5. deasy gastroentritis
DESCRIPTION
ketTRANSCRIPT
![Page 1: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/1.jpg)
2c. Mekanisme dan penyebab mual pada kasus ? Faktor infeksi adanya bakteri E. coli pada
saluran pencernaan yang kemudian mengeluarkan toksin pada daerah usus dan lambung akan
mengganggu kerja usus halus sebagai pengabsorbsi zat-zat makanan seperti karbohidrat, lemak,
dan protein. Hal ini akan menimbulkan keadaan hipoglikemi yang dapat memicu munculnya rasa
mual dan muntah. Selain itu, rasa mual dan muntah juga dapat timbul akibat hipersekresi cairan
yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam dan basa. Banyaknya cairan yang
dihasilkan ke lumen usus ini juga akan menyebabkan rongga usus melebar dan dinding usus
merenggang sehingga mual dan muntah juga akan terpicu melalui sinyal aferen menuju pusat
muntah.
2g. Mekanisme dan penyebab kram perut? Toksin ST yang dihasilkan oleh Enterotoxigenic
E.coli dapat menurunkan motilitas usus halus, mengaktifkan siklase guanilat, meningkatkan
kadar guanosin fosfat siklik, dan terjadi hipersekresi cairan dan elektrolit yang dapat
menyebabkan terjadinya gangguan absorbsi klorida, kalium dan natrium sehingga akan terjadi
hipokalemi. Keadaaan hipokalemi ini akan menimbulkan kejang dan kram abdomen sampai juga
terasa nyeri abdomen.
2i. Kenapa tidak demam? Pada kasus ini, diare yang terjadi adalah akibat infeksi bakteri E.coli
tipe Enterotoxigenic. Pada infeksi jenis ini, bakteri mengeluarkan eksotoksin yang dapat bersifat
heat stabile dan heat labile. Kedua toksin inilah yang akan meningkatkan sekresi cairan dan
elektrolit dari dinding usus halus sehingga terjadilah diare. Bakteri ini tidak melakukan invasi ke
epitel usus halus sehingga tidak terjadi inflamasi. Maka respon inflamasi pun tidak keluar
sehingga tidak terjadilah demam.
5q. Cara pemeriksaan lab kultur feses pada media TCBS?
5s. Penyakit apa yang diderita ? Penyakit yang di derita adalah diare akibat Enterotoxigenic
E.coli atau juga disebut travellers diarrhea.
5u. Epidemiologi organisme tersebut ? Enterotoxigenic E.coli menular lewat makanan dan
minuman, banyak pada anak-anak dan turis asing di Negara berkembang.
![Page 2: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/2.jpg)
GASTROENTERITIS
Gastroenteritis adalah inflamasi lambung dan usus yang dapat diakibatkan oleh bakteri, virus,
ataupun pathogen parasitic lain sehingga dapat menimbulkan gejala diare, mual, muntah,
hilangnya nafsu makan, dan rasa tidak enak diperut.
Gastroenteritis dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :
1. Faktor Infeksi
a. Infeksi internal
Infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab paling sering pada anak.
Infeksi internal meliputi :
Infeksi bakteri : Basiller disentri, E. coli, Salmonella
Infeksi virus : Enteroirus, Adenovirus, Rotavirus
Infeksi parasite : Cacing, protozoa, jamur
b. Infeksi parenteral
Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar saluran pencernaan seperti
tonsillitis, bronchopneumonia, ensefalitis, dan sebagainya. Keadaan ini terutama pada
bayi atau anak berumur dibawah 2 tahun.
2. Faktor Makanan
Gastroenteritis yang dapat disebabkan karena makanan basi, beracun, ataupun alergi
terhadap suatu makanan.
3. Faktor Malabsorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat, disakarida (intoleran maltose dan laktosa). Pada aanak
paling sering terjadi intoleran laktosa.
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
4. Faktor psikologis seperti rasa takut dan cemas
![Page 3: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/3.jpg)
Patofisiologi gastroenteritis secara umum
Gastroenteritis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, ataupun pathogen parasitic
lainnya. diare karena infeksi bakteri berawal dari makanan dan minuman yang masuk ke
tubuh manusia. Bakteri tertelan masuk hinggal mencapai lambung. Sebagian bakteri ada
yang mati karena terpapar asam lambung, tetapi ada sebagian bakteri lainnya yang lolos,
berlanjut ke duodenum, dan berkembang di intestinum. Pada kebanyakan kasus
gastroenteritis, organ yang diserang adalah usus. Di dalam usus, bakteri tersebut akan
menghasilkan enzim yang akan mencairkan lapisan mukosa yang menutupi permukaan
usus. Kemudian bakteri mengeluarkan toksin yang merangsang pengeluaran sekresi
cairan-cairan usus melalui kripta vili dan menghambat proses absorbsi cairan. Sebagai
akibat dari keadaan ini, volume cairan di dalam lumen usus akan meningkat yang
mengakibatkan dinding usus mengembung sehingga lumen usus melebar dan usus akan
melakukan kontraksi untuk mengalirkan kelebihan cairan tersebut sehingga timbullah
hipermotilitas usus. Hal ini akan menyebabkan feses yang dikeluarkan menjadi cair dan
keadaan ini disebut sebagai diare. Peregangan lumen usus, terutama lumen duodenum
dapat memicu mual dan muntah melalui sinyal aferen ke pusat muntah.
Diare yang disebabkan karena malabsorbsi makanan dapat menyebabkan tekanan
osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga juga akan timbul keadaan hipersekresi
cairan dan elektrolit yang pada akhirnya akan menyebabkan diare dengan konsistensi
feses cair.
Tertelannya makanan beracun juga dapat menyebabkan diare karena akan
mengganggu motilitas usus. Iritasi mukosa usus akan mengaakibatkan hiperperistaltik
sehingga menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan secara
sempurna. Sebaliknya, jika gerak peristaltic usus menurun, maka bakteri akan dapat
dengan mudah menetap dan berkembangbiak di usus. Kedua kondisi ini juga akan
menimbulkan diare.
Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan cairan dirongga usus akan
mengakibatkan timbulnya rasa tidak nyaman pada perut. Hasil metabolisme bakteri yaitu
H2O dan CO2 juga akan mengakibatkan kembung perut, rasa mual dan muntah, serta
![Page 4: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/4.jpg)
flatus berlebihan. Gangguan absorbsi elektrolit seperti natrium dan kalium akan
mengakibatkan terjadinya hipokalemi yang dapat menyebabkan terjadinya kejang dan
kram abdomen. Selain terjadi gangguan absorbsi elektrolit, juga terjadi gangguan
penurunan absorbsi zat makanan seperti karbohidrat, lemak, dan protein. Hal ini akan
menyebabkan hipoglikemi yang juga akan menimbulkan rasa mual dan muntah.
Hipersekresi cairan dan elektrolit juga akan mengganggu keseimbangan asam dan basa
yang juga dapat menimbulkan keluhan mual dan muntah.
Kehilangan cairan dan elektrolit berlebihan akan menimbulkan keadaan dehidrasi
yang ditandai dengan berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata menjadi cekung,
serta bibir dan kulit tampak kering. Dehidrasi dan inflamasi dapat menyebabkan
peningkatan suhu tubuh. Bila hipersekresi terus menerus terjadi, maka akan volume darah
juga akan berkurang. Tubuh akan mengalami gangguan sirkulasi, perfusi jaringan
terganggu, dan akhirnya dapat menyebabkan syok hipovolemik dengan gejala denyut
jantung menjadi cepat, nadi kecil dan cepat, hipotensi, serta keadaan tubuh menjadi
lemah sampai menurunnya kesadaran.
![Page 5: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/5.jpg)
Tipe infeksi E.coli :
E.coliResiko
PopulasiEpidemiologi
Karakteristik Diare Faktor Virulensi Utama Diagnosis
Cairan Darah DurasiFaktor
AdherenceToksin
Target
Gen
untuk
PCR
ETEC>1 thn,
travelers
Menular lewat
makanan dan
minuman, banyak
pada anak-anak
dan turis asing di
Negara
berkembang
+++ - Akut
Clonization
factor
antigens
(CFA I, II,
IV)
Heat-labile
enterotoxin
(LT)
Heat-
stabile
enterotoxin
(ST)
LT dan ST
EIEC >1 thn
Menular lewat
makanan dan
minuman, banyak
pada anak-anak
dan turis asig di
Negara
berkembang
+
++
Disetri
dengan
demam
Akut
Invasi
plasmid
antigen (lpa
ABCD)
Shigella
enterotoxinIpaH/IAL
EPEC
<2 th,
terutama
bayi <6
bln
Menular antar
manusia, khusunya
bayi
+++ -
Akut/
persiste
n
A/E lesion,
intimin/Tir,
EspABD
BFP
EspF Eae, BfpA
STEC
6 bln –
10 thn,
orang
tua
Menular lewat
makanan, air, dan
perpindahan antar
manusia, banyakdi
daerah industry
+
+++
Afebril
hemorrhagic
colitis, HUS
Akut A/E lesion
Shiga toxin
(Stx1,
Stx2, &
variant
Stx2)
Eae, Stx1,
Stx2
EAEC <1 thn, Menular lewat +++ - Akut/ Aggregative ShET1, AggR or
![Page 6: 5. Deasy Gastroentritis](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022080222/563dba15550346aa9aa28e20/html5/thumbnails/6.jpg)
travelers
makanan dan
minuman, banyak
pada anak-anak
dan turis asing di
Negara
berkembang.
persiste
n
adherence
fimbria
(AAF)
EAST1,
Pet
AA
plasmid
*ETEC : Enterotoxigenic E.coli; EIEC : Enteroinvasive E.coli; EPEC : Enteropathogenic
E.coli; STEC : Shiga toxin-producing E.coli; EAEC : Enteroaggregative E.coli
Referensi
Jawetz, Melnick, Adelberg. 2004. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23. EGC : Jakarta
Matthew A.C, B. Brett Finlay. 2009. Molecular Mechanism of Escherichia coli Pathogenicity.
[Online]. Tersedia : http://www.scribd.com Diakses : 8 September 2015
Dani U.A, Khoirun N, Nur F.S, Riska I, Triwijayanti I.S. 2012. Escherichia coli. [Online].
Tersedia : http://www.scribd.com Diakses : 8 September 2015