menggalakkan pertumbuhan kuman.

4. Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium

acnes.

Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran

kelenjar minyak kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran

sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit,

sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo.

Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang

menjadi papula, pustula, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi

jaringan parut.

Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:

1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang

terjadi karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca,

makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di

muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.

2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari

kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata.

Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas

dan bawah, serta betis.

3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet

atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.

Derajat acne (Stawiski, 1992) :

1. Derajat I : komedo, papula/pustule, <10 pada salah satu sisi wajah

2. Derajat II : komedo, papula/pustule, 10 – 20 pada salah satu sisi

wajah

3. Derajat III : komedo, papula/pustule, 25 – 50 pada salah satu sisi

wajah

4. Derajat IV : komedo, papula/pustule, >50 pada salah satu sisi wajah

VI. Klasifikasi Akne Vulgaris

Akne diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Komedonal (komedo hitam dan komedo putih)

2. Papulopustular (papula dan Postula)

3. Kistik

Macam – macamakne:

1. Ekskoriata terjadi pada individu yang memanipulasi jerawat secara

obsesif, dengan demikian dapat menimbulkan jaringan parut yang

banyaksekali.

2. Akne konglobata merupakan bentuk akne kistik yang paling berat

dengan kista profunda, komedo multiple dan jaringan parut yang

nyata. Keadaan ini dapat disertai demam, dan mungkin pasien

perlu dirawat dirumahsakit.

3. Akne koloidalis memiliki jaringan parut dan keloid multiple di

tempat – tempat terdapat lesi akne.

VII. Gejala Klinis

1. Gejala lokal termasuk nyeri (pain) atau nyeri jika disentuh

(tenderness).

2. Biasanya tidak ada gejala sistemik pada acne vulgaris.

3. Akne yang berat (severe acne) disertai dengan tanda dan gejala

sistemik disebut sebagai acne fulminans.

4. Acne dapat muncul pada pasien apapun sebagai dampak

psikologis, tanpa melihat tingkat keparahan penyakitnya.

5. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustule,nodus atau kusta dapat

disertai rasa gatal. Isi komedo adalah sebum yang kental atau padat.

Isi kkista biasanya berupa pus dan darah. Tempat predileksi adalah

muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan bagian

atas.

VIII. Komplikasi

Lesi akne dapat berlanjut menjadi permanent scarring(sikatriks).

IX. Pemeriksaan Fisik

Acne vulgaris bercirikan adanya komedo, papula, pustula, dan

nodul pada distribusi sebaceous. Komedo dapat berupa whitehead

(komedo tertutup) atau blackhead (komedo terbuka) tanpa disertai

tanda-tanda klinis dari peradangan apapun. Papula dan pustula

terangkat membenjol (bumps) disertai dengan peradangan yang nyata.

Wajah dapat menjadi satu-satunya permukaan kulit yang terserang

jerawat; namun dada, punggung, dan lengan atas juga sering terkena

jerawat.

1. Pada akne komedo (comedonal acne), tidak ada lesi peradangan.

Lesi komedo (comedonal lesions) merupakan lesi akne yang paling

awal, sedangkan komedo tertutup (closed comedones) merupakan

lesi precursor dari lesi peradangan (inflammatory lesions).

2. Akne peradangan yang ringan (mild inflammatory acne) bercirikan

adanya komedo dan papula peradangan.

3. Akne peradangan yang sedang (moderate inflammatory acne)

memiliki komedo, papula peradangan, dan pustula. Akne ini

memiliki lebih banyak lesi dibandingkan dengan akne peradangan

yang lebih ringan.

4. Acne nodulocystic bercirikan komedo, lesi-lesi peradangan, dan

nodul besar yang berdiameter lenih dari 5 mm. Seringkali tampak

jaringanparut (scarring).

X. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Laboratorium

Penegakan diagnosis acne vulgaris berdasarkan diagnosis klinis.

1. Pada pasien wanita dengan nyeri haid (dysmenorrhea) atau

hirsutisme, evaluasi hormonal sebaiknya dipertimbangkan. Pasien

dengan virilization haruslah diukur kadar testosteron totalnya.

Banyak ahli juga mengukur kadar free testosterone, DHEA-S,

luteinizing hormone (LH), dan kadar follicle-stimulating hormone

(FSH).

2. Kultur lesi kulit untuk me-rule out gram-negative

folliculitis amat diperlukan ketika tidak ada respon terhadap terapi

atau saat perbaikan tidak tercapai.

b. Pemeriksaan Histopatologis

Microcomedo dicirikan oleh adanya folikel berdilatasi dengan plug

of loosely arranged keratin. Seiring kemajuan (progression)

penyakit, pembukaan folikular menjadi dilatasi dan menghasilkan

suatu komedo terbuka (open comedo). Dinding follicular tipis dan

dapat robek (rupture). Peradangan dan bakteri terlihat jelas, dengan

atau tanpa follicular rupture. Follicular rupture disertai reaksi badan

asing (a foreign body reaction). Peradangan padat (dense

inflammation) menuju dan melalui dermis dapat berhubungan

dengan fibrosis dan jaringan parut (scarring).

XI. Prognosis

1. Pada pria, akne biasanya menghilang pada usia dewasa muda.

Lima persen pria masih memiliki akne pada usia 25 tahun.

2. Pada wanita, 12% masih memiliki akne di usia 25 tahun,

sedangkan 5% masih memiliki akne di usia 45 tahun.

3. Rata-rata prognosis orang dengan akne adalah baik.

XII. Therapy

Pengobatan akne meliputi penghentian pemakaian semua faktor

yang dapat mmperberat akne seperti pemakaian make up dan krim

pelembab yang bahan dasarnya terbuat dari minyak. Pembersihan dan

penggosokan wajah dengan sabun dapat melenyapkan minyak

diperlukan kulit dan melepaskan beberapa komedo. Dianjurkan dengan

memakai sabun seperti dial, pernox, postek, neutrogenadan desquam-X

wash dan benzoil peroksida. Antibiotic topical yang dihgunakan

untuk mengobati akne, papula dan pustula superpisial adalah

klindamisin dan ertromisin. Antibiotik sistemik merupakan therapy

utama untuk akne popular dan pustular ropunda. Pasien biasanya diberi

tetrasiklin, eritromisin dan minosiklin.

Farmakoterapi Jerawat

Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan

untuk mencegah komplikasi.

Secara umum ada dua golongan:

1. Retinoid, misalnya:

a.Isotretinoin

b. Tretinoin

c.Adapalene

d. Tazarotene

2. Antibiotik, misalnya:

a.Minocycline

b. Doxycycline

c.Tetracycline

d. Trimethoprim/sulfamethoxazole.

XIII.Penatalaksanaan

Saat digunakan antibiotik sistemik atau topikal, sebaiknya

digunakan bersama dengan benzoyl peroxide untuk mengurangi

risiko terjadinya resistance.

1. Topikal treatments

Topical retinoids bersifat comedolytic dan anti-inflammatory.

Topical retinoids yang paling banyak diresepkan termasuk

adapalene, tazarotene, dan tretinoin. Topical retinoids

menipiskan stratum corneum, dan berkaitan erat dengan sun

sensitivity. Nasihatilah pasien untuk berlindung dari sinar

matahari (sun protection), misalnya dengan memakai topi, tabir

surya, dll. Antibiotik topikal yang yang umum diresepkan

termasuk erythromycin dan clindamycin dosis tunggal atau

dikombinasikan dengan benzoyl peroxide.

2. Systemic treatments

Antibiotik sistemik merupakan terapi mainstay untuk jerawat.

Antibiotik kelompok tetracycline umumnya diresepkan untuk

akne. Semakin antibiotik bersifat lebih lipofilik, seperti

doxycycline dan minocycline, biasanya lebih efektif daripada

tetracycline. Antibiotik lainnya, seperti: trimethoprim, dosis

tunggal atau dikombinasi dengan sulfamethoxazole, dan

azithromycin,dilaporkan bermanfaat.

3. Pencegahan Agne Vulgaris

Setelah mengetahui penyabab-penyebab yang menimbulkan

jerawat, maka segeralah lakukan pencegahannya :

1. Jagalah selalu kebersihan kulit dan rambut, pakailah sabun

mandi dan sampo yang baik, terutama yang pH atau

keasamannya telah disesuaikan dengan PH kulit agar tidak

merusak kulit dan rambut.

2. Melakukan perawatan kulit untuk membersihkan kulit dari

kotoran dan jasa renik yang mempunyai peran dan

etiopatogenis acne vulgaris.

3. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang dapat

memperberat erupsi yang telah terjadi.

4. Usahakan selalu berjiwa dan berpikir terang, hindari selalu

pikiran yang gelisah, seperti bila akan menghadapi ulangan

atau ujian.

5. Hindari pemakaian kosmetika yang lengket dan berminyak,

kulit remaja umumnya sudah berminyak karena kelenjar-

kelanjar minyak kulitnya sedang aktif-aktifnya sehingga

pemakaian kosmetika yang lengket dan berminyak akan

memicu timbulnya jerawat.

6. Kurangi sedapat mungkin makanan yang berlemak dan pedas

serta hindari alkohol.

7. Berolahragalah yang cukup teratur, olahraga yang teratur

sangat bermanfaat untuk kesehatan tubuh secara menyeluruh.

8. Minumlah air putih banyak-banyak terutama pada waktu

bangun tidur pagi.

9. Makanlah sayuran hijau dan buah-buahan segar, sayuran hijau

dan buah-buahan segar terutama yang banyak mengandung

vitamin C seperti jeruk, tomat, apel dan pepaya sangat baik

untuk kulit.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Data Subyektif

1) Pasien mengeluh gatal pada wajah

2) Pasien mengeluh nyeri bila disentuh

3) Pasien mengeluh tentang bagian tubuhnya yang terdapat jerawat

4) Pasien mengatakan takut tentang bekas jerawatnya

5) Pasien mengatakan tidak tahu tentang cara mengatasi jerawatnya

b. Data Obyektif

1) Terdapat komedo pada wajah, bahu, leher, dada, punggung bagian atas

dan lengan bagian atas

2) Terdapat pus

3) Terdapat darah

4) Pasien tampak cemas

5) Pasien tampak bertanya-tanya tentang wajahnya

6) Pasien tampak sering menggaruk-garuk wajahnya

2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko terjadi penyebaran infeksi b/d peradangan

b. Infeksi b/d pecahnya akne dan pertahanan barier kulit menurun

c. Perubahan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan

d. Kerusakan integritas kulit b/d terbentuknya lesi baru

e. Perubahan citra tubuh b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian

wajah, leher, dada, punggung.

f. Ansietas b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian wajah, leher,

dada, punggung

g. Kurang pengetahuan b/d ketidaktahuan tentang pengobatan

3. Intervensi Keperawatan

a. Dx 1 : Resiko terjadi penyebaran infeksi b/d peradangan

Tujuan : Setelah perawatan tidak terjadi penyebaran penyakit

Intervensi :

1. Isolasikan Klien

R/: Menghindari penularan penyakit

2. Gunakan teknik aseptik dalam perawatannya

R/: Menghindari infeksi nosokomial

3. Batasi pengunjung dan minimalkan kontak langsung

R/: Menghindari infeksi nosokomial

4. Jelaskan pada klien/ keluarga proses penularannya

R/: Menghindari penularan

b. Dx 2: Infeksi b/d pecahnya akne dan pertahanan barier kulit menurun

Tujuan : Setelah diberi askep selama diharapkan infeksi dapat diatasi

atau berkurang

Kriteria hasil :

1. Tanda-tanda infeksi tidak ada

Intervensi :

1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik mencuci

tangan yang baik

R/ : cara pertama menghindari terjadinya infeksi nosokomial

2. Tekankan personal higiene dan batasi pengunjung

R/: melindungi pasien dari sumber-sumber infeksi dan menurunkan

pemajanan terhadap “pembawa kuman penyebab infeksi”.

3. Observasi uhu tubuh secara teratur. Catat adanya demam, menggigil,

diaphoresis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).

R/ dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya

memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.

4. Observasi daerah kulit yang mengalami luka, catat karakteristik dan

adanya inflamasi.

R/ deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk

melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap

komplikasi selanjutnya.

5. Berikan HE kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya menjaga

kebersihan kulit

R/ : Penjelasan mengenai pentingnya kebersihan kulit bagi pasien,

dapat menjadi acuan bagi pasien dan keluarganya untuk tidak

melakukan tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan infeksi

bertambah.

6. Berikan antibiotik sesuai indikasi.

R/ : antibiotika digunakan untuk mengatasi infeksi

c. Dx 3 : Perubahan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pasien

berkurang dengan kriteria hasil pasien tidak meringis dan mengeluh nyeri

berkurang.

Intervensi :

1. Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi

dan non invasif.

R/ : Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi

lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri.

2. Ajarkan tehnik relaksasi dan metode distraksi .

R/ : Mengalihkan perhatian nyeri dengan hal-hal yang menyenangkan.

3. Beri HE tentang nyeri pasien

R/ : Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi

nyerinya. Dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan klien

terhadap rencana teraupetik.

4. Kolaborasi dengan dokter, pemberian analgetik.

R/ : Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri akan berkurang.

d. Dx 4 : Kerusakan integritas kulit b/d terbentuknya lesi baru

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama diharapkan Klien

dapat sembuh tanpa komplikasi seperti infeksi kriteria hasil kulit bersih

dan kelembaban cukup, kulit tidak berwarna merah.

Intervensi :

1. Kaji tingkat kerusakan kulit

R/ : Mengetahui perkembangan dari kerusakan kulit

2. Jauhkan lesi dari manipulasi dan kontaminasi

R/ : Menghindari penyebaran infeksi

3. Kerjasama dengan keluarga untuk selalu menyediakan sabun mandi

saat mandi.

R/: Sabun mengandung antiseptik yang dapat menghilangkan kuman

dan kotoran pada kulit sehingga kulit bersih dan tetap lembab.

4. Kolaborasi terapi topical sesuai program

R/: Dapat menyembuhkan luka

e. Dx 5 : Perubahan citra tubuh b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di

bagian wajah, leher, dada, punggung

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama diharapkan klien

dapat menerima kondisinya kriteria hasil klien mengakui diri sebagai

individu, menerima tanggung jawab untuk tindakan sendiri dan tidak putus

asa.

Intervensi

1. Biarkan pasien menggambarkan dirinya.

R/ : menberikan kesempatan pada pasien tentang dirinya.

2. Kaji perasaan tak berdaya

R/ : masalah pasien ini dapat menimbulkan gangguan emosi lebih

serius.

3. Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit,

harapan masa depan.

R/ : berikan kesempatan untuk mengidentifikasi akan rasa takut atau

kesalahan konsep dan menghadapinya secara langsung

4. Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu

memperhatikan tubuh atau perubahan

R/ : dapat menunjukan emosional ataupun metode koping maladaptif,

membutuhkan intervensi lebih lanjut atau dukungan psikologis

5. Berikan dukungan positif pada pasien

R/ : memungkinkan pasien untuk merasa senang terhadup dirinya

sendiri, serta dapat meningkatkan rasa percaya diri

6. Rujuk pada konseling psikiatri, misalnya perawat spesialis psikiatri

R/ : pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan

dengan proses jangka panjang.

f. Dx 6 : Ansietas b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian wajah,

leher, dada, punggung

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 X 2jam

diharapkan kecemasan dapat diminimalkan dengan kriteria hasil gelisah

dan takut pasien berkurang.

Intervensi :

1. Jelaskan setiap tindakan yang akan

dilakukan terhadap pasien

R/ : pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi

kecemasan pasien

2. Beri kesempatan pada pasien

untuk mengungkapkan perasaan akan

ketakutannya

R/ : mengurangi kecemasan

3 Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa

medik

R/ : memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang

tepat

4. Akui rasa takut/ masalah pasien

dan dorong mengekspresikan perasaan

R/ : dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima

kenyataan penyakit dan pengobatan

g. Dx 7 : Kurang pengetahuan b/d ketidaktahuan tentang pengobatan

Tujuan : Setelah diberikan askep selama diharapkan pasien mengetahui,

mengerti, dan patuh dengan program terapeutik dengan kriteria hasil

pasien mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengaruhinya,

pasien mengerti tentang pengobatan yang diberikan sehingga kooperatif

dalam pelaksanaan asuhan keperawatan yang diberikan

Intervensi :

1.Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka pendek dan jangka panjang

R/ : Menyiapkan pasien untuk mengatasi kondisi serta memperbaiki

kualitas hidup

2.Jelaskan klien tentang pengobatan

R/ : Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan

kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.

3.Ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya

R/ : Mengajarkan pasien tentang kondisinya adalah salah satu aspek

yang paling penting dari perawatannya

4.Libatkan orang terdekat dalam program pengajaran, sediakan materi

pengajaran/instruksi tertulis

R/ : Membantu meningkatkan pengetahuan dan memberikan sumber

tambahan untuk referensi perawatan di rumah

DAFTAR PUSTAKA

Brunner& Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3 Edisi 8. EGC :

Jakarta

Carpenito-Moyet, Lynda Juall. Buku Saku Diagnosa Keperawartan. 2006. Jakarta

: EGC

Doenges, Marilynn E, dkk. Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. Jakarta : EGC

Santoso, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. 2005: Prima Medika

HTTP//Google.com

TUGAS KMB III

ACNE VULGARIS

OLEH :

KELOMPOK I

1. ADI KUSUMA (07C10084)

2. ADISTI (07C10085)

3. AGUS DODIK (07C10086)

4. AGUS MEGA (07C10087)

5. AGUS YOSBI (07C10088)

6. ALIT WIRAWATI (07C10089)

7. ANOM JULYARTA (07C10090)

8. ARDINA KARIANTA (07C10091)

9. ARDI GUNAWAN (07C10092)

10. ARTHA SANJAYA (07C10093)

11. ARYA SUARDANA (07C10094)

12. ARYA WIRYAWAN (07C10095)

13. ARY JANUARTATI (07C10096)

14. ARYA WISESA (07C10097)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BALI

2010