HIPERTIROID

Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif

menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar

dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu

kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat

disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh

produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid. Karena kedua-

duanya dokter dan pasien seringkali menggunakan kata-kata ini yang dapat

dipertukarkan, kami akan mengambil beberapa kebebasan dengan menggunakan istilah

"hipertiroid" diseluruh artikel ini.

Hormon-Hormon Tiroid

Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka

diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher,

dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan

mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap

(lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).

Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari

makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk

memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting

adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari

masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi

(contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari

kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon

yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.

Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando

Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari.

Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah

(suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh

kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing

hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid

stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid

untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja

dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan

dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.

Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari.

Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan

fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya

untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya,

ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH

dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.

Penyebab-Penyebab Hipertiroid

Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

Penyakit Graves

Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)

Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

Pengeluaran yang abnormal dari TSH

Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

Pemasukkan yodium yang berlebihan

Penyakit Graves

Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar

tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada

kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan

kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via

TSH. Penyakit Graves adalah diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih

umum diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah

suatu penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik

dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk

thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid peroxidase antibodies

(TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave

termasuk:

stres

merokok

radiasi pada leher

obat-obatan dan

organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang

standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu

yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin

mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.

Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves'

ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi

sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia

mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir

didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel)

dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok.

Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid

mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy.

Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit

(dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah,

tidak halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.

Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter

Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-

gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak

memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya,

suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada

pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini

menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan

(nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut

suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic

multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning nodules mungkin siap

dideteksi dengan suatu thyroid scan.

Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan

Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-

dosis hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan

kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang

lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan

lain seperti menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan

mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine)

pada suatu thyroid scan.

Pengeluaran abnormal dari TSH

Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari

TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda

yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi

ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar

pituitari. Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-

tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.

Tiroiditis (peradangan dari tiroid)

Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute

thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang

seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin

ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan

suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic

thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan

meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke

darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan

dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah

melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12

minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang

dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh

kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan

suatu thyroid scan.

Pemasukkan Yodium yang berlebihan

Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu

kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi

oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid

abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone),

yang digunakan dalam perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah

yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.

Gejala-Gejala Hipertiroid

Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala;

bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami

gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejala-

gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih

jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu

peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.

Gejala-gejala umum termasuk:

Keringat berlebihan (bisa pada kaki, tangan,dll)

Ketidaktoleranan panas

Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat

Gemetaran

Kegelisahan; agitasi

Denyut jantung yang cepat

Kehilangan berat badan

Kelelahan

Konsentrasi yang berkurang

Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit

Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal

jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat

mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah

tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan dan

kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.

Mendiagnosis Hipertiroid

Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:

gemetaran-gemetaran,

keringat berlebihan,

kulit yang seperti beludru halus,

rambut halus,

suatu denyut jantung yang cepat dan

suatu pembesaran kelenjar tiroid.

Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik

disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang

lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada

orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-

kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.

Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan

biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi

hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH

dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir,

TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi

produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang

rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu

pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor

pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat TSH akan menjadi tingginya

tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".

Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran

dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab

spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit

Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit

Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang

berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang

mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.

Merawat Hipertiroid

Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:

Merawat gejala-gejala

Obat-obat anti-tiroid

Yodium ber-radioaktif

Merawat gejala-gejala secara operasi

Merawat gejala-gejala

Ada tersedia obat-obat untuk merawat segera gejala-gejala yang disebabkan oleh

kelebihan hormon-hormon tiroid, seperti suatu denyut jantung yang cepat. Satu dari

golongan-golongan utama obat-obat yang digunakan untuk merawat gejala-gejala ini

adalah beta-blockers [contohnya, propranolol (Inderal), atenolol (Tenormin),

metoprolol (Lopressor)]. Obat-obat ini menetralkan/meniadakan efek-efek dari hormon

tiroid untuk meningkatkan metabolisme, namun mereka tidak merubah tingkat-tingkat

hormon-hormon tiroid dalam darah. Seorang dokter menentukan pasien-pasien mana

yang dirawat berdasarkan pada sejumlah faktor-faktor tak tetap (variables) termasuk

penyebab yang mendasari hipertiroid, umur pasien, ukuran kelenjar tiroid, dan kehadiran

dari penyakit-penyakit medis yang ada bersamaan.

Obat-obat Anti-Tiroid

Ada dua obat-obat antitiroid utama tersedia untuk penggunaan di Amerika, methimazole

(Tapazole) dan propylthiouracil ( PTU). Obat-obat ini berakumulasi di jaringan tiroid

dan menghalangi produksi hormon-hormon tiroid. PTU juga menghalangi konversi dari

hormon T4 ke hormon T3 yang secara metabolisme lebih aktif. Risiko utama dari obat-

obat ini adalah penekanan sekali-kali dari produksi sel-sel darah putih oleh sumsum

tulang (agranulocytosis). Sel-sel putih diperlukan untuk melawan infeksi. Adalah tidak

mungkin untuk memberitahukan jika dan kapan efek sampingan ini akan terjadi, jadi

penentuan sel-sel darah putih dalam darah secara teratur adalah tidak bermanfaat.

Adalah penting untuk pasien-pasien mengetahui bahwa jika mereka mengembangkan

suatu demam, suatu sakit tenggorokan, atau tanda-tanda apa saja dari infeksi ketika

meminum methimazole atau propylthiouracil, mereka harus segera mengunjungi seorang

dokter. Ketika ada suatu kekhwatiran, risiko sebenarnya dari mengembangkan

agranulocytosis adalah lebih kecil dari 1%. Pada umumnya, pasien-pasien harus ditemui

oleh dokter pada interval-interval bulanan selama meminum obat-obat antitiroid. Dosis

disesuaikan untuk mempertahankan pasien sedekat mungkin pada suatu keadaan tiroid

yang normal (euthyroid). Sekali dosis stabil, pasien-pasien dapat ditemui pada interval-

interval tiga bulan jika terapi jangka panjang direncanakan.

Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan untuk pasien-pasien dengan

penyakit Graves, karena penyakit ini mungkin sebenarnya sembuh dibawah perawatan

tanpa memerlukan radiasi tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu sampai dua tahun,

data menunjukkan angka-angka kesembuhan dari 40%-70%. Ketika penyakitnya sembuh,

kelenjarnya tidak lagi aktif berlebihan, dan obat antitiroid tidak diperlukan.

Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah suatu pil hormon tiroid

pada obat antitiroid sebenarnya berakibat pada angka-angka kesembuhan yang lebih

tinggi. Dasar pemikiran untuk ini mungkin adalah bahwa dengan menyediakan suatu

sumber luar untuk hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat antitiroid yang lebih tinggi dapat

diberikan, yang mungkin menekan sistim imun yang aktif berlebihan pada orang-orang

dengan penyakit Graves. Tipe terapi ini tetap kontroversiil (tetap diperdebatkan),

bagaimanapun. Ketika terapi jangka panjang ditarik, pasien-pasien harus terus menerus

ditemui oleh dokter setiap tiga bulan untuk tahun pertama, karena suatu kekambuhan dari

penyakit Graves adalah mungkin dalam waktu periode ini. Jika seorang pasien kambuh,

terapi obat antitiroid dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau operasi

mungkin dipertimbangkan.

Yodium ber-radioaktif

Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut, dengan pil atau cairan) pada

suatu dasar satu kali untuk mengablasi (ablate) suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium

yang diberikan untuk perawatan ablasi (ablative treatment) adalah berbeda dengan

yodium yang digunakan pada suatu scan. Untuk perawatan, isotope yodium 131

digunakan, dimana untuk suatu scan rutin, yodium 123 digunakan. Yodium ber-radioaktif

diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan pengambilan yodium ditentukan untuk

mengkonfirmasi hipertiroid. Yodium ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid

dan menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-sel tiroid,

penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek sampingan yang menyebar luas

dengan terapi ini.

Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan aman untuk lebih dari 50

tahun, dan penyebab-penyebab utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah

kehamilan dan menyusui. Bentuk dari terapi ini adalah pilihan perawatan untuk

kekambuhan penyakit Graves, pasien-pasien dengan kelibatan penyakit jantung yang

parah, mereka yang dengan multinodular goiter atau toxic adenomas, dan pasien-pasien

yang tidak dapat mentoleransi obat-obat antitiroid. Yodium ber-radioaktif harus

digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan penyakit Graves yang berkaitan

dengan mata karena studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata

mungkin memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk hamil setelah

ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-12 bulan setelah perawatan sebelum

hamil.

Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan dengan suatu dosis

tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan waktu antara 8 sampai 12 minggu untuk

tiroid menjadi normal setelah terapi. Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk

perawatan ini. Ketika suatu keadaan hipotiroid yang sementara mungkin terlihat sampai

dengan enam bulan setelah perawatan dengan yodium ber-radioaktif, jika ia menetap

dengan gigi lebih lama dari enam bulan, terapi penggantian tiroid (dengan T4 atau T3)

biasanya dimulai.

Operasi

Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial thyroidectomy) pernah

sekali waktu dahulu adalah suatu bentuk yang umum perawatan hipertiroid. Tujuannya

adalah untuk mengangkat jaringan tiroid yang memproduksi hormon tiroid yang

berlebihan. Bagaimanapun, jika terlalu banyak jaringan yang diangkat, suatu produksi

hormon tiroid yang tidak memadai (hipotiroid) mungkin berakibat. Pada kasus ini, terapi

penggantian tiroid dimulai. Komplikasi utama dari operasi adalah gangguan/kekacauan

dari jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-syaraf yang menyediakan pita-pita suara (vocal

cords) dan empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang mengatur tingkat-tingkat

kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar paratiroid). Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini

yang secara kebetulan mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah dan

memerlukan terapi penggantian kalsium.

Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat antitiroid, operasi untuk

hipertiroid adalah tidak seumum seperti sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:

pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai reaksi-reaksi utama yang

kurang baik terhadap obat-obat antitiroid.

pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang sangat besar dan pada mereka

yang mempunyai gejala-gejala yang bersumber dari penekanan dari jaringan-

jaringan yang berdekatan pada tiroid, seperti kesulitan menelan, keparauan suara,

dan sesak napas.

Yang Terbaik Untuk Anda

Jika anda khwatir bahwa anda mungkin mempunyai suatu jumlah hormon tiroid yang

berlebihan, anda harus menyebutkan/mengutarakan gejala-gejala anda pada dokter anda.

Suatu tes darah sederhana adalah langkah pertama pada diagnosis. Dari sana, kedua-

duanya anda dan dokter anda dapat memutuskan langkah apa seharusnya berikutnya. Jika

perawatan dijamin, adalah penting untuk anda untuk membiarkan dokter anda mengetahui

kekhwatiran-kekhwatiran dan pertanyaan-pertanyaan apa saja yang anda punya tentang

pilihan-pilihan yang tersedia. Ingat bahwa penyakit tiroid adalah sangat umum, dan

ditangan-tangan yang baik, penyakit yang menyebabkan suatu kelebihan hormon-hormon

tiroid dapat dengan mudah didiagnosis dan dirawat.

HIPERTIROIDISME

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan . tirotoksikosis

berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila

suatu jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan ,sedangkan hipertiroidisme

adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.

Tirotoksikosis dapat dibagi dalam dua kategori , yaitu Kelainan yang berhubungan

dengan hipertiroidisme dan kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme

EPIDEMIOLOGI

Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah 25 – 30 kasus dalam

10.000 wanita , sedangkan di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien.

Di Amerika Serikat 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevelensi hipertiroidisme 10

kali lebih sering pada wanita disbanding pria.

ETIOLOGI

Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid

toksik. Adapun klasifikasi penyebab hipertirodisme berdasarkan data di bawah ini :

@ Biasa penyakit graves nodul tiroid toksik Tiroiditis.

Tidak biasa hipertiroidisme neonatal hipertiroidisme faktisius sekresi TSH yang

tidak tepat oleh pituitaria yodium eksogen

Jarang metastasis kanker tiroid koriokarsinoma dan mola hidatidosa

struma ovaril karsinoma testicular embrional polyostotic fibrous dysplasia

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves , goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme , kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari

ukuran normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan – lipatan sel - sel

folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat beberapa kali

dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan

sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan

bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5-

15 kali lebih besar daripada normal.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH.

Akan tetapi,, dari penelitian dengan pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan

bahwa pada sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah

lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita

dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang

ada dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang

berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH.

Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya

adalah hipertiroidisme. Antibody ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan

disingkat TSI. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar

tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung astu jam.

Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan

pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan – lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun , namun juga bisa timbul secara dramatic. Hampi semua system

dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormone tiroid ini sehingga pasien

memberikan keluhan banyak macam. Oleh karena itu, sering kali diagnosis

hipertiroidisme di buat oleh ahli jantung , ahli saraf, ahli kulit, atau ahli gastroentrologi,

tergantung terhadap manifestasi klinis yang menonjol. Pengaruh peningkatan hormone

tiroid harus dibedakan dengan kerja hormone tiroid secara fisiologis. Dalam batas

fisiologis, hormone tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta

meningkatkan sintesis banyak enzim.

Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan , kelelahan,

tremor, gugup, tidak tahan panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, pembesaran tiroid

( goiter/struma), takikardia, eksfotalmus. Takikardia tanpa kelainan pada jantung

memberikan kesan kuat adanya tirotoksikosis . penurunan berat badan meskipun nafsu

makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik , sehingga segera

dipikirkan adanya hipertiroidisme. Dibawah ini adalah data gambaran klinis

hipertiroidisme pada beberapa system :

Umum :Berat badan menurun Keletihan, apatis, Berkeringat, tidak tahan panas

Kardiovaskular :Palpitasi, sesak napas, angina Gagal jantung Sinus takikardia

Fibrilasi atrium Nadi koloaps Neuromuscular : gugup, agitasi Tremor, Psikosis

Kelemahan otot Paralysis periodic Miastenia gravis, Gastrointestinal :Berat badan turun

meskipun nafsu makan meningkat Diare, Muntah

Reproduksi

oligomenorea

Infertilitas

Kulit :

pruritus

eritema palmaris

miksidema

rambut tipis

Struma :

difus dengan/tanpa bising

nodosa

Mata :

lid retraction

lakriminasi meningkat

kemosis

proptosis

optamoplegia, edfema papil

UJI DIAGNOSTIK

Untuk kasus hipertiroidisme yang biasa, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan

pengukuran langsung konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan

cara pemeriksaan radioimunologik yang tepat.

Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut :

@ kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada

hipertiroidisme yang berat.

@ Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksis

yang biasa , sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh

sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hamper tidak

ditemukan TSH dalam plasma.

@ Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe

tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid..

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produk hormone tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi atau merusak jaringan tiroid.

@ Obat Anti Tiroid

indikasi pemberian OAT adalah :

1.Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang

menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan

tirotoksikosis

2.sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah

pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

3.sebagi persiapan untuk tiroidektomi

4.untuk pengobatan pada pasien hami9l

5.pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol, metimazol, dan

propitiourasil.

@ pengobatan dengan yodium radioaktif

indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :

1.Pasien umur 35 tahun ke atas

2.Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi

3.gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT

4.tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan OAT

5.Adenoma toksik, goiter multinudular toksik

@ Operasi

indikasi operasi adalah :

1.pasien umur muda dengan struma yang besar

2.pada wanita hamil yang membutuhkan OAT dalam dosis besar

3.alergi terhadap OAT

4.adenoma toksik atatu struma multinodular toksik

5.pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

@ Pengobatan tambahan

1.sekat beta adrenergic

2.yodium

3.ipodate

4.litium

• Fungsi Tiroid

- Memacu metabolisme

Berkaitan dengan suhu lingkungan

- Kalorigenesis

Stres ACTH sumber Kalorigenesis

Metabolisme Lemak & karbohidrat

-Hipertiroidisme

- suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat, penurunan bobot tubuh,

iritabilitas, dan tekanan darah tinggi

- Hipotiroidisme

- bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak ada toleransi terhadap

udara dingin pada waktu dewasa.

-Perkembangan

Secara kasar kasus tiroid yang paling sering ialah tirotoksikosis dan nodul tiroid. Pada

prakteknya, tirotoksikosis ditangani oleh ahli penyakit dalam, sedangkan nodul tiroid

akan masuk ke ruang praktek bedah onkologi. Idealnya, penanganan kasus endokrinologi

sepatutnya dilakukan secara terpadu oleh ahli onkologi bedah, radiasi, dan medik.

Dengan demikian langkah diagnosis tirotoksikosis yang paling utama ialah kenampakan

klinis yang mencerminkan kelebihan hormon tiroid dalam darah, baru kemudian

dipikirkan penyebab paling mungkin yang mendasari tirotoksikosis tersebut. Mengingat

manifestasi tirotoksikosis terjadi karena kelebihan hormon tiroid, maka evaluasinya

melibatkan kadar hormon tiroid di dalam darah dan tata laksananya pun melibatkan

pengembalian fungsi kelenjar tiroid ke dalam kadar yang normal di dalam darah.

Satu dari sepuluh manusia di dunia ini memiliki pembesaran kelenjar tiroid, namun tidak

semua akan menimbulkan keluhan. Umumnya pasien akan datang ke dokter jika benjolan

ini sudah sangat besar atau telah menimbulkan gejala kompresi trakea. Benjolan ini

dikenal dalam istilah kedokteran sebagai 'struma' atau 'goiter', orang awam menyebutnya

gondok. Belakangan untuk mempermudah segala macam jenis pembesaran kelenjar tiroid

dikenal sebagai 'nodul tiroid'.

Kebalikan dari tirotoksikosis, nodul tiroid atau struma dapat terjadi meskipun tanpa

gangguan kadar hormon tiroid dalam darah. Jadi struma tiroid dapat terjadi pada keadaan

eutiroid, hipotiroid, dan hipertiroid. Cara termudah (bukan yang paling akurat) untuk

menegakkan diagnosis bila kita melihat adanya benjolan di leher ialah memastikan bahwa

benjolan tersebut berasal dari kelenjar tiroid dengan melihat pergerakannya waktu

menelan. Jika sudah yakin bahwa benjolan tersebut merupakan nodul tiroid (struma),

maka tentukan bentuknya, apakah difus (batas tidak jelas) atau nodul (batas tegas).

Barulah didapatkan penamaan struma ini termasuk struma nodosa atau struma difusa.

Bentuk nodul dan difus penting dibedakan karena umumnya bentuk yang difus

mengarahkan pada keganasan, meskipun tidak sepenuhnya benar.

Setelah menentukan struma difus atau struma nodosa, pastikan gejala klinisnya apakah

terdapat tanda-tanda tirotoksikosis atau tidak. Jika tirotoksikosis terlihat jelas, maka

struma tersebut diklasifikasikan sebagai struma toksik, sebaliknya nontoksik. Hasilnya,

penamaan digabung semua menjadi [struma + nodosa/difus + toksik/nontoksik]. Setelah

urusan penamaan selesai maka hal penting berikutnya adalah menentukan apakah kasus

ini mengarah pada keganasan atau tidak.

Cara praktis menarik kecurigaan keganasan ialah dari anamnesis dan pemeriksaan fisis.

Dari anamnesis, struma yang mengarah pada keganasan umumnya tumbuh besar dalam

waktu cepat (kurang dari sebulan), ada riwayat tanda-tanda kompresi trakea (batuk,

dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri tulang

atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung), riwayat radiasi daerah kepala, umur

sangat tua atau sangat muda, serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia

endokrin multipel pada keluarga. Dari pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat

dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak tegas, limfadenopati

regional, paralisis pita suara pada laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari

empat cm.

Semua studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa jenis struma yang paling sering

ialah struma nodosa nontoksik, lazim disingkat SNNT. Angkanya mencapai satu hingga

sepuluh persen dari total populasi. Sedangkan angka keganasan masih di bawah 1%

namun membutuhkan evaluasi dan tata laksana yang jauh lebih akurat.

TSH Level tinggi, FT 3 & FT 4 normal, artinya apa yah?

@rekans,

nanya donk, kalo ada yang tau/udah pernah ngalamin. 3 bulan lalu saya didiagnosa

hipertiroid , level TSH rendah, FT3 & FT 4 tinggi. Saya dikasih resep tyrosol 20 mg

sehari. gejala2 hipertiroid saya akhirnya hilang dan hasil tes darah terbaru saya

menunjukkan TSH saya tinggi (15 µU per mL) FT 3 dan FT 4 normal. Jadi was2 lagi nih,

apa ini artinya saya kelebihan dosis obat dan hipertiroidnya skrg berubah jadi hipotiroid??

TSH = Thyroid Stimulating Hormone ; nilai kadar TSH adalah ukuran untuk mengukur

keadaan dari fungsi kelenjar thyroid. pengukuran dengan metoda imuno radiometris,

hasilnya sangat akurat .Nilai normal antara 0,3 -4 mU/l .

Nilai yang tinggi menunjukkan adanya hipothyroidi sedang nilai rendah menunjukkan

adanya hiperthyroidi.

Thyrozol itu obat buatan Merck isinya thiamazole ini adalah obat antihiperthyroid.

dosisnya untuk yang ringan 10 mg , yang berat 20 mg diberikan lazimnya 2 kali sehari.

dan untuk mempertahankan (maintenance) 5 s/d 10 mg sehari.

Kemungkinan ada harus disesuaikan dengan keadaan dan kondisi fungsi kelenjar thyroid

anda .

Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah

mengeluarkan hormon tiroid. Antara hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan

Triiodothyronine (T3). Hormon-hormon ini mengawal metabolisma (pengeluaran tenaga)

manusia.

1. Anatomi dan struktur

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri.

Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus. Setiap

lobus berbentuk seperti buah pir. Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang

tipis dan pretracheal fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui

di sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid.

2. Ismus dan lobus piramidal

Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa latin artinya penyempitan merupakan

struktur yang menghubungkan lobus kiri dan kanan. Posisinya kira-kira setinggi cincin

trakea 2-3 dan berukuran sekitar 1,25 cm. Anastomosis di antara kedua arteri thyroidea

superior terjadi di sisi atas ismus, sedangkan cabang-cabang vena thyroidea inferior ber-

anastomosis di bawahnya. Pada sebagian orang dapat ditemui lobus tambahan berupa

lobus piramidal yang menjulur dari ismus kebawah

Kelenjar tiroid

3. Salur darah

Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh arteri superior thyroid yang merupakan cabang

pertama arteri external carotid(ECA). Arteri ini menembusi pretracheal fascia sebelum

sampai ke bahagian superior pole lobe kelenjar tiroid. Saraf laryngeal terletak

berhampiran(di belakang) arteri ini, jadi jika dalam pembedahan tiroidektomi,

kemungkinan besar saraf ini terpotong jika tidak berhati-hati.

Kelenjar tiroid juga dibekalkan oleh arteri inferior thyroid yang merupakan cabang

daripada thyrocervical trunk(cabang daripada arteri subclavian). Dalam 3% populasi

manusia, terdapat satu lagi arteri ke kelenjar tiroid, iaitu arteri thyroid ima.

4. Fisiologi

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau

yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan

asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4

(triiodotiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%.

Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2.

T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin

tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3

oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di

organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.

Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (tiroid releasing

hormon)dan TSH (tiroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu

sistem aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh

hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan TSH. TSH yang

dihasilkan akan merangasang tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh karena itu hal

yang mengganggu jalur diats akan mentyebabkan produksi T3 dan T4

5. Penyakit kelenjar tiroid

Antara orang-orang yang berisiko menghadapi masalah penyakit kelenjar tiroid ialah:

Perempuan

Genetik

Mengidapi sakit pituitari atau endokrin yang lain

Usia lebih 60 tahun

Merokok

Ada dua jenis penyakit tiroid yang utama:

Hipertiroidisme / Tirotoksikosis

Hipotiroidisme

Dalam kes hyperthyroidism / thyrotoxicosis, hormon tiroid T3 dan T4 didapati lebih

tinggi daripada orang biasa. Antara penyebab penyakit ini ialah :

Grave's disease. Antibodi di dalam badan menyebabkan tiroid membesar dan

mengeluarkan lebih hormon. Selalunya semua (atau sebahagian besar) sel tiroid

orang yang menghidapi penyakit ini mengeluarkan hormon berlebihan

Thyroiditis (tiroid bengkak). Selalunya keadaan ini boleh elok sendiri

Toxic nodule goitre. Terlalu banyak iodin di dalam makanan

Tanda-tanda orang yang menghidapi hipertiroidisme:

Bengkak di leher

Cirit birit

Degupan jantung bertambah, sentiasa berdebar-debar

Gementar dan gelisah, terketar-ketar

Haid tidak teratur, kurang atau tidak datang

Kesuburan turun

Penumpuan kurang

Mata menjadi besar (bulging)

Angin yang tidak menentu

Kejang otot

Oesteoporosis (kereputan tulang)

Pengeluaran peluh banyak, bertambah. Kulit lembap

Suhu badan naik, tak tahan panas

Rambut tidak kuat

Sukar bernafas

Sukar tidur

Tekanan darah naik

Turun berat badan walaupun selera naik

Lemah

Orang yang menghidap hypothyroidism pula tidak mempunyai hormon tiroid yang cukup.

Kelenjar Tiroid DEFINISI

Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan terletak di leher, tepat

dibawah jakun. Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh ismus, sehingga bentuknya

menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.

Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak terlihat dan hampir tidak teraba, tetapi bila

membesar, dokter dapat merabanya dengan mudah dan suatu benjolan bisa tampak

dibawah atau di samping jakun.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme

tubuh.

Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara:

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan yodium, yaitu suatu

eleman yang terdapat di dalam makanan dan air.

Kelenjar tiroid menangkap yodium dan mengolahnya menjadi hormon tiroid.

Setelah hormon tiroid digunakan, beberapa yodium di dalam hormon kembali ke kelenjar

tiroid dan didaur-ulang untuk kembali menghasilkan hormon tiroid.

Tubuh memiliki mekanisme yang runit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.

Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan thyrotropin-

releasing hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-

stimulating hormone (TSH).

Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon

tiroid.

Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa

menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam

darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut

mekanisme umpan balik.

Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk:

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya

memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu tri-

iodo-tironin (T3).

Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif, sedangkan 20%

sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.

Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya, dipengaruhi oleh berbagai

faktor, diantaranya kebutuhan tubuh dari waktu ke waktu.

Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di dalam darah dan hanya

aktif jika tidak terikat pada protein ini. Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah

hormon tiroid yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme tetap stabil.

Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai faktor harus bekerjasama

secara benar:

- hipotalamus

- kelenjar hipofisa

- hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan perubahan T4 menjadi T3 di

dalam hati serta organ lainnya).

GEJALA

Gejala-gejala penyakit tiroid

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai

penambahan berat badanTidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol &

menebal

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar

Kulit diatas tulang kering menebal

& menonjol

Mata membengkak, memerah &

menonjolSindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

DIAGNOSA

Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa pemeriksaan

laboratorium.

Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar TSH di

dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid

kurang aktif maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif ,

maka kadar hormon ini rendah.

Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar T4

yang bebas dalam darah.

Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin pengikat tiroksin, karena

kadar protein yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar

hormon tiroid total.

Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau pemakaian steroid anabolik

memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil,

pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan beberapa

penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi.

Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid.

Jika diduga terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan USG,

untuk menentukan apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat.

Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bisa menunjukkan

kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening tiroid juga bisa membantu menentukan

apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif.

Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar tiroid atau kelenjar

hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan fungsional.

Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan thyrotropin-releasing

hormone intravena dan pemeriksaan darah untuk mengukur respon dari kelenjar hipofisa.

Sinus takikardia artinya ioram jantung yang cepat, lebih dari 100 kali per menit.

Normalnya  60-100/menit. Ini dapat terjadi pada orang normal juga, contohnya habis

melakukan aktivitas, otomatis denyut jantung naik, atau saat demam, flu dlll. Belum tentu

ini penyakit pak.

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,

dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke

dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat

metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4)

dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam

serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia

lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak

reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah

hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah

reseptornya sedikit. (Guyton. 1997)

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat

memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;

(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang

nantinya akan mensekresi hormon tiroid;

(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim

peroksidase dan hidrogen peroksidase.

(4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan

hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium

terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini

dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika

teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi

diiodotirosin)

(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin

bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin

bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon

tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh

senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein

pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin

sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih

mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

EFEK HORMON TIROID

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor

aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :

menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.

Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan

trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari

metabolisme (Guyton 1997).

Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju

metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100

persen diatas normal.

Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila

produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini

terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat

karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan

memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan

vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida.

Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan

sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

 

PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID

Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang

dilepas hipotalamus.

TSH berfungsi untuk :

(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin

(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium

(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling

(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid

(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner.

Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

MANIFESTASI HIPERTIROID PADA JANTUNG

PENDAHULUAN

Hormon tiroid memiliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer dan sistem saraf

simpatis yang berpengaruh terhadap hemodinamik kardiovaskuler pada penderita

hipertiroid. Perubahan yang utama meliputi: peningkatan denyut jantung, kontraktilitas

otot jantung, curah jantung, relaksasi diastolik dan penggunaan oksigen oleh otot jantung

serta penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolik. Gangguan fungsi

kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem kardiovaskuler,

seringkali menyerupai penyakit jantung primer.1

Dari berbagai penelitian dan percobaan pada hewan, terbukti bahwa hormon

tiroid mempunyai pengaruh langsung maupun tidak langsung pada jantung yang

selanjutnya akan menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif pada jantung.

Selain gejala-gejala klinis hipertiroid, pemeriksaan kadar hormon tiroid plasma dan tes

fungsi kelenjar tiroid perlu diperiksa pada tiap-tiap penderita dengan keluhan atau

kelainan jantung yang belum jelas penyebabnya sehingga dapat ditegakkan diagnosis

penyakit jantung hipertiroid. 2

Berikut ini akan dibahas manifestasi hipertiroid pada sistem kardiovaskuler.

PATOFISIOLOGI

            Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar tiroid, hasil

sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif. 85% T3 terbentuk dari konversi perifer

T4 oleh enzim 5-monodeiodinase. Potensi hormon tiroid terjadi sebagian besar melalui

ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif

terhadap hormon tiroid. T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih

tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α

dan ß, dengan 2 mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan  ß2. T3

tidak terikat dengan α2.1,3

            Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin (T3)

yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang

terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran kalsium

pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus yang sifatnya tidak tergantung

ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti ini

menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium secara cepat. Perubahan

fungsi jantung diperantarai oleh regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung. 1,3

            Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik. Beberapa peran T3 pada

jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi terhadap ß

adrenergik. Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat dibuktikan melalui

kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala hipertiroid. Hal ini melibatkan

densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G

(nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang menyerupai katekolamin.

Walaupun mekanisme penderita hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat

terhadap katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada

jantung tidak tergantung stimulasi reseptor ß adrenergik. 1,3

            Stimulasi kronotropik dan inotropik. Hipertiroid diduga meningkatkan denyut

jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi ejeksi

ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung menunjukkan

peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar 250% dan terjadi pelebaran

tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi “myocardial

sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine triphophate”, penurunan ekspresi

penyekat kalsium, fosfolamban serta penurunan resistensi vaskuler sistemik.1,3,4

 

MANIFESTASI KLINIS

KELUHAN / GEJALA KLINIS

Palpitasi merupakan keluhan yang hampir 100% ditemukan pada penderita

hipertiroid. Mekanisme sebenarnya yang dapat menerangkan hal ini belum jelas, namun

hal ini dihubungkan dengan pengaruh langsung hormon tiroid pada SA node dan adanya

kerentanan yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis.

Palpitasi ini dirasakan baik pada saat istirahat maupun saat tidur dan akan bertambah

cepat bila penderita bekerja, setelah makan atau dalam keadaan emosi. 1,5

Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. Hal ini dapat

dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung dan

konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas

vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan gangguan sirkulasi dan

ventilasi paru. Jika tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal jantung, mungkin sesak

napas ini diakibatkan kelemahan otot-otot pernapasan. 1,5

Nyeri prekordial (angina) yang menyerupai nyeri pada angina pektoris sering

dijumpai pada penderita hipertiroid. Hal ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi

oksigen oleh otot jantung (oleh karena efek langsung T3 pada otot jantung maupun

peningkatan kebutuhan oksigen perifer). Beberapa penderita mengalami angina yang

pertama pada saat hipertiroid. Gejala angina  dan kelainan gambaran elektrokardiografi

yang terkait angina bisa terjadi tanpa disertai adanya penyakit arteri koroner,

kemungkinan akibat iskemia relatif (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan)

atau vasospasme arteri koroner.1,5

PEMERIKSAAN FISIK

Frekuensi nadi biasanya meningkat (90-125 kali/menit) dan akan bertambah

cepat jika beraktivitas serta ada perubahan emosi. Akibat adanya curah jantung yang

tinggi dan resistensi perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid

dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus seller dan

magnus. Nadi yang lebih dari 80 kali/menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya

suatu hipertiroid. 1,6

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat sedangkan tekanan darah diastolik

menurun sehingga menimbulkan tekanan nadi yang besar (wide pulse pressure)

menyerupai gambaran insufisiensi aorta. Pada penderita hipertensi sistolik yang tidak

jelas penyebabnya (terutama jika berusia 65 tahun) perlu dicurigai kemungkinan adanya

tirotoksikosis. Hipertensi ini terjadi akibat ketidakmampuan jaringan vaskuler untuk

mencukupi peningkatan curah jantung dan volume sekuncup. Mekanisme ini juga yang

menjelaskan kenapa hipertensi diastolik jarang terjadi.1,6

Pada penderita hipertiroid bisa terdapat hipertensi pulmonal dan regurgitasi katub

fungsional. Beberapa kasus penderita hipertiroid menunjukkan kelainan hipertensi

pumonal yang reversibel, regurgitasi trikuspid sedang hingga berat dan gagal jantung

kanan. Pada penyakit hipertiroid “acropachy”, dapat dijumpai clubbing ujung-ujung jari

pada pemeriksaan klinis. Hal ini diakibatkan gangguan hemodinamik pulmonal. 1

 Pemeriksaan ekokardiografi prospektif dengan doppler pada 39 penderita

hipertiroid dan 39 kelompok kontrol menunjukkan bahwa abnormalitas dijumpai lebih

banyak daripada yang diduga sebelumnya. Rata-rata tekanan arteri pulmonal lebih tinggi

daripada kelompok kontrol (38 berbanding 27 mmHg) dan tekanan 35 mmHg dijumpai

pada 16 penderita (41%) dibandingkan hanya 1 pada kelompok kontrol. Regurgitasi

trikuspid fungsional sedang hingga berat dijumpai pada 7 penderita berbanding 1

penderita (kelompok kontrol). Regurgitasi mitral fungsional sedang dijumpai pada 5

penderita berbanding 1 penderita (kelompok kontrol). Hal ini bisa diakibatkan baik oleh

hipertensi pulmonal maupun fibrilasi atrial. Setelah diikuti selama 14 bulan (pada kondisi

eutiroid), kelainan ini membaik pada kebanyakan kasus namun bukan pada semua

penderita.1

 Hanya sedikit penderita hipertiroid yang menunjukkan gagal jantung, biasanya

dijumpai pada penderita usia tua dan yang sudah memiliki kelainan atau penyakit dasar

jantung sebelumnya. Pada kasus-kasus lain, hal ini merupakan komplikasi dari fibrilasi

atrial atau sinus takikardi yang berkepanjangan dan membaik saat irama ventrikel

menurun dan tercapainya irama sinus normal. Gagal jantung yang tidak disertai kelainan

dasar jantung atau aritmia sebelumnya, diduga akibat kardiomiopati yang terkait irama

jantung, dimana gejala ini berkurang dengan pemberian terapi hipertiroid. Hipertensi

pulmonal dapat juga menunjukkan gejala gagal jantung kanan. 1,6

Pada hipertiroid sering terjadi fibrilasi atrial. Gangguan irama pada penderita

hipertiroid berupa sinus takikardi. Manifestasi klinisnya sering tersamar dengan adanya

fibrilasi atrial akibat tirotoksikosis. Prevalensi fibrilasi atrial dan takikardi supra ventrikel

pada hipertiroid berkisar 2-20%. Angka kejadian fibrilasi atrial pada penderita eutiroid

sebesar 2,3%, sedangkan pada penderita hipertiroid sebesar 13,8%. Pada sebuah

penelitian yang dilakukan pada lebih dari 13.000 penderita hipertiroid, prevalensi fibrilasi

atrial kurang dari 2% karena diagnosis dini dan penatalaksaan yang tepat pada penderita

hipertiroid. Pada sebuah analisis distribusi usia penderita hipertiroid tampak adanya

peningkatan yang bertahap terjadinya fibrilasi atrial pada penderita hipertiroid dengan

puncak usia lebih dari 70 tahun (15%). Kurang dari 1% penderita yang mengalami

fibrilasi atrial, terjadi akibat hipertiroid. Fungsi tiroid yang abnormal dimana kadar TSH

serum yang rendah, jarang dijumpai pada penderita dengan onset fibrilasi atrial yang

baru. Tes TSH dapat digunakan pada penderita fibrilasi atrial atau aritmia supra ventrikel

lainnya yang belum diketahui penyebabnya.1,6,7

Hipertiroid berpengaruh terhadap fungsi ventrikel. Penderita hipertiroid

menunjukkan hipertrofi jantung. Pada hewan coba yang mengalami hipertiroid dalam 1

minggu pemberian T4 pada jantung terjadi peningkatan ukuran ventrikel kiri sebesar

135% dibandingkan dengan kelompok kontrol. Karena hormon tiroid meningkatkan

sintesis protein jantung maka hal ini yang diduga sebagai penyebab hipertrofi jantung

pada penderita hipertiroid. Untuk membuktikan hipotesis ini, Klein memberikan

propanolol dan T4 pada hewan coba. Pemberian tambahan terapi propanolol dapat

mencegah baik peningkatan denyut jantung maupun respon hipertrofi. Klein dan Hong

mengamati bahwa pada tikus yang ditransplantasi jantung tidak terjadi hipertrofi jantung

jika tidak diberi beban hemodinamik. Hormon tiroid ternyata tidak memiliki efek

langsung terhadap sintesis protein kontraktil otot jantung. Mereka menyimpulkan bahwa

peningkatan kerja jantung yang mengakibatkan terjadinya hipertrofi jantung.3,8,9

Fosfar menyatakan bahwa hipertiroid disertai dengan kardiomiopati yang bersifat

reversibel. Juga dinyatakan efek latihan dan pemberian ß bloker pada fungsi ventrikel kiri

baik pada hipertiroid maupun eutiroid. Penderita hipertiroid menunjukkan peningkatan

fraksi ejeksi ventrikel kiri pada saat istirahat namun menurun pada saat latihan.

Sebaliknya penderita eutiroid menunjukkan peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada

saat latihan. Pemberian terapi propanolol sebelumnya menyebabkan penurunan fraksi

ejeksi ventrikel kiri baik pada hipertiroid maupun eutiroid saat istirahat. Propanolol tidak

memiliki efek menurunkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada penderita hipertiroid saat

latihan namun dapat menurunkan secara bermakna pada penderita eutiroid.

Kesimpulannya fungsi ventrikel kiri yang abnormal saat latihan terjadi akibat

kardiomiopati fungsional yang reversible. Kardiomiopati ini terjadi akibat efek langsung

hormon tiroid yang berlebihan, aktivasi  ß adrenoseptor yang tidak terikat. Namun

penderita tirotoksikosis juga dapat menunjukkan gejala gagal jantung “high output”

akibat penyakit lain selain kardiomiopati dilatatif.3

 

KELAINAN RADIOLOGIS

            Pada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan radiologis yang khas. Ventrikel

kiri, aorta dan arteri pulmonalis biasanya tidak ada perubahan. Bisa tampak adanya

pembesaran jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang menyebabkan

pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri. Pada paru bisa dijumpai adanya bendungan

paru. 2

 

KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAFI

            Tidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertroid maupun penyakit jantung

hipertiroid namun takikardi merupakan kelainan yang hampir selalu dijumpai. Fibrilasi

atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis aritmia

pada penyakit jantung hipertiroid. Dapat pula terdapat gambaran kontraksi atirum yang

prematur, takikardi atrium paroksismal, flutter, sindroma WPW, pemanjangan interval

PR, elevasi segmen ST dan pemendekan interval QT. 3

  

PENATALAKSANAAN

            Golongan ß bloker telah digunakan secara luas untuk fibrilasi atrial pada keadaan

hipertiroid untuk mengontrol respon ventrikel. Propanolol dosis 120-160 mg/hari atau

atenolol dosis 50 mg/hari dapat meringankan gejala palpitasi dan menurunkan denyut

jantung pada penderita yang mengalami sinus takikardi. Propanolol mempunyai

kelebihan yaitu dapat mengurangi konversi T4 menjadi T3 di jeringan perifer. ß bloker

intra vena sangat penting untuk terapi penderita yang mengalami krisis tiroid.9,10

Digitalis juga dapat digunakan untuk mengontrol respon ventrikel tetapi karena

peningkatan klirens digitalis, penurunan sensitivitas obat karena tingginya kadar NaK

ATPase sel serta penurunan tonus saraf parasimpatis sehingga perlu dosis yang tinggi

pada penderita hipertiroid. 9,10

Calsium Channel Blocker non dihydropiridine (CCB) oral seperti diltiazem atau

verapamil dapat digunakan untuk mengontrol respon ventrikel. CCB intravena harus

dihindari karena menyebabkan penurunan SVR dan hipotensi. Jika keadaan eutiroid telah

terapai, penderita dapat kembali ke irama sinus tergantung pada umur penderita, durasi

fibrilasi atrial, ukuran atrium kiri dan adanya penyakit jantung lainnya. Pada 2/3 penderita

yang mengalami fibrilasi atrial akan kembali ke irama sinus setelah keadaan eutiroid telah

tercapai. 9,10

            Penggunaan antikoagulan pada penderita hipertiroid disertai dengan fibrilasi atrial

masih kontroversial. Pada tahun 2004, konferensi ACCP VII (7 th American College of

Chest Physicians) yang membahas mengenai terapi anti trombotik dan trombolitik.

Beberapa studi menyatakan bahwa risiko terjadinya  tromboemboli dan stroke pada

penderita fibrilasi atrial yang diakibatkan oleh hipertiroid sama dengan yang diakibatkan

oleh penyebab yang lain. Tetapi adanya penyakit jantung lain dan faktor usia dapat

meningkatkan risiko tromboemboli. Oleh karena itu antikoagulan dapat ditunda

pemberiannya bila durasi fibrilasi atrial kurang dari 2-3 bulan dan tidak disertai adanya

penyakit jantung lainnya. Sehingga dicapai kesepakatan untuk memberikan terapi anti

trombotik berdasarkan adanya faktor risiko terjadinya stroke pada penderita fibrilasi

atrial. Dianjurkan terapi anti koagulan jika fibrilasi atrial tidak segera membaik atau jika

ada faktor risiko tambahan terjadinya tromboemboli seperti gagal jantung, hipertensi dan

diabetes mellitus. Dibutuhkan warfarin dengan dosis yang lebih rendah karena hipertiroid

berhubungan dengan peningkatan klirens faktor-faktor pembekuan yang terkait dengan

vitamin K. Diharapkan akan terjadi konversi ke irama sinus bila keadaan eutiroid

tercapai. Pada penderita hipertiroid lama yang berusia tua, fibrilasi atrial terutama yang

disertai dengan penyakit jantung organik, mempunyai risiko tinggi terjadinya

tromboemboli, sehingga diindikasikan pemberian antikoagulan. Aspirin menyebabkan

ikatan T3 dan T4 dengan Thyroid Binding Globulin (TBG) terganggu sehingga kadar

hormon bebas meningkat. Efektivitas aspirin masih bersifat kontroversial.9

            Propylthiouracil (6-propyl-2-thiourasil) dan Methimazole (1-methyl-

mercaptoimidazole) adalah obat antitiroid yang telah dikenal luas dan telah banyak

digunakan. Methimazol bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroid yaitu dengan

mempengaruhi proses yodinasi sehingga T3 dan T4 menurun. Sedang propylthiouracil

(PTU) bekerja dengan menghambat konversi T4 menjadi T3 didalam kelenjar tiroid dan

jaringan perifer. Methimazol digunakan mulai dengan dosis 15-30 mg sehari, sedang

PTU dimulai dengan dosis 300mg sehari terbagi menjadi 3 dosis. 10

            Jika terapi antitiroid dimulai maka dilakukan evaluasi terhadap fungsi tiroid setiap

4-6 minggu sampai fungsi tiroid stabil atau mencapai keadaan eutiroid. Biasanya setelah

4-12 minggu fungsi tiroid mencapai harga normal dan dosis obat dapat diturunkan untuk

mempertahankan fungsi tiroid dalam batas normal. 1,10

            Efek samping obat anti tiroid adalah lekopeni, netropeni, trombositopeni, reaksi

kutaneus, atralgia dan keluhan gastrointestinal. Efek samping yang paling menakutkan

adalah agranulositosis. Aganulositosis dengan granulosit kurang dari 500 mm3 didapat

pada 0,37% penderita dengan terapi PTU dan 0,35% penderita dengan methimazol.

Kejadian agranulositosis sering terjadi 3 bulan pertama pemakaian obat antitiroid. 10

 

PROGNOSIS

            Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah

terjadinya penyulit pada jantung pada penderita hipertiroid. Osman (2007) melaporkan

angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan

hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung. 12

 

 

 

 

 

RINGKASAN

            Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat produksi T4, T3 atau keduanya.

Hipertiroid relatif lebh sering mengenai 4-8 kali pada wanita dibanding pria, dengan

insiden terbanyak pada dekade ke tiga atau ke empat. Manifestasi klinis kardiovaskuler

hipertiroid adalah palpitasi, biasanya merupakan salah satu keluhan awal penderita untuk

pergi berobat ke dokter. Di samping itu dapat berupa hipertensi sistolik, kelelahan atau

dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung. Sinus takikardi

dijumpai pada 40% penderita dan 15% penderita dengan fibrilasi atrial pada penderita

hipertiroid. Dapat dijumpai gambaran hiperdinamik pada prekordial, peningkatan tekanan

nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung ke dua komponen pulmonal, suara

jantung ke tiga meningkat. Gambaran radiologis foto dada dan elektrokardiografi dapat

terjadi perubahan walaupun tidak spesifik pada penderita hipertiroid. Penderita hipertiroid

dengan penyakit kardiovaskuler biasanya resisten terhadap terapi. Terapi dasar efek

hipertiroid berupa takikardi adalah obat golongan penyekat β adrenergik. Diberikan

bersama-sama dengan obat-obat anti tiroid atau radioiodin sebelum operasi. Dapat pula

diberikan digitalis atau calsium channel blocker untuk mengontrol respon ventrikel.

Antikoagulan dapat diberikan untuk mencegah terjadinya tromboemboli terutama bila

disertai adanya gagal jantung. 1,11

1. NORMAL SINUS RHTM

Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls berkisar antara 60

sampai 100 x/menit, bagaimana cara menghitungnya? Penghitungannya sama dengan

cara menghitung frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau

frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP intervalnya.

2. SINUS BRADIKARDIA

Yang membedakan antara sinus bradikardi dengan normal sinus rhytm adalah Frekfensi

jantungnya.

Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60 x/menit, sedangkan ciri yang

lainya persis sama dengan normal sinus rhytm.

Seringkali kita menemukan pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit

dan bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa ada keluhan yang berarti, ini biasanya kita

temukan pada jantung olah ragawan atau orang yang melakukan kegiatan olah raga yang

teratur seperti para atlit. Jadi siapapun orangnya yang melakukan olah raga secara teratur

dan benar, akan didapatkan frekfensi jantung yang kurang dari 60 atau bahkan kurang

dari 50 x/menit tanpa adanya keluhan.

Frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit juga bisa disebabkan oleh beberapa

penyebab seperti obat-obatan (digoxin, beta blockers, calcium channel blockers) dan

biasanya terjadi setelah pasca serangan jantung dan stroke.

3. SINUS TAKIKARDIA

Seperti halnya dengan sinus bradikardia, hanya satu yang membedakan antara sinus

takikardia dengan normal sinus rhytm yaitu frekfensi jantungnya.

Pada sinus takikardia, frekfensi jantungnya lebih dari 100 x/menit.

Peningkatan frekfensi jantung pada pasien dengan sinus takikardia biasanya terjadi oleh

adanya respon fisiologi dari tubuh terhadap suatu keadaan yang menggangu hemostasis

tubuh. Dari sekian banyak penyebab frekfensi jantung melebihi 100 x/menit pada kasus

sinus takikardia, kita mengenal beberapa keadaan yang harus kita tahu seperti :

- Keadaan normal respon : sehabis melakukan aktivitas, kesakitan, demam, stress dan

cemas.

4. SINUS ARITMIA

Untuk membedakan sinus aritmia dengan normal sinus rhytm dan sinus bradikardia

adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur yang disebabkan oleh pengaruh

pernapasan, baik inspirasi maupun ekspirasi.

Biasanya kita akan menemukan pada anak ABG atau anak-anak yang masih muda.

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kontrol Terhadap Kelenjar Tiroid

Hipotalamus

TRH

Pituitari anterior

TSH

Tiroid

T3 T4

_

_

Gondok berkembang

Tiroid

Tdk memenuhi penyedianan tiroksin

TSH

Hiperplasi & hipertrofi