BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang

Blok kardiovaskuler adalah blok 10 dari semester ketiga Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran

untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis

memaparkan kasus yang diberikan mengenai ayu usia 7 tahun yang mempunyai BMI kurang

dan mengeluh infeksi saluran nafas yang berulang dan kadang-kadang dia mengeluh sesak

nafas setelah aktivitas dan mudah lelah.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu :

1 Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2 Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3 Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Praktikum

Tutorial 1

Tutor : dr. Theodorus, M.Med, Sc

Moderator : K.M .Azandy Akbar

Notulis : Sri dayang intan

Sekretaris : Novrilia kumala sari

Waktu : Senin, 9 Januari 2012

Rabu, 11 Januari 2012

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan

cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah

dipersilahkan oleh moderator.

3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses

tutorial berlangsung.

4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2 Skenario C Blok 10 Tahun 2011

Ayu, 7 year-old girl was referred to MH hospital for poor weight gain. She always complains

of frequent respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of breath after

activities and easily fatique. Post natal history : her birth weight was 3 kg

Psysical examination :

Ayus body weight : 15 kg, body height : 85 cm, temp : 37,1 C, RR : 28 x/min, HR : 100bpm

regular, BP : 90/70 mmHg.

Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and

widle split. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the

upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur at the lower left

sterna.

ECG :

Sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy

(RVH), right atrial hypertrophy (RAH)

Chest X ray :

Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

2.3 Paparan

I . Klarifikasi Istilah

1) Precocardial bulging : Daerah disekitar toraks yang menonjol

2) Right bundle branch block pattern : gangguan sistem konduksi pada bagian

cabang berkas kanan, sering dijumpai pada stenosis, mitral, ASD, IMA.

3) Sistolic ejection murmur : adanya aliran darah berlebihan kekatup pulmonal

sehingga menimbulkan bising diruangan antar iga kiri kedua.

4) Mid diastolic rumble murmur : suara bising yang bergemuruh pada saat diastolis.

5) Second heart sound is fexed and widely split : S2 yang terdengar mendua ketika

inspirasi dan ekspirasi dan membelah lebar selama 0,05 detik atau lebih.

6) Hyperactive precordium : detak jantung yang terlihat didaerah pericordial.

7) Shortness of breath : pernafasan yang sukar atau sesak.

8) Upward apex : apeks yang terangkat

9) Nonspesific 3/6 : derajat bising jantung yang menunjukkan suara bising yang

cukup keras tapi tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang.

10) CTR 60% : menunjukkan kardiomegali, CTR yang normal

Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is

fixed and widle split. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur

is best heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic

rumble murmur at the lower left sterna.

4) Pemeriksaan EKG :

Sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular

hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH)

5) Pemeriksaan X-Ray :

Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

III. Analisis Masalah

1. a). Bagaimana berat badan normal pada perempuan berusia 7 tahun?

b). Bagaimana hubungan berat badan kurang dengan penyakit yang dialami Ayu?

2. a). Apa faktor yang menyebebkan infeksi saluran nafas?

b). Apa patofisiologi infeksi saluran nafas pada kasus ini?

c). Mengapa infeksi saluran nafasnya berulang?

d). Apakah ada hubungan infeksi saluran nafas berulang dengan sesak nafas serta

mudah lelah?

e). Bagaimana patofisiologi sesak nafas?

f). Bagaimana patofisiologi mudah lelah?

3. a). Bagaimana anatomi dan patofisiologi jantung?

b). Bagaimana embriologi jantung?

c). Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

d). Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

4. Bagaimana DD?

5. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan EKG?

b). Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan EKG?

6. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan X-Ray?

b). Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan X-Ray?

c). Bagaimana mengukur CTR?

7. a). Bagaimana penegakaan diagnosis pada kasus ini?

b). Bagaimana WD pada kasus ini?

c). Apa etiologi?

d). Apa epidemiologi?

e). Bagaimana patofisiologi?

f). Apa manifestasi klinis?

g). Bagaimana penatalaksanaan?

h). Apa prognosis?

i). Apa komplikasi?

j). Apa KDU?

IV. Jawaban Analisis Masalah

a). Bagaimana berat badan normal pada perempuan berusia 7 tahun?

Jawab:

Menurut Nelsons Pediatric Text Book, untuk anak usia 7-12 tahun , berat badan

normal dapat dihitung dengan rumus :

( )

( )

Jadi, berat badan Ayu seharusnya 22 kg pada usianya yang 7 tahun.

Adapun , menurut kurva pertumbuhan, berat badan Ayu yang sekarang yaitu 15 kg

berada di bawah persentil ke 5, dan hal ini menunjukkan bahwa Ayu mengalami poor

weight gain.Normalnya, berat badan Ayu seharusnya berada di antara persentil ke 5

dan 95.

b). Bagaimana hubungan berat badan kurang dengan penyakit yang dialami Ayu?

Jawab:

Akibat suplai nutrisi yang kurang Infeksi berulang menyebabkan

meningkatnya proses metabolisme.

8. a). Apa faktor yang menyebebkan infeksi saluran nafas?

Jawab:

1) Penumpukan cairan dalam rongga paru-paru : kongesti pulmoner atau edema

pulmoner

2) Penyakit obstruktive jalan napas

a). Asma

b). Bronkhitis

c). Chronic obstructive pulmonary disease

d). Cystic fibrosis

e). Emphysema

f). Laryngeal edema karena alergi

3) Immobilisasi diafragma

4) Restriksi volume dada

a). Ankylosing spondylitis

b). Kerusakan tulang rusuk

c). Kifosis

d). Onesitas

e). Kehamilan

f). Petus excavatum

g). Skoliosis

5) Kelainan sistem kardiovaskuler

a). Aortic dissection

b). Cardiomyopathy

c). Congenital heart disease

d). Gagal jantung

e). Ischemic heart disease

f). Malignant hipertensi

g). Kelainan pericardium termasuk cardiac tamponade, constrictive

pericarditis, pericardial effusion

h). Edema pulmonar

i). Embolisme pulmonary

j). Valvular heart disease

6) Gangguan fungsi pengangkutan oksigen

a). Anemia

b). Hipoksia

c). Asidosis metabolik

d). Sepsis

7) Hipermetabolisme hipertiroidisme

8) Kelainan yang mempengaruhi saraf dan otot pernapasan

a). Anyotrophioc lateral sclerosis

b). Guillain-Barre syndrome

c). Multiple sclerosis

d). Myasthenia gravis

9) Kondisi psikologis : neurosis atau cemas

10) Penyakit heartwormPenyakit pada parenkim paru-paru dan pleura

11) Penyakit menular

a. Antrax karena Bacillus anthracis

b. Pneumonia

c. Sindrom respiratori akut

12) Penyakit tidak menular

a. Fibrosing alveolitis

b. Atelectasis

c. Pneumonitis hipersensitivitas

d. Penyakit paru interstitial

e. Kanker paru-paru

f. Pleural effision

g. Pneumoconiosis

h. Pneumothorax

i. Non kardiogenik pulonary edema atau acute respiratory distress

syndrome

j. Sarcoidosis

13) Penyakit pulmonary-vaskular

a. Pulmonary emboli akut

b. Pulmonari hipertensi

c. Pulmonary veno-occlusive disease

d. Superior vena cava syndrome

14) Penyebab lain

a. Kerusakan jalan napas

b. Kanker laring atau faring

c. Empty nose syndrome

d. Pulmonary aspiration

e. Epiglottitis

f. Imlobilisasi diafragma

g. Lesi saraf phrenicus

h. Polycystic liver disease

i. Tumor di diafragma

c). Mengapa infeksi saluran nafasnya berulang?

Jawab:

Seseorang dengan ASD rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat

meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya cairan

yang mengalir menuju paru, membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan

terhadap infeksi mikroorganisme.Selain itu adanya hipertrofi ventrikel kanan

menyebabkan penekanan pada bronkus. Silia yang terdapat di dalam bronkus akan

terganggu , sputum tidak dapat dikeluarkan. Sputum tersebut berpotensi untuk

menjadi tempat berkembangbiaknya bakteri dan juga dapat membuat sesak nafas.

e). Bagaimana patofisiologi sesak nafas?

Jawab:

suplai nutrsi dari luar kurang sistem imun menurun mudah infeksi infeksi

berulang menyebabkan tubuh mengalami kelelahan melawan infeksi yang

berdampak poor weight gain

Infeksi berulang menyebabkan meningkatnya proses metabolisme, proses ini

seharusnya menyebabkan demam sebagai mekanisme pertahanan tubuh, tetapi pada

kasus, demam tidak terjadi karena proses metabolisme membutuhkan O2 yang banyak

sedangkan suplai O2 yang di bawa oleh darah ke jaringan sendiri berkurang karena

darah lebih banyak masuk ke sistem pulmonaris daripada ke sistemik.

f). Bagaimana patofisiologi mudah lelah?

Jawab:

Kelainan kongenital defek pada septum atrium shunt dari atrium kiri ke atrium

kanan jumlah darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang cardiac output

berkurang perfusi O2 ke jaringan (otot rangka) berkurang ketika beraktivitas

kebutuhan otot rangka akan O2 meningkat mudah lelah setelah beraktivitas

9. a). Bagaimana anatomi dan patofisiologi jantung?

a. Jawab:

Perikardium ( jaringan ikat tebal)

Terdiri dari 2 lapisan:

a. Perikardium viseral ( epikardium)

Meluas sampai beberapa centimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal.

b. Perikardium parietal

Terdapat ligamen perikardiosternal superior, yang merupakan perlekatan

perikardium parietal yang manubrium sterni. Dan perlekatan prosesus sifoideus

sebagai ligamen perikardiosterna inferior. Kolumna vertebral disebut ligamen

perikardiovertebral disebut ligament perikardiofrenikus.

Pada orang normal jumlah cairan perikardium 10-20 cm.

Kerangka jantung ( Jaringan ikat)

Bagian tengah badan jaringan ikat disebut trigonum fibrosa dekstra yang mengikat

bagian medial katup trikuspid, mitral, anulus aorta. Meluas membentuk trigonum

fibrosa sinistra, perluasan ini melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli

fibrosa kordis.

Persarafan jantung

Dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan saraf parasimpatis.

a. Saraf simpatis

Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel dan pembuluh darah koroner.

Persarafaan simpatis efren preganglionik berasal dari medula spinalis torakal

atas yaitu 3 sampai 6 melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglionik

servikalis superior, medial, dan inferior.

Dihantarkan oleh norepinefrin.

b. Saraf parasimpatis

Memberi persarafan pada nodus atrial, atrio-ventrikular dan serabut-serabut

otot atrium dapat pula menyebar keventrikel kiri.

Berasal dari saraf vagus di medula oblongata dan serabut-serabutnya

bergabung dengan sraf simpatis di pleksus kardialis.

Dihantarkan oleh asetilkolin.

Pendrahan jantung

Arteri

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta, melalui arteri koroner kanan ( RCA dan

arteri koroner kiri ( LMCA ). Keduanya keluar dari sinus valsava aorta, arteri koroner kiri

berjalan dibelakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama sepanjang 1 sampai 2

cm, bercabang menjadi ateri sirkumfleks kiri, yang berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler

mengelilingi permukaan

Posterior jantung dan arteri desndens anterior kiri , berjalan pada sulkus inter-

ventrikuler sampai keapeks. Arteri koroner kanan< berjalan dalam sulkus atrio-ventrikuler ke

kanan bawah mencapai kruks, cabang pertama arteri atrium anterior kanan, untuk mendarahi

nodus sino atrial dan cabang lainnya adalah arteri koronaria desndens posterior yang akan

mendarahi nodus atrio ventrikuler.

Vena

Aliran darh balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk kedalam atrium kanan melalui sinus

koronarius. Terdapat juga vena-vena kecil yang disebut vena thebesii yang bermuara

kedalam atrium kanan.

Pembuluh limfe

Ada tiga kelompok pleksus:

Subendokardial

Miokardial

Subepikardial

Penampung cairan limfe yangpaling besar adalah pleksus subendokardial, dimana

pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri

koroner yang kemudian meninggalkan jantuk didepan arteri pulmonal dan berakhir pada

kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

b). Bagaimana embriologi pembentukan septum atrium jantung?

Jawab:

Tumbuhnya sekat yang akan memisahkan atrium terjadi pada minggu ke-5

kehamilan. Sekat berasal dan tumbuh dari 2 tempat, yaitu :

Septum primum

Septum ini tumbuh terlebih dahulu pada pada minggu kelima.Septum berasal

dari atap atrium komunis ke arah kaudal menuju endocardium cushion

(bantalan endokardium) dan sekat ventrikel yang sedang tumbuh juga.

Septum Sekundum

Septum tumbuh setelah pertumbuhan septum primum, pada minggu keenam,

dari sebelah kanan septum primum, dari kaudal dan anterior.

Dimulai dengan septum primum yang tumbuh berbentuk bulan sabit, yang akan

membentuk bagian yang konkaf dan berbentuk lubang dan disebut ostium primum. Septum

primum akan terus tumbuh ke bawah hingga menutup ostium primum.Namun, sebelum

ostium primum menutup dan berfusi dengan bantalan endokardium, pada bagian atas septum

primum akan terbentuk lubang yang disebut ostium sekundum. Ostium sekundum ini berguna

untuk mempertahankan shunt dari atrium kanan ke atrium kiri selama masa janin sebagai

sirkulasi normal janin.

Pada minggu berikutnya akan tumbuh septum kedua, yang disebut septum

sekundum.Septum yang juga berbentuk bulan sabit ini akan tumbuh secara normal menutup

bekas ostium primum dan sekundum yang dibentuk oleh septum primum.Walaupun demikian

, septum sekundum akan membentuk lubang yang terletak sedikit lebih inferior dari ostium

sekundum dan kedua septum ini tidak berfusi atau menyatu, membiarkan darah tetap

mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri. Septum primum akan berfungsi sebagai klep yang

membuat darah hanya dapat mengalir searah dari atrium kanan ke atrium kiri pada saat janin.

Dari embriologi tersebut diketahui bahwa bila septum sekundum tidak tumbuh dengan

baik, terjadilah defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) dengan tetap terbukanya ostium

sekundum dari septum primum.Bila septum primum tidak menutup sempurna dan tidak

berfusi dengan bantalan endokardium, terjadilah defek sekat atrium tipe primum (tipe I)

dengan ostium primum yang tetap terbuka.

Defek sekat atrium tipe I kadangkala disertai dengan kelainan pada katup mitral dan

atau katup trikuspidal. Variasi kelainan ini berkaitan dengan embriologi dari bantalan

endokardium yang berhubungan dengan ostium primum. Defek bantalan endokardium ini

biasa juga disebut sebagai defek kanal atrioventrikular atau defek sekat atrioventrikular (AV).

Sekat AV ini ikut terlibat dalam pembentukan katup mitral dan katup trikuspidal.

c). Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Nilai Normal Pada Kasus Interpretasi

Tinggi Badan Menggunakan

rumus : (umur x 6)

+ 77; TB normal

usia 7 tahun yaitu

119 cm, dan pada

kurva pertumbuhan

di antara persentil 5

sampai 95.

85 cm Gangguan

pertumbuhan

Berat Badan Menggunakan 15 kg Poor weight gain

rumus ( )

;

BB normal pada

usia 7 tahun yaitu

22 kg, dan pada

kurva pertumbuhan

di antara persentil

ke 5 sampai 95.

Suhu badan 36,5 -37,2 c 37,1 c Normal tinggi

RR (Respiratory

Rate)

18-30x / menit 28x / menit Normal

HR (Heart Rate) 70-115 x / menit 100 x/ menit Normal

BP ( Blood

Pressure)

Sistol 75-100

mmHg, Diastol 50-

75 mmHg

90/70 mmHg Normal

Chest:

Precordial bulging daerah dinding dada yang menonjol , dan menunjukkan adanya

kardiomegali

Hyperactive precordium gerakan kedutan dinding dada karena bertambahnya

peningkatan aktivitas kontraksi ventrikel sebagai mekanisme kompensasi

Second heart sound (S2) is fixed and widely split Suara jantung dua yang membelah

lebar (wide split) selama 0,05 detik atau lebih secara konstan (tak berubah dengan respirasi)

khas untuk kelainan defek sekat atrium yang cukup besar, pembelahan lebar itu disebabkan

oleh pengosongan beban berlebih ventrikel kanan yang tertundaSplit (mendua) itu sendiri

merupakan akibat penutupan katup pulmonal yang terlambat dibanding katup aorta sehingga

bunyi jantung terdengar mendua. Splitting dapat bersifat fisiologis pada anak muda dan

hanya terdengar ketika inspirasi akibat peningkatan aliran balik vena ke atrium kanan yang

kemudian masuk ke ventrikel kanan. Karenan adanya peningkatan volume darah di ventrikel

kanan, sehingga aliran ke arteri pulmonal meningkat, katup pulmonal membuka lebih lama

ketika sistol , dan katup aorta menutup dengan cepat karena mengurangi volume ventrikel kiri

, sehingga timbulah suara mendua akibat perbedaan waktu penutupan katup.Ketika ekspirasi ,

volume ventrikel kanan tidak meningkat dan katup pulmonal menutup lebih awal dan

bersamaan dengan katup aorta sehingga tidak terdengar split. Kedua hal ini merupakan

splitting yang fisiologis, namun dalam kasus ini split yang terjadi terdengar saat fase inspirasi

dan ekspirasi , akibat adanya defek pada sekat atrium yang menyebabkan aliran darah dari

atrium kiri ke atrium kanan sehingga volume ventrikel kanan meningkat.Katup pulmonal

menutup lebih lama dibanding aorta dan tidak dipengaruhi fase inspirasi maupun

ekspirasi.Selain itu, suara jantung kedua membelah lebar yang menandakan besarnya defek

pada sekat atrium sehingga waktu penutupan katup pulmonal menjadi lebih lama.

A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur suara bising yang

terdengar pada saat sistolik dan di area katup pulmonal. Menunjukkan adanya turbulensi pada

daerah katup pulmonal.Karena jumlah darah yang dipompakan ke arteri pulmonalis

meningkat sehingga terjadi turbulensi yang saat diauskultasi terdengar suara bising fase

sistolik.Nonspecific 3/6 menunjukkan derajat bising jantung yaitu bising yang keras tetapi

tidak disertai getaran bising , dengan penjalaran yang sedang.

Middiastolic rumble murmur at the lower left sterna suara bising yang terdengar pada

saat diastolik, dan bising bersifat kasar , menunjukkan adanya turbulensi pada area katup

trikuspidalis akibat stenosis relatif katup trikuspidalis. Stenosis relatif katup trikuspidalis ini

terjadi karena aliran darah yang berlebihan melalui katup trikuspid pada fase pengisian cepat

ventrikel kanan sehingga menyebabkan adanya regurgitasi dan timbulah getaran- getaran

dalam dinding ventrikel yang pada saat auskultasi terdengar suara murmur (bising).

10. Bagaimana DD?

Jawab:

Stenosis pulmonalis

Primary atrial septa defect

Inoscent murmur

11. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan EKG?

Jawab:

Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern, menunjukkan adanya blok cabang berkas kanan

dan waktu depolarisasi ventrikel yang memanjang akibat adanya pembesaran ventrikel

kanan.Karakteristik EKG :

- Pola rSR di sadapan aVR dan V1

- Gelombang S lebar (durasi 0,04 detik) dan tumpul (slurred) di sadapan I,

aVL, V5 dan V6.

- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik

(blok tidak komplit).

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada

ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :

- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)

- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T

terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya

gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R.

- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau durasi

gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai blok

berkas cabang.

- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

Right Atrial Hypertrophy (RAH) , menunjukkan adanya pembesaran pada atrium

kanan dengan karakteristik EKG :

- Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P

pulmonal

- Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif

12. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan X-Ray?

Jawab:

Pemeriksaan X-Ray :

Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

Cardiothoracic ratio (CTR) 60% menunjukkan adanya kardiomegali (nilai

normal CTR < 50%)

Upward apex (apeks jantung terangkat) menunjukkan adanya pembesaran

ventrikel kanan

Increased pulmonary vascular markings (peningkatan corak arteri

pulmoner) menunjukkan adanya peningkatan aliran arteri pulmonal

b). Bagaimana mengukur CTR?

Jawab:

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)

1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke

bawah thorax.

2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik

A.

3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B.

4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B

5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.

6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum.

7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik D

Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan foto

thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan

menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka

dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

a). Bagaimana penegakaan diagnosis pada kasus ini?

Anamnesis

1). Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat

mengandung, cara kelahiran

2). Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll

3). Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

4). Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

5). Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi

jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali, angina,

palpitasi, sinkop.

6). Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

7). Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

8). Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

9). Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,

koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress

Pemeriksaan Fisik

BMI

Tekanan darah

Temperature

Inspeksi

palpasi

perkusi

aukultasi

pemeriksaan penunjang

EKG

Foto thorak

Ekokardiogram

est

b). Bagaimana WD pada kasus ini?

Jawab: Atrial Septal Defect (ASD)

c). Apa etiologi?

Jawab:

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor

tersebut diantaranya :

1)Faktor Prenatal

Ibu menderita infeksi Rubella

Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita IDDM Ibu meminum

obat-obatan penenang atau jamu

2)Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita

PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan

lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

d). Apa epidemiologi?

Jawab:

Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup dan 7% dari seluruh

penyakit jantung bawaan.Prevalensi defek sekat atrium bertambah secara progresif

pada populasi yang hidup di tempat tinggi. Sebesar 70 % defek sekat atrium tipe

sekundum (tipe II) terjadi pada perempuan. Defek septum atrium sekundum lebih

sering terjadi pada perempuan dengan rasio 2:1 antara perempuan dan pria, sedangkan

pada tipe sinus venosus rasio 1:1. kelainan katup jantung ini terjadi pada 10-20%

remaja, tetapi kelainan ini asimptomatik dan jarang terdiagnosa. Angka kejadian ASD

berkisar 30-40% dari semua angka kejadian penyakit jantung kongenital.

e). Bagaimana patofisiologi?

Jawab:

Darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini

tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan

pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).1

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri

pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang

melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis, maka tekanan pada kedua bagian tersebut akan naik., dengan adanya kenaikan

tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan

sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi

bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi

stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka

lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan

terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD

terjadinya sangat lambat (ASD I sebagian sama dengan ASD II). Hanya bila ada defek pada

katup mitral atau katup trikuspid, maka darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir

kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistolik. Keadaan ini tidak pernah terjadi

pada ASD II.

f). Apa manifestasi klinis?

Jawab:

Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa

kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di

tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung

meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas

listrik jantung (aritmia).3, 4

Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran

nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang

timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa

sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai

saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan

echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.

Gejalanya bisa berupa:

- Sering mengalami infeksi saluran pernafasan

- Dispneu (kesulitan dalam bernafas)

- Sesak nafas ketika melakukan aktivitas

- jantung berdebar-debar (palpitasi)

- Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak

.......ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan

- Aritmia

g). Bagaimana penatalaksanaan?

Jawab:

Adanya defek sekat atrium ukuran sedang-besar yang tidak menutup setelah umur

lebih dari 3 bulan dan besar defek lebih dari 8 mm merupakan indikasi untuk

melakukan penutupan defek secara intervensi bedah atau non bedah dengan

kateterisasi.Disarankan melakukan penutupan DSA pada usia 5 tahun atau lebih dan

memiliki berat badan lebih dari 20 kg.Adapun secara pengobatan (medikamentosa)

tidak akan menyebabkan menutupnya lubang ASD sedang-besar, dan bersifat

simptomatik saja.

Terapi intervensi non bedah

ASO (Anplatzer Septal Occluder) adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD

tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat

pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang

dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat

teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang

polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri

dan kanan akan tertutup sempurna. 6 (Gambar 2)

Gb. 2. Penutupan ASD dengan pemasangan ASO (Courtessy of dr. Poppy S. Roebiono,

SpJP(K))

Alat ini pertama kali diteliti pada hewan coba sejak tahun 1997, kemudian pada

manusia melalui berbagai studi multisenter sampai didapatkan kesimpulan bahwa tindakan

ini sangat efektif, aman dan menunjukkan hasil yang sangat baik. 12-14

Penutupan ASD secara intervensi non bedah ini menunjukkan hasil yang baik, angka

kesakitan periprosedural yang minimal, dapat mengurangi kejadian aritmia atrium dan dapat

digunakan pada ASD berdiameter sampai dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah risiko

infeksi pasca tindakan yang minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah sakit yang

lebih singkat, trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih nyaman bagi

penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung terbuka. 14

Adapun

indikasi dari intervensi ASO sama dengan indikasi operasi, namun harus memenuhi beberapa

kriteria khusus (Tabel 1). 6 Kendala yang masih muncul adalah besarnya biaya yang

diperlukan karena harga alat ASO yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan

kesehatan yang memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan

ASO di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya penutupan ASD

dengan tindakan bedah konvesional. 16

Tabel 1. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO. 6

1. ASD sekundum

2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm

3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban

volume pada ventrikel kanan

4. Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-

ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan

5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan

intervensi bedah

6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri

7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery

Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2

8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.

Pasca Pemasangan ASO/ADO/AVO

Karena alat tersebut merupakan benda asing yang dapat memacu pembekuan darah,

maka pasien akan diberikan obat anti-trombosis seperti aspirin dosis rendah dan

clopidrogel untuk 3-6 bulan sampai terbentuk sepalut/membran yang membungkus

alat amplatzer tersebut.

Terapi Intervensi Bedah

Terapi intervensi bedah tidak boleh dilakukan apabila telah terjadi sindrom

eisenmenger (pembalikan aliran darah dari kanan ke kiri).Tindak bedah ini dilakukan

dengan jalan penutupan dengan menjahit langsung DSA dengan jahitan jelujur atau

menambal defek menggunakan sepotong dakron.

- Indikasi operasi bila left to right shunt dengan Qp/Qs 1,5 :1

- Kontraindikasi operasi jika PVR 10 U/m, > 7 U/m dengan vasodilator)

- Timing operasi : menunggu usia 3 atau 4 tahun karena masih ada

kemungkinan menutup spontan (sebelum usia sekolah)

- Mortalitas < 1%

- Komplikasi: aritmia, cerebral accident

h). Apa prognosis?

Jawab:

Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya

kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal

jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak

berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna

mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali

terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila

shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan.

Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal

jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih

sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD

II.

i). Apa komplikasi?

Jawab:

Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan secara

insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat. Hipertensi

pulmoner merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian pula dengan

flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin meningkat kejadiannya seiring

dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa intervensi cenderung

mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian tersering orang dengan ASD adalah

emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli paradoksikal (akibat pirau yang

terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).3,4

j). Apa KDU?

Jawab:

3b,mampu melakukan pemeriksaan fisik dan tambahan kemudian merujuk ke

dokter spesialis.

V. Hipotesis

Ayu perempuan 7 tahun, mengalami Atrial Septal Defect ( ASD ) tipe sukundum

VI.Kerangka Konsep

Besar tekanan

Aliran shunting darah dari left atrium ke right atrium

Besar/kecil defek melalui defek pada sekat atrium

volume-overload pada jantung kanan CardiacOutput

Dilatasi RA, RV, a. Pulmonalis Lung overflow perfusi ke perifer

Depolarisasi RV memanjang tekanan vaskularisasi paru pembentukan ATP

(hipertensi pulmonal)

Gambaran RBBB Mudah lelah

Turbulensi darah saat melewati katup pulmonalis

Shortness of breath Murmur sistolik di area auskultasi pulmonal

VII. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues

No Learning

Objective

What I

know

What I dont

know

What I have to

prove

Source

1. Anatomi dan

Fisiologi

Jantung

- Definisi IT,

buku,

internet

2. embriologi - Definisi

- Gejala

Khas

- Patofisiologi

- Kriteria

- Penatalaksanaan

Hubungan

embriologi

dengan kasus

3. ASD - Definisi - Patofisologi

- Tata Laksana

- Etiologi

- Epidemiologi

- Prognosis

- Komplikasi, dll

Menderita

ASD

4. Pemeriksaan

Fisik

Interpretasi - Mekanisme

abnormal

- Hubungann

pemeriksaan

fisik dan kasus

5. Pemeriksaan

Lab dan

Penunjang

- jenis

pemeriksaan

- prosedur

- Hubungan

nya dengan

kasus

BAB III

SINTESIS

Defek Sekat Atrium (Atrial Septal Defect, ASD)

Pendahuluan

Kelainan jantung bawaan merupakan salah satu kelainan yang paling sering

ditemukan dalam kelahiran hidup (mencapai 1% dari seluruh kelainan hidup).1 Kelainan

jantung yang dapat terjadi antara lainadalah kelainan dalam pembentukan sekat jantung.

Sekat jantung merupakan suatu batas pemisah antara jantung kiri dengan jantung kanan,

menjaga agar darah di dalam kedua pompa ini tidak bercampur

yang dapat menyebabkan gangguan saturasi oksigen darah yang

meninggalkan jantung. Salah satu bentuk kelainan sekat yang

banyak diketahui adalah defek sekat atrium, atau Atrial Septal

Defect, yang selanjutnya disebut dengan ASD.

Epidemiologi

Studi mengenai insidens penyakit jantung kongenital di

dunia barat menggambarkan bahwa ASD menempati posisi

kedua, setelah defek sekat ventrikel (VSD), dalam frekuensi

malformasi jantung kongenital yang lahir hidup.2 Namun

demikian pada literatur lain ASD merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak kelima.3

Etiologi

Sebagaimana yang telah diketahui bahwa penyakit jantung kongenital banyak

disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dengan faktor lingkungan (paparan

terhadap zat teratogen).1 Tidak dapatlah ditunjuk satu penyebab saja penyebab kelainan

jantung kongenital.4

Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene

mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal

menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein untuk

pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat diprediksi pola

penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian.3 Kelainan kromosomal yang

sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21),

serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat bahwa banyak

kelainan kromosomal dapat menyebabkan penyakit jantung kongenital, meskipun tidak

spesifik menyebabkan kelainan tertentu.3 Kelainan jantung pada sindrom Down merupakan

kelainan yang paling jelas mekanismenya karena melibatkan anomali struktur yang berasal

dari bantalan endokardium (termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung).2

Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan

penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa pajanan

terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, talidomit, asam retinoat

dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak. Kurangnya konsumsi

asam folat juga dituding sebagai penyebab terjadinya hal demikian.

Kelainan Struktural dan Patofisiologi Kelainan

ASD perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. ASD memungkinan komunikasi

interatrium akibat sekat atrium yang tidak sempurna. Patent foramen ovale pada dasarnya

juga hal yang serupa dengan ASD, namun melibatkan struktur normal yang terdapat pada

masa fetal. Namun demikian patent foramen ovale cenderung terlihat hanya ketika terjadi

peningkatan tekanan di atrium kanan (misal: hipertensi pulmonal, batuk) menyebabkan pirau

kanan-kiri (bandingkan dengan ASD yang tampak

sebagai pirau kiri-kanan akibat tekanan di atrium

kiri yang secara alamiah lebih tinggi dibandingkan

tekanan atrium kanan).

ASD dapat digolongan menjadi empat

golongan, yakni4:

defek di fossa ovalis (ostium sekundum)

merupakan tipe yang tersering (~70%). Keadaan ini

sering disebabkan oleh kematian (apoptosis) sel-sel

di septum primum yang berlebihan, menyisakan

bukaan ostium sekundum yang terlampau besar atau

kelainan pembentukan septum sekundum;

(1) defek kanal AV parsial sering merupakan suatu kompleks dengan defek kanal

atrioventrikular;

(2) defek sinus venosus defek di dekat bukaan

dengan vena kava superior (lebih jarang di

vena kava inferior); dan

(3) defek di sinus koronarius.

Dengan adanya pirau kiri-kanan (left-to-right

shunt), hal ini tidak serta merta menegaskan tekanan di dalam atrium (atau secara umum

jantung) belahan kiri lebih tinggi dibandingkan dengan belahan jantung kanan. Perlu

diketahui bahwa perbedaan tekanan atrium kiri dengan kanan tidaklah terlalu signifikan

untuk menghasilkan pirau yang sedemikian besar. Oleh karena itu faktor lain perlu

dipertimbangkan untuk menjelaskan aliran darah dari kiri ke kanan.Sistem atrium kanan lebih

mudah teregang (more distensible) dibandingkan dengan atrium kiri.4 Dinding ventrikel

kanan yang lebih tipis juga memiliki kemampuan untuk menampung darah tambahan lebih

baik dibandingkan dengan ventrikel kiri yang berdinding lebih tebal. Seiring dengan

berjalannya pirau ini, aliran darah pulmoner meningkat hingga dia sampai empat kali normal.

Kelebihan darah di ventrikel kanan disertai dengan peningkatan aliran darah pulmoner

dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan (akibat pressure dan volume overload).

Respons kompensasi akan muncul berupa konstriksi arteri pulmoner yang menjaga perfusi

kapiler pulmoner tetap dalam batas yang normal serta mencegah edema

pulmoner.3Vasokonstriksi yang persisten ini justru akan meningkatkan kerja jantung kanan

untuk melawan resistensi pulmoner yang meningkat akibat vasokonstriksi ini. Sebagai

akibatnya dinding ventrikel kanan akan beradaptasi dengan melakukan proliferasi serupa

dengan perubahan pada arteriol akibat hipertensi sistemik). Pada akhirnya resistensi

pulmoner dapat meningkat drastis nyaris menyamai resistensi sistemik, mengakibatkan

terjadinya pirau kanan-kiri (akibat peningkatan tekanan ventrikel kanan yang sangat drastis,

mengalahkan tekanan ventrikel kiri). Dalam kondisi kompensasi ini dapat terjadi sianosis

(late cyanotic congenital, kid blue bdk. dengan early cyanotic congenital, baby blue pada

pirau kanan-kiri) yang dikenal dengan sindrom Eisenmenger. Tidak hanya ASD, segala

kelainan pirau kiri-kanan pada akhirnya dapat mengalami patofisiologi yang sama sehingga

justru terjadi inversi pirau.

Gambar 1 Beberapa tipe komunikasi

interatrial yang tergolong sebagai ASD. A:

tipe ostium sekundum; B: tipe sinus venosus;

C: tipe ostium sekundum yang sangat besar;

D: tipe kanal atrioventrikular

(Hurst, 2006)

Dapat disimpulkan bahwa untuk seluruh kelainan jantung kongenital dengan adanya

pirau, terjadi gangguan hemodinamik yang mengakibatkan abnormalitas struktur jantung

sebagai mekanisme kompensasi dan adaptasik, seperti atrofi atau justru hipertrofi.

Gejala Klinis

Pada umumnya saat kelahiran ASD asimptomatik. ASD biasanya terlihat saat

mencapai usia remaja atau dewasa. Dapat dikatakan bahwa secara umum penyakit jantung

kongenital yang merupakan masalah saat dewasa merupakan penyakit jantung kongenital

dengan pirau kiri-kanan yang tidak menyebabkan sianosis saat masa bayi (misal: ASD, VSD,

PDA, CoA, serta ToF).4

Gejala yang paling sering menyertai penderita ASD adalah sesak nafas dan rasa lelah

yang cepat timbul setelah aktivitas fisik. Sesak nafas dapat terjadi pasa aktivitas biasa disertai

dengan berdebar-debar (takiartimia). Tanda-tanda sianosis sentral (seperti kebiruan di kuku

dan sekitar bibir) biasanya kurang ditemukan kecuali defek terjadi dalam intensitas yang

besar (suatu kondisi yang jarang dapat disebabkan oleh bukaan yang sangat lebar akibat

ketiadaan septum interatrial, disebut dengan istilah cor trilokulare biventrikulare1 dan

sering disertai defek fatal lain di daerah jantung). Semakin tua usia seseorang dengan

kelainan ini makin rentan mengalami gagal jantung kongestif (terutama dekade keempat dan

kelima) disertai dengan aritmia.

Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat

meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya cairan yang

mengalir menuju paru, membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan terhadap

infeksi mikroorganisme.

Temuan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Temuan pemeriksaan fisik juga tidaklah menunjukkan arahan diagnosis yang spesifik.

Oleh karena itu ASD sering ditemukan secara insidental melalui pemeriksaan foto toraks

maupun ekokardiografi.

Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemui individu yang cenderung kurus. Pada

pemeriksan pulsasi vena jugular ditemui peningkatan pulsasi gelombang v yang nyaris sama

besar dengan gelombang a (dalam kondisi normal gelombang a mendominasi). Pada saat

dilakukan auskultasi terjadi abnormal splitting berupa wide fixed splitting bunyi jantung

kedua serta splitting yang terdengar jelas baik pada waktu ekspirasi maupun inspirasi (bahkan

pada saat melakukan Manuver Valsava).3Hal ini dapat terjadi mengingat terjadinya

peningkatan aliran darah pulmoner menahan penutupan katup pulmonal yang normalnya

hanya akan mengalami pelambatan penutupan pada saat terjadi peningkatan venous return

akibat seseorang menarik nafas dalam (inspirasi fisiologis). Bunyi lain yang dapat pula

ditemukan adalah sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal, mid-diastolik pada daerah

trikuspid, pengerasan bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Temuan bunyi ini merupakan

bunyi fungsional akibat peningkatan kerja ventrikel kanan.

Pemeriksaan elektrokardiografi menampakkan deviasi aksis ke kanan, blok bundel

kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pemanjangan interval PR, serta aksis gelombang P

abnormal maupun bentuk gelombang P itu sendiri. Pada saat mencapai usia dewasa gambaran

EKG sering menampilkan flutter maupun fibrilasi atrium.

Foto toraks biasanya menampakkan pembesarn jantung (atrium kanan) secara ringan

hingga sedang dengan daerah retrosternal terisi pada foso lateral, tampakan dan corakan arteri

pulmoner cenderung meningkat. Gambaran yang bisa membedakan dengan pirau kiri-kanan

lainnya adalah sedikitnya perpindahan atrium kiri.

Gambar 2 Gambaran foto toraks seorang anak berusia 4 tahun yang menampakkan

pembesaran ventrikel kanan (terutama foto lateral) disertai dengan peningkatan corakan

vaskuler paru (Hurst, 2006)

Prognosis dan Komplikasi

Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan secara

insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat. Hipertensi pulmoner

merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian pula dengan flutter atrium dan

fibrilasi atrium yang semakin meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia.

Keadaan yang berat tanpa intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab

kematian tersering orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli

paradoksikal (akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).3,4

Tatalaksana

Terapi dengan obat-obatan berguna bagi beberapa bayi yang menunjukkan gejala

gagal jantung. Persistensi gejala mengindikasi penutupan defek melalui pembedahan. Pada

sebagian besar kasus penutupan disarankan untuk dilakukan sebelum anak tersebut memasuki

usia sekolah. Indikasi penutupan ASD melalui temuan pemeriksaan penunjang antara lain

pembesaran jantung pada foto toraks dengan dilatasi ventrikel kanan, hipertensi pulmoner

masif, serta adanya riwayat iskemik transien (ministroke maupun stroke) dan foramen ovale

yang persisten.Penutupan dilakukan melalui tindakan pembedahan. Penutupan dapat

dilakukan dengan menjahit secara langsung lubang yang terbuka atau menggunakan alat

amplatzer septal occluder

Embriologi

Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat interventrikuler

sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak

sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek

septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi prematur dan pada mereka yang berat

badan lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran prematur hidup

(Fyler, 1996).

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 : tipe perimembran (60%), tipe subarterial (37%), dan

tipe muskuler (3%) (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007).

Patofisiologi

Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-to-

left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vaskular dan

sistemik. Ketika defek kecil terjadi (1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Pada defek jenis ini,

arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.

Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal dan

ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu

pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang

besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus , resistensi pulmonal

sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal

yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini

dapat menyebabkan penyakit vaskular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan

sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung

menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya

perkembangan intervensi secara bedah.

Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan

sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik

adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal.

Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri,

peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk

ke kanan dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan

tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel kiri 120mmHg) juga

menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri

pulmonal. Trunkus pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran

pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus

terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang

(akan mengativasi sistem Renin-Angiotensin dan retensi garam).

Manifestasi klinis

Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan aliran

dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau

kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek

tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung ditemukan pada pemeriksaan fisik

rutin. Dapat ditemukan murmur holosistolik parasternal yang keras, kasar dan bertiup serta

ada thrill. Pada beberapa kasus murmur tersebut berakhir sebelum bunyi jantung 2,

kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada neonatus murmur

mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran (sebab tekanan

ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran prematur di mana

resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien

dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit

kardiomegali dan peningkatan vaskulatur pulmonal. EKG umumnya normal walau dapat juga

terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa defek

tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal.

Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan hipertensi pulmonal dapat

menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru

rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam hitam

(duskiness) dapat terlihat jika ada infeksi atau pada saat menangis. Penonjolan prekordial kiri

dan sternum sering terjadi (pada kardiomegali), penonjolan parasternal yang dapat diraba,

thrust apikal atau thrill sistolik. Murmur holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD

kecil namun terdengar lebih halus. Komponen pulmonal pada suara jantung 2 dapat

meningkat, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks

disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-ke-

kanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada menunjukkan

adanya kardiomegali dengan penonjolan pada kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri

pulmonal. Edema dan efusi pleura dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua

ventrikel.

Diagnosis

Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya

VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk

dicitrakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna.

Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup trikuspid) dapat menutupi defek

dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk

memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel

kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kiri-ke-kanan.

Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan menentukan

apakah pasien berisiko menderita penyakit vaskular paru.

Efek dari VSD terhadap sirkulasi (secara umum) dapat dilihat dengan kateterisasi jantung,

namun prosedur pemeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan. Kateterisasi biasanya

dilakukan jika pemeriksaan komprehensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran

pirau atau jika data laboratorium tidak sesuai dengan temuan di klinik. Selain itu, kateterisasi

juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung lain yang terkait.

Ketika kateterisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar oksigen

di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka kateterisasi belum

tentu dapat menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang

kecil dan restriktif biasanya diasosiasikan dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi

vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasikan

dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

Prognosis dan komplikasi

Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi. Sebanyak 30-

50% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan, sisanya menutup

sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini biasanya memiliki aneurisma septum ventrikel yang

memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis

tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko

penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif pada 2% anak dengan VSD dan

jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran defek.

Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak akan

sering menderita infeksi paru hingga gagal jantung kongestif yang menyebabkan gagal

tumbuh. Pada beberapa kasus, gagal tumbuh merupakan gejala tunggal. Hipertensi pulmonal

terjadi akibat peningkatan aliran darah pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit

vaskular pulmonal.

Sebagian kecil pasien VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat menjaga

sirkulasi pulmonal dari peningkatan aliran (oversirkulasi) dan efek jangka panjang penyakit

vaskular pulmonal. Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui

pirau dapat bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pirau kanan-ke-kiri.

Tatalaksana

Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenai lesi jantung

yang relatif jinak (tidak membahayakan), dan anak tetap diperlakukan sebagaimana normal

(tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus

diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai pertumbuhan dan berat badan yang

optimum. Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk

menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga

diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektf, maka kesehatan gigi dan mulut

harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi. Pasien dapat di

follow up dengan pemeriksaan fisik dan penunjang noninvasif sampai defek menutup

spontan. EKG dapat digunakan untuk melihat adanya hipertrofi.

Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah: (1)

mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) mencegah penyakit vaskular pulmonal.

Pasien dapat menunjukkan adanya penyakit pulmonal yang berulang dan sering gagal

tumbuh. Terapeutik ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara

tumbuh-kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama

tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak

dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.

Setelah terjadi penutupan pirau, maka keadaan hiperdinamik akan menjadi normal, ukuran

jantung mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur menghilang serta hipertensi arteri

pulmonal menghilang. Kebanyakan anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan

tidak diperlukan lebih lanjut. Anak dapat mengejar ketertinggalan tumbuh kembangnya

dalam 1-2 tahun. Namun murmur ejeksi sistolik dengan intensitas rendah dapat terus

terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka panjang setelah operasi adalah baik.

Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern, menunjukkan adanya blok cabang

berkas kanan dan waktu depolarisasi ventrikel yang memanjang akibat adanya

pembesaran ventrikel kanan.Karakteristik EKG :

- Pola rSR di sadapan aVR dan V1

- Gelombang S lebar (durasi 0,04 detik) dan tumpul (slurred) di sadapan I,

aVL, V5 dan V6.

- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik

(blok tidak komplit).

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada

ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :

- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)

- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T

terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya

gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R.

- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau durasi

gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai blok

berkas cabang.

- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

Right Atrial Hypertrophy (RAH) , menunjukkan adanya pembesaran pada atrium

kanan dengan karakteristik EKG :

- Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P

pulmonal

- Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif

Pemeriksaan X-Ray :

Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

Cardiothoracic ratio (CTR) 60% menunjukkan adanya kardiomegali (nilai

normal CTR < 50%)

Upward apex (apeks jantung terangkat) menunjukkan adanya pembesaran

ventrikel kanan

Increased pulmonary vascular markings (peningkatan corak arteri

pulmoner) menunjukkan adanya peningkatan aliran arteri pulmonalCTR?

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)

1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke bawah

thorax.

2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik A.

3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B.

4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B

5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.

6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum.

7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik D

Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan foto

thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan

menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka

dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

I. Anatomi dan Fisiologi Jantung beserta Pembuluh Darah

1. Anatomi

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara

kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium,

terdiri dari dua lapisan:

- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Jantung memiliki 3 lapisan :

- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan

jantung bagian dalam.

- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan

otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung

jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari

pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :

Dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal

disebut ventrikel (bilik).

- Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui

katub dan selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui

4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri

melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

- Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol

disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru melalui arteri pulmonalis

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan

keseluruh tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung :

- Katup atrioventrikuler

Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.

Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun

katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi

endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda

tendinae, yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae

mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju

atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan

arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir

dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan

darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah

aliran balik ke dalam atrium kanan.

Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada

Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi

katup tricuspid.

- Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan

pembuluh ini dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup

yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing -

masing ventrikel ke arteri selamasistole dan mencegah aliran balik pada

waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,

dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh

darah arteri.

Tanda Permukaan :

- Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium

dan ventrikel.

- Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum

interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.

Rangka Fibrosa Jantung :

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular

dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan

aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup

jantung.

Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung :

- Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.

Cabang utama :

Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua

dinding ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan

ventrikel kanan.

- Arteri koroner kiri

Cabang utama :

Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri.

Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

Yang nantinya

- Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

2. Fisiologi

Sirkulasi jantung

- Sirkulasi pulmonal yaitu aliran darah dari jaringan masuk ke vena cava baik

inferior atau posterior dalam hal ini aliran darah yang membawa CO2

kemudian masuk ke atrium kanan langsung ke ventrikel kanan kemudian

artery pulmonal dan ke paru-paru.

- Sirkulasi sistemik yaitu aliran darah bersih yang berasal dari paru-paru

dibawa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis kemudian masuk ke

ventrikel kiri dan aorta langsung aliran darah yang kaya akan O2 langsung

di alirkanke semua jaringan tubuh untuk metabolism.

- Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa

oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardialyang

kecil.

Aktifitas Listrik Jantung

Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

- Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak

sama sekali mengeluarkan potensial aksi.

- Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan

potensial aksi.

Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi

untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu

pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA

mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada

saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi

masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan

mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui

serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi.

Siklus Jantung :

- Fase kontraksi isovolumetrik

- Fase ejeksi cepat

- Fase diastasis

- Fase pengisian cepat

- Fase relaksasi isovolumetrik

Faktor-faktor penentu kerja jantung :

Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam

menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung(cardiac output)

- Beban Awal (Preload)

Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikelkiri

berkontraksi (ventrikel end diastolic volume)

Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.

Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat

kontraksi.

Faktor penentu beban awal:

Insufisiensi mitral beban awal

Stenosis mitral beban awal

volume sirkulasi

Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator

- Beban Akhir (Afterload)

Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikelkiri

Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama

fase sistolik.

Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr:

Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

Hipertensi meningkatkan beban akhir

obat-obatan.

- Kontraktilitas

Hukum Frank Straling

Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah

yang dipompaakan ke aorta

Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh

darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan

di vena

Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah

darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali

ke vena

- Pengontrolan Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap

ventrikel dlm waktu 1 menit

Pada org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg

kebutuhan

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel

tiap denyut.

Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;

Jumlah darah yang dipompa : fraksi ejeksi

Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir :

volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)

Jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastole

berakhir : volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

KESIMPULAN

Ayu 7 tahun mempunyai BMI yang tidak normal selalu mengeluh infeksi saluran

nafas yang berulang dan kadang-kadang dia mengeluh sesak nafas setelah aktivitas dan

mudah lelah dan hasil pemeriksaan fisik dan tambahan dia mengalami mengalami Atrial

Septal Defect ( ASD )

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliagman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. 15 th ed. United States: WB

Saunders Company;1996.

Hiraishi S, Agata Y, Nowatari M, Oguchi K, et al. Incidence and natural course of trabecular

ventricular septal defect: Two-dimensional echocardiography and color Doppler flow image

study. J Pediatr 1992 [cited 2010 May 25];120:409-15.

Roguin N, Du ZD, Barak M, Nasser N, Hershkowitz S, Milgram E. High prevalence of

muscular ventricular septal defect in neonates. J Am Coll Cardiol 1995 November 15 [cited

2010 May 25];26(6):1545-8

Ramaswamy P. Ventricular septal defect, general concepts. [Online]. 2009 Feb 10 [cited

2010 May 25]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/892980-

overview

Arthur C. Harrisons principle of Internal Medicine. Kasper, Braunwld[et al]-ed.16-

McGraw-hill companies,Inc;2005

Agoes Azwar[et al]-ed.2-. Kumpulan Kuliah Farmakologi . Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2004, hal.381-391

AY. Sutedjo, SKM. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.

Yogyakarta : Amara Books; 2009, hal.75-89, 115-118.

Richard S. Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Hartanto[et al]-ed.6

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006, hal.101-102,109-110

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-elias%20tarigan.pdf diakses pada tanggal

3Januari 20