LAPORAN PRESENTASI KASUS“HEPATITIS DAN HYDROPS VESICA FELLEA“

a. STATUS PASIEN

1. Nama pasien : Tn. P

2. RM : 135918

3. Umur : 61 th

4. Jenis Kelamin : Laki-laki

5. Alamat : Kalisari 4/8, Wates, Magelang.

6. Agama : Islam

7. Status Pernikahan : Menikah

8. Masuk bangsal : 08 Januari 2011 pukul 13.30

b. ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke UGD pada tanggal 08 Januari 2011,

mengeluh diare cair sering sering pagi hari sebelum

masuk rumah sakit. Diare 9 kali disertai ampas, lendir

(-), darah (-). Pasien mengeluh badan lemes, pusing.

Mual (+), muntah (-). Mengeluh badan merian sejak 2

hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama

disangkal, Riwayat kuning disangkal, Riwayat

hipertensi disangkal, DM (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit

sama seperti pasien saat ini, riwayat penyakit kronis lain

disangkal.

c. PEMERIKSAAN FISIK

(awal masuk RS, 08 Januari 2011)

a. Keadaan Umum: Cukup baik

b. GCS: E4 V5 M6

c. Vital sign : TD : 110/60 mmHg Suhu : 38,5oC

Nadi : 92x/menit Rr : 24x/menit

1

Sianosis (-), turgor baik, kejang (-), Pucat (-), gelisah (-), cowong (-).

d. Kepala: Conjunctiva Anemis (-), Sklera Ikterik (-)

e. Leher : JVP tidak meningkat, Lnn tidak teraba.

f. Thorax : Simetris kanan/kiri, ketinggalan gerak (-), Retraksi (-)

Cor/ S1-S2 reguler, bising (-)

Pulmo/ Sonor, suara vesikuler normal, suara tambahan (-)

g. Abdomen: Distended, Bising usus (+) meningkat, nyeri tekan (-).

Hepar / Lien : Tidak teraba

h. Ekstrimitas: akral hangat, udem (-)

d. PEMERIKSAAN LAB

Darah Rutin

Parameter Nilai (09/1) Tgl 10/1 Tgl 11/1 Satuan Nilai normal

WBC 16,19 (↑) 9,69 5,73 [10^3/ul] M:4.8-10.8

F:4.8-10.8

RBC 3,11(↓) 3,45(↓) 3,39(↓) [10^3/ul] M:4.7-6.1

F:4.2-5.4

HGB 11,3(↓) 12,4(↓) 12,1(↓) [g/dl] M:14-18

F:12-16

HCT 33,3(↓) 34,7(↓) 34,4(↓) [%] M:42-52

F:37-47

MCV 107,1(↑) 100,6(↑) 101,5(↑) [fL] 79.0-99.0

MCH 36,6(↑) 35,9(↑) 35,7(↑) [pg] 27.0-31.0

MCHC 33,9 35,7 35,2 [g/dL] 33.0-37.0

PLT 64(↓) 63(↓) 75(↓) [10^3/ul] 150-450

RDW-CV 14,1 13,5 13,6 [%] 11.5-14.5

RDW-SD 53,4(↑) 48,0 49,1(↑) [fL] 35-47

PDW 11,2 12,4 13,0 [fL] 9.0-13.0

MPV 10,1 10,5 9,9 [fL] 7.2-11.1

P-LCR 25,6 28,7 25,2 [%] 5.0-25.0

2

DIFFERENTIAL Nilai (09/1) Tgl (10/1) Satuan Nilai normal

EO# 0,04 0,12 [10^3/ul] 0.045 – 0.44

BASO# 0,01 0,01 [10^3/ul] 0 – 0.2

NEUT# 13,42(↑) 7,49 [10^3/ul] 1.8 – 8

LYMPH# 1,57 1,45 [10^3/ul] 0.9 – 5.2

MONO# 1,15 0,62 [10^3/ul] 0.16 – 1

EO% 0,2(↓) 1,2(↓) [%] 2 – 4

BASO% 0,1 0,1 [%] 0 – 1

NEUT% 82,9(↑) 77,3 [%] 50 – 70

LYMPH% 9,7(↓) 15,0(↓) [%] 25 – 40

MONO% 7,1 6,4 [%] 2 – 8

Kimia Darah

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Gula Darah

Sewaktu

96,8 mg/dL <200

Ureum 50,7 mg/dL 10-50

Creatinin 1,15 mg/dL 0,60-1,20

Bilirubin Total 2,85 Mg/dL

Bilirubin Direk 1,22 Mg/dL

Bilrubin indirek 1,63 Mg/dL

SGOT/ASAT 45,8 U/L <38

SGPT/ALAT 42,8 U/L <42

b. Imuno-serologis

- HbsAg positif (+)

e. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

3

a. USG Abdomen (11 Januari 2011)

Hasil pemeriksaan USG abdomen:

- Hepar : ukuran membesar, echostructure parenkim lebih kasar dengan

densitas menurun. Permukaan lebih irreguler, Sudut

lancip, tidak tampak nodul, V. Porta dalam batas

normal, V. Hepatica dalam batas normal.

- Vesica Felea : ukuran membesar, dinding dalam bats normal, Tidak

nampak batu, Tidak nampak obstruksi billier.

- Pancreas : ukuran normal, echostruktur parenkim homogen,

permukaan rata, tak tampak massa/nodul, V. Lienalis

dbn.

- Renal sin-dextra : ukuran normal, echostruktur parenkim dbn, batas

kortikomedular dalam bats normal, Pyelocalices

System (PCS) tak melebar, tidak nampak batu, masaa

(-)

- Vesica Urinaria : dinding tak menebal, dinding rata, tak tampak

batu/massa.

Kesan : Curiga Hepatitis dan Hydrops Vesica Fellea

f. Diagnosis Kerja

Observasi Febris dan GEA

Hepatitis Akut

g. DISKUSI

a. Anatomi dan fungsi Hepar

Hati (hepar) merupakan organ terbesar dalam tubuh, dengan berat rata-

rata sekitar 1500 gr, tepatnya terletak di bawah kubah kanan diafragma dan

sebagian kubah kiri. Hepar dibagi menjadi 2 lobus, yaitu lobus sinistra (kiri)

dan lobus dextra (kanan). Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan

posterior oleh fisura segmentalis kanan, lobus kiri dibagi menjadi segmen

medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis (ligamentum falsiformis

berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen). Permukaan hati

diliputi oleh peritonium visceralis, kecuali daerah kecil pada pada permukaan

4

posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang

merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum

terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai Kapsulla Glisson, yang

meliputi permukaan seluruh organ. Bagian paling tebal kapsula ini terdapat

pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri

hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatika adalah fisura pada hati tempat

masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus

hepatika.

Hati mempunyai dua sumber suplai darah, dari saluran limpa dan cerna

melalui vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteri hepatika. Volume

darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan

melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena

kava inferior.

Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu.

Saluran empedu mengangkut empedu, sedangkan kandung empedu

menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan.

Hati menyekresi sekitar 500 – 1000 ml empedu kuning setiap hari. Unsur

utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid

(terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu terutama

bilirubin terkonjugasi. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi

lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri dalam usus halus,

sebagian besar garam empedu akan direabsorpsi di ileum, mengalami

resirkulasi dalam hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin

5

adalah hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun

merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu yang penting

karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang kontak

dengannya.

b. Hepatitis

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak

hanya di Amerika tetapi juga di seluruh dunia. Penyakit ini menduduki

peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di

Amerika Serikat dan merupakan penyakit endemi di kebanyakan negara-

negara di dunia. Walaupun mortalitas akibat hepatitis ini rendah, tetapi

penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi

yang besar. Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang

penyebarannya luas dalam tubuh, walaupun efek yang menyolok terjadi pada

hati. Telah ditemukan 5 kategori virus yang ditemukan menjadi agen

penyebab, yatu virus hepatitis A, virus Hepatitis B, virus Hepatitis C, virus

Hepatitis D, dan virus Hepatitis E.

Untuk menegakkan diagnosis hepatitis dalam anamnesis, perlu

ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau

kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning

sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya. Adapun

gejala prodromal seperti:

-         Tidak nafsu makan

-         Nyeri ulu hati

-         Menyerupai flu seperti panas badan

-         Cepat lelah

-         Lemas

-         Mual, muntah

6

-         Sakit di otot

-         Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit

berwarna kuning. Jika ada, maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.

Adanya fase jaundice (biasanya pada orang dewasa dimulai dengan

suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu):

-         kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah

gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan

bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah

meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air

kencing kemerahan ( seperti teh) & kekuningan pada mata dan

kulit.

-         Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh

pekat.

Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik,

biasanya pasien dewasa akan sembuh)

-         Kelelahan hingga berminggu-minggu.

-         Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak

dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis,

yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit

dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi

dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien,

perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang

akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada

20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa

spider vascular dapat timbul sepintas.

-         Kekambuhan

Ini terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serngan seperi semula

berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi

7

adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan

kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabakan oleh aktivitas yang terlalu dini

atau minum alkohol terlalu banyak.

 Hepatitis Fulminant

Jenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10

hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan

penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis.

Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien

akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah

muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk,

flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan,

kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut,

suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul

perdarahan yang luas.

c. Pemeriksaan Hepatitis

Pada pemeriksaan laboratorium urine kelainan pertama yang terlihat

adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus

muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum &

kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih

positif. Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase

preikterus. Pada pemeriksaan tinja pada waktu permulaan timbulnya ikterus

warna tinja sangat pucat. Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna

tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.

Pada pemeriksaan darah yang penting ialah perlu diamati serum

bilirubin, SGOT, SGPT, dan asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat

di RS. Pada masa preikterik hanya ditemukan kenaikan dari bilirubin

terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas

normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaikan kadar serum

bilirubin total (baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi).

8

Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat

ringannya penyakit.

Adapun gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan

permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau

echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih

gelap (echolusen) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah

terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau

menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih

melebar dibanding keadaan normal. Hepatitis viral akut memberikan

perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah

hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar

dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko

yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatik.

Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang

ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler

karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati

dan sejumlah dinding radikal vena porta.

CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat

perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi

permukaan tepi yang tumpul.

d. Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak

tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus,

infundibulum, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung nya buntu dari

kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu.

Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. Empedu yang di

sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil

dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang

lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus

9

komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk

duktus koledokus.

Empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,

karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu

membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi

partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan

dalam getah pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk

akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk

buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir

dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh

sel- sel hati.

e. Hydrops Kandung Empedu

Hydrops vesica fellea merupakan suatu keadaan pembesaran kandung

empedu yang dipenuhi oleh bahan – bahan mukus, jernih maupun keruh.

Kondisi ini paling sering disebabkan oleh adanya batu pada vesika fellea. Pada

keadaan non-inflammatory hydrops, pembesaran vesika fellea paling sering

disebabkan oleh batu yang menyumbat leher vesica fellea, atau batu pada ductus

sistikus.

f. Etiologi hydrops vesica fellea

Penyebab tersering dari hydrops vesica fellea antara lain :

Batu yang menyumbat di leher vesica fellea atau pada duktus cysticus

Kolesistitis akut

Tumor – polip atau keadaan keganasan pada vesica fellea

Pendesasan vesika fellea atau ductus cysticus dari luar (limfonodi ataupun

jaringan fibrosis). Atau metastase dari keganasan hati, duodenum, atau kolon

Pada penggunaan nutrisi parenteral dalam waktu lama atau pada terapi

ceftriaxone

10

Kelainan kongenital berupa penyempitan dari duktus cysticus

Parasit (ascaris)

Pada bayi dan anak-anak, non inflammatory hydrops vesica felleadapat

diakitkan dengan hal – hal berikut ini :

o Kawasaki syndrome

o Strptococcal pharingitis

o Mesenteric adenitis

o Typoid

o Leptospirosis

o Hepatitis

o Sindroma nefrotik

o Fibrocystic disease

Masalah – masalah lain yang dapat dikaitkan dengan hydrops vesica fellea

antara lain :

Hepatomegali, kista choledocal

Pseudokista pada pankreas

Massa pada ginjal

Massa pada glandula suprarenalis kanan

Kista mesenterikus

Kista parasitik

Massa kolon ascenden

g. Pemeriksaan Penunjuang

Laboratorium

Tidak terdapat sebuah tes spesifik untuk menentukan penyebab hydrops vesica

fellea. Namun hasil labolatorium harus mencakup semua tes yang diperlukan

dalam diagnosis kolesistitis akut

Study Imaging

Ultrasonography, meskipun sepenuhnya tergantung pada operator, sangat

sensitif dalam mendeteksi batu di kantong empedu. Sebuah kantong empedu,

bedinding tipis dengan ukuran lebih dari 9 cm menunjukkan adanya

gambaran hydrops vesica fellea. Hal ini bisa disebabkan adanya batu pada

11

infundibulum atau leher kandung empedu atau di ductus. Ultrasonografi

dengan gambaran  dinding menebal, dan sejumlah kecil cairan

pericholecystic mungkin ada pada pasien dengan kolesistitis akut. Penebalan

dinding kotor dan keruh, cairan kental dengan sedimen dan koleksi

pericholecystic menunjukkan adanya pyocele empiema kandung

empedu. Ultrasonografi juga berguna dalam mengidentifiksasi obstruksi

duktus dan sangat sensitive dalam mengidentifikasi dilatasi billier

intrahepatik.

Skintigrafi (hepato-iminodiacetic asam [HIDA] scan) dapat ditunjukkan

dalam kasus-kasus tidak jelas, walaupun hanya dapat memberikan bukti

tidak langsung. Nonvisualization kandung empedu menunjukkan sebuah

kantong empedu yang terhambat dan mungkin kolesistitis akut;

nonvisualization di usus kecil menunjukkan obstruksi CBD.

12

Computed tomography (CT) scanning mungkin ditunjukkan dalam kasus-

kasus di mana diagnosis tidak jelas atau dalam kondisi yang terkait lainnya

dan / atau komplikasi harus dinilai. kandung empedu baik divisualisasikan

dengan CT-scan, namun batu mungkin sulit untuk diidentifikasi.Terkait

dengan kondisi hati, pankreatitis, dan komplikasi seperti pembentukan

abses dan perforasi kandung empedu mungkin lebih baik dinilai dengan

CT scan.

h. Pengobatan Hydrops vesica Fellea

Kolesistektomi adalah pengobatan definitif untuk pembesaran kandung

empedu. Laparoskopi kolesistektomi adalah gold standar yang dipakai saat ini.

kolesistektomi terbuka dapat dilakukan pada pasien dengan kandung empedu

yang sangat besar, dengan dinding kandung empedu sangat menebal, dan

dengan segitiga Calot dihapuskan, di antaranya pembedahan laparoskopi bisa

sulit dan memakan waktu. Pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala

sistemik, manajemen preoperative harus mencakup koreksi hidrasi, drainase

nasogastrik (bila perlu), dan sesuai terapi antibiotik spektrum luas.

h. Komplikasi Hydrops Vesica fellea

Peradangan Progresif menyebabkan kolesistitis akut

kontaminasi bakteri empedu menyebabkan suatu empiema kandung

empedu, pasien biasanya memiliki penampilan yang buruk dan

sakit. organisme memproduksi gas dapat menyebabkan emphysematous

kantung empedu.

Perforasi kandung empedu dengan berikutnya abses pericholecystic atau

peritonitis fluida dan komplikasi lain, diagnosis biasanya diduga kuat atas

dasar klinis. peritonei Pseudomyxoma dapat hasil dari pecahnya mucocele

kandung empedu.

Perforasi dari kantong empedu ke duodenum hasil dalam fistula

cholecystenteric. Hal ini terjadi ketika batu itu mengikis ke dalam usus

yang berdekatan, biasanya duodenum. Gas di system bilier dapat terlihat

pada radiografi polos dari perut atau di ultrasonograms. Jika batu besar,

hal ini dapat mengakibatkan obstruksi dari usus kecil distal, menyebabkan

ileus batu empedu.

13

Vesica Fellea besar mungkin memampatkan pilorus atau duodenum,

menyebabkan obstruksi lambung.

14