131423752 54869131 refrat demam berdarah dengue

8/18/2019 131423752 54869131 Refrat Demam Berdarah Dengue

http://slidepdf.com/reader/full/131423752-54869131-refrat-demam-berdarah-dengue 1/33



LEMBAR PENGESAHAN

Refrat yang berjudul :

DEMAM BERDARAH DENGUE

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Dr H Maroeki Mahdi! "ogor#

$akarta! %& $anuari '&%&

Pembimbing

Dr# (atut Semiardji! Sp#PD K)MD



KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada *llah S+T! karena berkat rahmat dan hidayah,

-ya saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik#

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu

Penyakit Dalam! Program Studi Pendidikan Dokter .ni/ersitas Trisakti di Rumah Sakit Dr H

Maroeki Mahdi! "ogor#

Saya mengu0apkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam

penyelesaian makalah ini yaitu Dr# (atut Semiardji!Sp#PD K)MD! selaku pembimbing dalam

penyusunan makalah dan kepada orang tua yang tiada hentinya memberikan doa dan

dorongan semangat kepada saya#

Saya menyadari bah1a makalah ini masih jauh dari sempurna! maka saya

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini# Kami

berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pemba0a#

"ogor! %& $anuari '&%&

Penyusun



BAB I PENDAHULUAN

Dengue adalah infeksi yang ditularkan oleh nyamuk dimana dalam dekade terakhir

menjadi masalah kesehatan publik se0ara internasional# Dengue ditemukan di daerah tropik

dan sub,tropik di seluruh dunia! se0ara predominan di daerah urban dan semi,urban#

Demam "erdarah Dengue =D"D@! satu komplikasi potensial! pertama kali ditemukan

pada tahun %?9&an dalam epidemi dengue di 4ilipina dan Tailand# Pada hari ini! D"D

ditemukan hampir di seluruh negara *sia dan telah menjadi penyebab utama pera1atan di

rumah sakit dan kematian anak di daerah tersebut#

Terdapat empat tipe /irus yang berhubungan erat yang dapat menyebabkan demam

dengue# Penyembuhan dari infeksi akan memberikan kekebalan seumur hidup terhadap tipe

/irus tersebut tetapi hanya proteksi sebagian dan sementara untuk ketiga tipe lain /irus pada

infeksi selanjutnya# Terdapat bukti yang menyatakan infeksi sekuensial meningkatkan resiko

berkembangnya D"D#



BAB II DEMAM BERDARAH DENGUE

!%r&' D()*&(

Demam Dengue =DD@ dan Demam "erdarah Dengue =D"D@ disebabkan /irus dengue

yang termasuk kelompok " Arthropod Borne Virus =*rbo/iroses@ yang sekarang dikenal

sebagai genus Flavivirus! famili Flaviviridae! dan mempunyai 8 jenis serotipe! yaitu: D)-,%!

D)-'! D)-,7! D)-,8# Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap

serotipe yang bersangkutan! sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat

kurang! sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain

tersebut# Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 7 atau 8

serotipe selama hidupnya# Keempat serotipe /irus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah

di Indonesia# Di Indonesia! pengamatan /irus dengue yang dilakukan sejak tahun %?<9 di

beberapa rumah sakit menunjukkan bah1a keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi

sepanjang tahun# Serotipe D)-,7 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak

yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat#A%B

+,r, P()&-,r,)

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi /irus dengue!

yaitu manusia! /irus! dan /ektor perantara# 5irus dengue ditularkan kepada manusia melalui

gigitan nyamuk Aedes aegypti# -yamuk Aedes albopictus! Aedes polynesiensis dan beberapa

spesies yang lain dapat juga menularkan /irus ini! namun merupakan /ektor yang kurang

berperan# -yamuk *edes tersebut dapat mengandung /irus dengue pada saat menggigit

manusia yang sedang mengalami /iremia# Kemudian /irus yang berada di kelenjar liur

berkembang biak dalam 1aktu >,%& hari =extrinsic incubation period @ sebelum dapat

ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya# 5irus dalam tubuh nyamuk

betina dapat ditularkan kepada telurnya =transovanan transmission@! namun perannya dalam

penularan /irus tidak penting# Sekali /irus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh

nyamuk! nyamuk tersebut akan dapat menularkan /irus selama hidupnya =infektif@# Di tubuh

manusia! /irus memerlukan 1aktu masa tunas 8,; hari =intrinsic incubation period @ sebelum

menimbulkan penyakit# Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila

nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami /iremia! yaitu ' hari sebelum panas

sampai 9 hari setelah demam timbul#A%B



Ep%(/%-*%

Infeksi /irus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke,%>! seperti yang dilaporkan

oleh Da/id "ylon seorang dokter berkebangsaan "elanda# Saat itu infeksi /irus dengue

menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari =vijfdaagse koorts@

kadang,kadang disebut juga sebagai demam sendi =knokkel koorts@# Disebut demikian karena

demam yang terjadi menghilang dalam lima hari! disertai dengan nyeri pada sendi! nyeri otot!

dan nyeri kepala# Pada masa itu infeksi /irus dengue di *sia Tenggara hanya merupakan

penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian# Tetapi sejak tahun %?9' infeksi

/irus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat! yaitu D"D yang

ditemukan di Manila! 4ilipina# Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand!

5ietnam! Malaysia! dan Indonesia# Pada tahun %?;> penyakit D"D dilaporkan di Surabaya

dan $akarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi# A%B

4aktor,faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus D"D sangat

kompleks! yaitu =%@ Pertumbuhan penduduk yang tinggi! ='@ .rbanisasi yang tidak teren0ana

dan tidak terkendali! =7@ Tidak adanya kontrol /ektor nyamuk yang efektif di daerah endemis!

dan =8@ Peningkatan sarana transportasi#A%B

Morbiditas dan mortalitas infeksi /irus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain

status imunitas pejamu! kepadatan /ektor nyamuk! transmisi /irus dengue! keganasan

=/irulensi@ /irus dengue! dan kondisi geografis setempat# Dalam kurun 1aktu 7& tahun sejak

ditemukan /irus dengue di Surabaya dan $akarta! baik dalam jumlah penderita maupun

daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat# Sampai saat ini D"D telah

ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia! dan '&& kota telah melaporkan adanya kejadian

luar biasa# Incidence rate meningkat dari &!&&9 per %&&!&&& penduduk pada tahun %?;>

menjadi berkisar antara ;,'< per %&&!&&& penduduk# Pola berjangkit infeksi /irus dengue

dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara# Pada suhu yang panas ='>,7'C6@ dengan

kelembaban yang tinggi! nyamuk *edes akan tetap bertahan hidup untuk jangka 1aktu lama#

Di Indonesia! karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat! maka pola

1aktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat# Di $a1a pada umumnya infeksi

/irus dengue terjadi mulai a1al $anuari! meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat

pada sekitar bulan *pril,Mei setiap tahun#A%B

P,1*()('%'

5irus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup# Maka

demi kelangsungan hidupnya! /irus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu =host @



terutama dalam men0ukupi kebutuhan akan protein# Persaingan tersebut sangat tergantung

pada daya tahan pejamu! bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul

antibodi! namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan

bahkan dapat menimbulkan kematian#A'B

Patogenesis D"D dan SSD =Sindrom Syok Dengue@ masih merupakan masalah yang

kontro/ersial# Dua teori yang banyak dianut pada D"D dan SSD adalah hipotesis infeksi

sekunder =teori secondary heterologous infection@ atau hipotesis immune enhancement #

Hipotesis ini menyatakan se0ara tidak langsung bah1a pasien yang mengalami infeksi yang

kedua kalinya dengan serotipe /irus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang

lebih besar untuk menderita D"D"erat# *ntibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan

mengenai /irus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen

antibodi yang kemudian berikatan dengan 40 reseptor dari membran sel leukosit terutama

makrofag# leh karena antibodi heterolog maka /irus tidak dinetralisasikan oleh tubuh

sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag# Dihipotesiskan juga mengenai

antibody dependent enhancement =*D)@! suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan

replikasi /irus dengue di dalam sel mononuklear# Sebagai tanggapan terhadap infeksi

tersebut! terjadi sekresi mediator /asoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah! sehingga mengakibatkan keadaan hipo/olemia dan syok# A'B

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada (ambar % yang dirumuskan oleh Su/atte! tahun %?<<# Sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe /irus dengue yang berlainan pada seorang pasien! respons

antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam 1aktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi

dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig( anti dengue#

Disamping itu! replikasi /irus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat terdapatnya /irus dalam jumlah banyak# Hal ini akan mengakibatkan

terbentuknya /irus kompleks antigen,antibodi =virus antibody complex@ yang selanjutnya

akan mengakibatkan akti/asi sistem komplemen# Pelepasan 67a dan 69a akibat akti/asi 67

dan 69 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya

plasma dari ruang intra/askular ke ruang ekstra/askular# Pada pasien dengan syok berat!

/olume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 7& E dan berlangsung selama '8,8> jam#

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya! peningkatan kadar hematokrit! penurunan

kadar natrium! dan terdapatnya 0airan di dalam rongga serosa =efusi pleura! asites@# Syok

yang tidak ditanggulangi se0ara adekuat! akan menyebabkan asidosis dan anoksia! yang dapat

berakhir fatalF oleh karena itu! pengobatan syok sangat penting guna men0egah kematian# A'B



Hipotesis kedua! menyatakan bah1a /irus dengue seperti juga /irus binatang lain

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan se1aktu /irus mengadakan replikasi baik

pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk# )kspresi fenotipik dari perubahan genetik

dalam genom /irus dapat menyebabkan peningkatan replikasi /irus dan /iremia! peningkatan

/irulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan 1abah# Selain itu beberapa strain /irus

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan 1abah yang besar# Kedua hipotesis tersebut

didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris# A'B

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi /irus Anamnestic antibody response

Kompleks /irus,antibody

*kti/asi komplemen Komplemen

*nafilatoksin =67a! 69a@ Histamin dalam urin G

Permeabilitas kapiler G Ht G

7&E pada Perembesan plasma -atrium

kasus syok '8,8> jam

Hipo/olemia 6airan dalam rongga

serosa

Syok

*noksia *sidosis

Meninggal

G,/,r $. P,1*()('%' 1(r,%), ' p,, DBD A'B

Sebagai tanggapan terhadap infeksi /irus dengue! kompleks antigen,antibodi selain

mengakti/asi sistem komplemen! juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengakti/itasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah =gambar '@# Kedua faktor

tersebut akan menyebabkan perdarahan pada D"D# *gregasi trombosit terjadi sebagai akibatdari perlekatan kompleks antigen,antibodi pada membran trombosit mengakibatkan

pengeluaran *DP =adenosin di phosphat@! sehingga trombosit melekat satu sama iain# Hal ini

akan menyebabkan trombosit dihan0urkan oleh R)S =reticulo endothelial system@ sehingga

terjadi trombositopenia# *gregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet

faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif =KID J koagulasi intra/askular

deseminata@! ditandai dengan peningkatan 4DP = fibrinogen degredation product @ sehingga

terjadi penurunan faktor pembekuan# A'B



Secondary heterologous dengue infection

Replikasi /irus Anamnestic antibody

Kompleks /irus antibody

*gregasi trombosit *kti/asi koagulasi *kti/asi komplemen

Penghan0uran Pengeluaran *kti/asi faktor Hageman

trombosit oleh R)S platelet faktor III

*nafilatoksin

Trombositopenia Koagulopati Sistem kinin

konsumtif

(angguan Kinin Peningkatanfungsi trombosit penurunan faktor permeabilitas

pembekuan kapiler

4DP meningkat

Perdarahan massif syok

G,/,r 2. P,1*()('%' P(r,r,6,) p,, DBDA'B

*gregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit! sehingga

1alaupun jumlah trombosit masih 0ukup banyak! tidak berfungsi baik# Di sisi lain! akti/asi

koagulasi akan menyebabkan akti/asi faktor Hageman sehingga terjadi akti/asi sistem kinin

sehingga mema0u peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat memper0epat terjadinya

syok# $adi! perdarahan masif pada D"D diakibatkan oleh trombositpenia! penurunan faktor

pembekuan =akibat KID@! kelainan fungsi trombosit! dan kerusakan dinding endotel kapiler#

*khirnya! perdarahan akan memperberat syok yang terjadi#A%B

D(/,/ D()*&(D(/,/ B(r,r,6 D()*&(

Infeksi /irus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh

dengan faktor,faktor yang mempengaruhi /irulensi /irus# Dengan demikian infeksi /irus

dengue dapat menyebabkan keadaan yang berma0am,ma0am! mulai dari tanpa gejala

=asimtomatik@! demam ringan yang tidak spesifik =undifferentiated febrile illness@! Demam

Dengue! atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam "erdarah Dengue =D"D@ dan Sindrom

Syok Dengue =SSD@#A%B



B,*,) $

Sp(81r&/ K-%)%' I)9('% !%r&' D()*&(A'B

Infeksi /irus dengue

*simptomatik Simptomatik

Demam tidak spesifik Demam dengue

Perdarahan =,@ Perdarahan =@ Syok =,@ Syok =@

=SSD@

D(/,/ D()*&(

(ejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak! kadang,

kadang bifasik = saddle back fever @! nyeri kepala berat! nyeri belakang bola mata! nyeri otot!

tulang! atau sendi! mual! muntah! dan timbulnya ruam# Ruam berbentuk makulopapular yang

bisa timbul pada a1al penyakit =%,' hari@ kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya

timbul ruam merah halus pada hari ke,; atau ke,< terutama di daerah kaki! telapak kaki dan

tangan# Selain itu! dapat juga ditemukan petekia# Hasil pemeriksaan darah menunjukkan

leukopeni kadang,kadang dijumpai trombositopeni# Masa penyembuhan dapat disertai rasa

lesu yang berkepanjangan! terutama pada de1asa# Pada keadaan 1abah telah dilaporkan

adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis! perdarahan gusi!

perdarahan saluran 0erna! hematuri! dan menoragi# Demam Dengue =DD@ yang disertai

dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam "erdarah Dengue =D"D@# Pada

penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebo0oran plasma sedangkan pada penderita D"D

dijumpai kebo0oran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi! pleural efusidan asites#A%B

D(/,/ B(r,r,6 D()*&( DBD;

Perubahan patofisiologis pada D"D adalah kelainan hemostasis dan perembesan

plasma# Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan

peningkatan hematokrit# A'B

"entuk klasik dari D"D ditandai dengan demam tinggi! mendadak ',< hari! disertai

dengan muka kemerahan# Keluhan seperti anoreksia! sakit kepala! nyeri otot! tulang! sendi!



mual! dan muntah sering ditemukan# "eberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan

faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan! namun jarang ditemukan batuk pilek#

"iasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan diba1ah tulang iga#

Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi# A'B

"entuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniLuet = Rumple eede@ positif!

kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intra/ena atau pada bekas

pengambilan darah# Kebanyakan kasus! petekia halus ditemukan tersebar di daerah

ekstremitas! aksila! 1ajah! dan palatum mole! yang biasanya ditemukan pada fase a1al dari

demam# )pistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan! perdarahan saluran 0erna

ringan dapat ditemukan pada fase demam# Hati biasanya membesar dengan /ariasi dari just

palpable sampai ',8 0m di ba1ah ar0us 0ostae kanan# Sekalipun pembesaran hati tidak

berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering

ditemukan pada penderita dengan syok# A'B

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam! pada saat ini terjadi

penurunan suhu yang tiba,tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang ber/ariasi

dalam berat,ringannya# Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi

minimal dan sementara! pada kasus berat penderita dapat mengalami syok# A'B

"erdasarkan kriteria +H %??< diagnosis D"D ditegakkan bila semua hal diba1ah

ini dipenuhi: A'B

• Demam atau ri1ayat demam akut! antara ' < hari! biasanya bifasik

• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

o .ji bendung positif

o Petekie! ekimosis! atau purpura

o Perdarahan mukosa =tersering epistaksis atau perdarahan gusi@

o Hematemesis atau melena

• Trombositopenia =jumlah trombosit N%&&#&&&ul@

• Terdapat minimal satu tanda,tanda plasma leakage =kebo0oran plasma@ sebagai

berikut:

o Peningkatan hematokrit '&E dibandingkan standar sesuai dengan umur dan

jenis kelamin

o Penurunan hematokrit '&E setelah mendapat terapi 0airan! dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya

o Tanda kebo0oran plasma seperti efusi pleura! asites atau hipoproteinemi#

Derajat penyakit D"D diklasifikasikan dalam 8 derajat:

D(r,,1 I Demam disertai gejala tidak khas dan satu,satunya manifestasi perdarahan

adalah uji tourniLuet#



D(r,,1 II Seperti derajat I! disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain#

D(r,,1 III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi 0epat dan lambat! tekanan nadi

menurun ='& mmHg atau kurang@ atau hipotensi! sianosis di sekitar mulut!

kulit dingin dan lembab! dan anak tampak gelisah#

D(r,,1 I! Syok berat = profound shock @! nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur#A'B

L,r,1r%&/

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan

pada D"D# Penurunan jumlah trombosit N%&&#&&&Ol biasa ditemukan pada hari ke,7 sampai

ke,> sakit! sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit#

Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebo0oran plasma dinilai dari peningkatan nilai

hematokrit# Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan

nilai hematokrit sangat unik untuk D"D! kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu

turun atau sebelum syok terjadi# Perlu diketahui bah1a nilai hematokrit dapat dipengaruhi

oleh pemberian 0airan atau oleh perdarahan# $umlah leukosit bisa menurun =leukopenia@ atau

leukositosis! limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum

suhu turun atau syok# Hipoproteinemi akibat kebo0oran plasma biasa ditemukan# *danya

fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen! protrombin!

faktor 5III! faktor II! dan antitrombin III# PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai

setengah kasus D"D# 4ungsi trombosit juga terganggu# *sidosis metabolik dan peningkatan

".- ditemukan pada syok berat# Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura!

terutama sebelah kanan# "erat,ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat,ringannya

penyakit# Pada pasien yang mengalami syok! efusi pleura dapat ditemukan bilateral# A%B

S%)r/ S D()*&( SSD;

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun! antara hari ke,7 sampai

hari sakit ke,<# Pasien mula,mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok

yang ditandai dengan kulit dingin,lembab! sianosis sekitar mulut! nadi 0epat,lemah! tekanan

nadi N'& mmHg dan hipotensi# Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah

mendekati stadium akhir# Dengan diagnosis dini dan penggantian 0airan adekuat! syok

biasanya teratasi dengan segera! namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak

adekuat! syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis

metabolik! perdarahan hebat saluran 0erna! sehingga memperburuk prognosis# Pada masa



penyembuhan yang biasanya terjadi dalam ',7 hari! kadang,kadang ditemukan sinus

bradikardi atau aritmia! dan timbul ruam pada kulit# Tanda prognostik baik apabila

pengeluaran urin 0ukup dan kembalinya nafsu makan# A%B

Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi =pneumonia! sepsis! flebitis@ dan

terlalu banyak 0airan =o/er hidrasi@! manifestasi klinik infeksi /irus yang tidak laim seperti

ensefalopati dan gagal hati# A%B

D(9%)%'% ,'&' DDDBD

*# Se0ara 2aboratoris

%# Presumtif Positif =Kemungkinan Demam Dengue@: *pabila ditemukan demam akut

disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala! nyeri belakang mata!

mialgia! artralgia! ruam! manifestasi perdarahan! leukopenia! uji HI Q%#'>& dan atau

IgM anti dengue positif! atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama

ditemukan kasus confirmed dengue infection#

'# !onfirmed D"D =Pasti D"D@: Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut

deteksi antigen dengue! peningkatan titer antibodi 8 kali pada pasangan serum akut

dan serum kon/alesens! dan atau isolasi /irus#

"# Se0ara Klinis

%# Kasus D"D

%# Demam akut ',< hari! bersifat bifasik#

'# Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa:

.ji tourniLuet positif

Petekia! ekimosis! atau purpura

Perdarahan mukosa! saluran 0erna! dan tempat bekas suntikan

Hematemesis atau melena

7# Trombositopenia N%&&#&&Ol#

8# Kebo0oran plasma yang ditandai dengan:

Peningkatan nilai hematrokrit Q'& E dari nilai baku sesuai umur dan jenis

kelamin#

Penurunan nilai hematokrit Q'& E setelah pemberian 0airan yang adekuat#

-ilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian 0airan#

)fusi pleura! asites! hipoproteinemia#

'# SSD



Definisi kasus D"D ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :

-adi 0epat! lemah! tekanan nadi N'& mmHg! perfusi perifer menurun#

Hipotensi! kulit dingin,lembab! dan anak tampak gelisah#A%B

D%,*)'%' S(r-*%'

Dikenal 9 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi /irus

dengue! yaitu: A'B

%# .ji hemaglutinasi inhibisi =Haemagglutination Inhibition test : HI test@

Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai sebagai gold standard #

Hal,hal yang perlu diperhatikan:

a# .ji ini sensitif tapi tidak spesifik! tidak dapat menunjukkan tipe /irus yang

menginfeksi# b# *ntibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai 8> tahun! maka baik untuk studi sero,

epidemiologi#

0# .ntuk diagnosis pasien! kenaikan titer kon/alesen 8 dari titer serum akut atau titer

tinggi =%'>&@ baik pada serum akut atau kon/alesen dianggap sebagai presumptif

positif! atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi =re0ent dengue

infe0tion@#

'# .ji komplemen fiksasi =6omplement 4iation test : 64 test@

$arang dipergunakan se0ara rutin! oleh karena selain rumitnya prosedur pemeriksaan! juga

memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman# *ntibodi komplemen fiksasi hanya

bertahan sekitar ',7 tahun saja#

7# .ji neutralisasi =-eutraliation test : -T test@

Merupakan uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk /irus dengue# "iasanya

memakai 0ara yang disebut "la#ue Reduction $eutrali%ation &est =PR-T@ yaitu

berdasarkan adanya reduksi dari plaLue yang terjadi# Saat antibodi nneutralisasi dapat

dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih 0epat dari

antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama =8,> tahun@# .ji ini juga rumit dan

memerlukan 1aktu 0ukup lama sehingga tidak dipakai se0ara rutin#

8# IgM )lisa =Ma0# )lisa@

Pada tahun terakhir ini merupakan uji serologis yang banyak dipakai# Ma0 )lisa adalah

singkatan dari Ig' captured (lisa! dimana akan mengetahui kandungan IgM dalam

serum pasien# Hal,hal yang perlu diperhatikan:

a# Pada hari 8,9 infeksi /irus dengue! akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan

timbulnya Ig(#

b# Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien! akan se0ara 0epat dapat ditentukan

diagnosis yang tepat#0# *da kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif! dalam hal ini perlu diulang#



d# *pabila hari sakit ke,; IgM masih negatif! maka dilaporkan sebagai negatif#

e# Perlu dijelaskan disini bah1a IgM dapat bertahan dalam darah sampai ',7 bulan

setelah adanya infeksi# .ntuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji

terhadap Ig(# Mengingat alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai

sebagai satu,satunya uji diagnostik untuk pengelolaan kasus#

f# .ji Ma0 )lisa mempunyai sensiti/itas sedikit di ba1ah uji HI! dengan kelebihan uji

Ma0 )lisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesi/isitas yang sama

dengan uji HI#

9# Ig( )lisa

Sebanding dengan uji HI! tapi lebih spesifik# Terdapat beberapa merek dagang untuk uji

infeksi dengue seperti Ig')Ig* +engue Blot, +engue Rapid Ig')Ig*, Ig' (lisa, Ig*

(lisa-A%B

D%,*)'%' B,)%)*A7B

a# Pada a1al perjalanan penyakit! diagnosa banding men0akup infeksi bakteri! /irus! atau

infeksi parasit seperti demam tifoid! 0ampak! influena! hepatitis! demam 0hikungunya!

leptospirosis! dam malaria# *danya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi

dapat membedakan antara D"D dengan penyakit lain#

b# Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam 0hikungunya =D6@# Pada D6

biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan

influena# "ila dibandingkan dengan D"D! D6 memperlihatkan serangan demam

mendadak! masa demam lebih pendek! suhu lebih tinggi! hampir selalu disertai ruam

makulopapular! injeksi konjungti/a! dan lebih sering dijumpai nyeri sendi# Proporsi uji

tourniLuet positif! petekie dan epistaksis hampir sama dengan D"D# Pada D6 tidak

ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok#

0# Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi!

misalnya sepsis! meningitis meningokokus# Pada sepsis! sejak semula pasien tampak sakit

berat! demam naik turun! dan ditemukan tanda,tanda infeksi# Di samping itu jelas terdapat

leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear =pergeseran ke kiri pada hitung jenis@#

Pemeriksaan 2)D dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan /irus#

Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan

pada pemeriksaan 0airan serebrospinalis#

d# Idiopathic &hrombocytopenic "urpura =ITP@ sulit dibedakan dengan D"D derajat II! oleh

karena didapatkan demam disertai perdarahan di ba1ah kulit# Pada hari,hari pertama!

diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit D"D! tetapi pada ITP demam 0epat

menghilang =pada ITP bisa tidak disertai demam@! tidak dijumpai leukopeni! tidak



dijumpai hemokonsentrasi! tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis# Pada

fase penyembuhan D"D jumlah trombosit lebih 0epat kembali normal daripada ITP#

e# Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik# Pada leukimia demam

tidak teratur! kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis# Pemeriksaan darah

tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia# pada pemeriksaan darah

ditemukan pansitopenia =leukosit! hemoglobin dan trombosit menurun@# Pada pasien

dengan perdarahan hebat! pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat

membantu menegakkan diagnosis# Pada D"D ditemukan efusi pleura dan

hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma#A%B

P(),1,-,',),,)

Pengobatan D"D bersifat suportif# Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan

fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan# Perembesan plasma dapat

mengakibatkan syok! anoksia! dan kematian# Deteksi dini terhadap adanya perembesan

plasma dan penggantian 0airan yang adekuat akan men0egah terjadinya syok! Perembesan

plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam =fase febris@ ke fase penurunan

suhu =fase afebris@ yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima# leh karena itu

pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan ke1aspadaan# *danya perembesan

plasma dan perdarahan dapat di1aspadai dengan penga1asan klinis dan pemantauan kadar

hematokrit dan jumlah trombosit# Pemilihan jenis 0airan dan jumlah yang akan diberikan

merupakan kun0i keberhasilan pengobatan# Pemberian 0airan plasma! pengganti plasma!

tranfusi darah! dan obat,obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat# A%B

Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien D"D dira1at di ruang pera1atan

biasa# Tetapi pada kasus D"D dengan komplikasi diperlukan pera1atan intensif# .ntuk dapat

mera1at pasien D"D dengan baik! diperlukan dokter dan pera1at yang terampil! sarana

laboratorium yang memadai! 0airan kristaloid dan koloid! serta bank darah yang senantiasa

siap bila diperlukan# Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dira1at bila

terdapat tanda syok! merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian# Di

pihak lain! perjalanan penyakit D"D sulit diramalkan# Pasien yang pada 1aktu masuk

keadaan umumnya tampak baik! dalam 1aktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong#

Kun0i keberhasilan tatalaksana D"DSSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat

mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu =fase kritis! fase syok@

dengan baik# A%B

$. D(/,/ D()*&(



Pasien DD dapat berobat jalan! tidak perlu dira1at# Pada fase demam pasien

dianjurkan:

Tirah baring! selama masih demam#

bat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan#

.ntuk menurunkan suhu menjadi N7?C6! dianjurkan pemberian parasetamol#

*setosalsalisilat tidak dianjurkan =kontraindikasi@ oleh karena dapat meyebabkan

gastritis! perdarahan! atau asidosis#

Dianjurkan pemberian 0airan dan elektrolit per oral! jus buah! sirop! susu! disamping air

putih! dianjurkan paling sedikit diberikan selama ' hari#

Monitor suhu! jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase kon/alesen#

Pada pasien DD! saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan#

Meskipun demikian semua pasien harus diobser/asi terhadap komplikasi yang dapat terjadi

selama ' hari setelah suhu turun# Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit

membedakan antara DD dan D"D pada fase demam# Perbedaan akan tampak jelas saat suhu

turun! yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada D"D terdapat tanda a1al

kegagalan sirkulasi =syok@# Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai

gejala syok# leh karena itu! orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat!

buang air besar hitam! atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan!

perdarahan gusi! apalagi bila disertai berkeringat dingin! hal tersebut merupakan tanda

kega1atan! sehingga harus segera diba1a segera ke rumah sakit# Penerangan untuk orang tua

tertera pada 2ampiran %# Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun ',

7 hari! tidak perlu lagi diobser/asi# Tatalaksana DD tertera pada "agan ' =Tatalaksana

tersangka D"D@# A%B

2. D(/,/ B(r,r,6 D()*&(

K(1()1&,) U/&/

Perbedaan patofisilogik utama antara DDD"DSSD dan penyakit lain adalah adanya

peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan

hemostasis# (ambaran klinis D"DSSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak! diastesis

hemoragik! hepatomegali! dan kegagalan sirkulasi# Maka keberhasilan tatalaksana D"D

terletak pada bagian mendeteksi se0ara dini fase kritis yaitu saat suhu turun = the time of

defervescence@ yang merupakan fase a1al terjadinya kegagalan sirkulasi! dengan melakukan

obser/asi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis# Prognosis



D"D terletak pada pengenalan a1al terjadinya perembesan plasma! yang dapat diketahui dari

peningkatan kadar hematokrit# 4ase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit#

Penurunan jumlah trombosit sampai N%&&#&&&Ol atau kurang dari %,' trombositlpb =rata,rata

dihitung pada %& lpb@ terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan

suhu# Peningkatan hematokrit '&E atau lebih men0ermikan perembesan plasma dan

merupakan indikasi untuk pemberian 0airan# 2arutan garam isotonik atau ringer laktat

sebagai 0airan a1al pengganti /olume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan

penyakit# Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus

dan penurunan jumlah trombosit N9&#&&&Ol# Se0ara umum pasien D"D derajat I dan II dapat

dira1at di Puskesmas! rumah sakit kelas D! 6 dan pada ruang ra1at sehari di rumah sakit

kelas " dan *# A8B

F,'( D(/,/

Tatalaksana D"D fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD! bersifat

simtomatik dan suportif yaitu pemberian 0airan oral untuk men0egah dehidrasi# *pabila

0airan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum! muntah atau nyeri perut yang

berlebihan! maka 0airan intra/ena rumatan perlu diberikan# *ntipiretik kadang,kadang

diperlukan! tetapi perlu diperhatikan bah1a antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam

pada D"D# Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan

seperti tertera pada Tabel %# A8B

T,(- $

D'%' P,r,'(1,/- M()&r&1 K(-/p U/&r

.mur =tahun@ Parasetamol =tiap kali pemberian@

dosis =mg@ Tablet =% tab J 9&& mg@

N% ;& %>

%,7 ;&,%'9 %>,%8

8,; %'9,'9& %8,%'

<,%' '9&,9&& %',%

%' 9&&,%&&& %,'

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi! anoreksia

dan muntah# $enis minuman yang dianjurkan adalah jus buah! air teh manis! sirup! susu! serta

larutan oralit# Pasien perlu diberikan minum 9& mlkg"" dalam 8,; jam pertama# Setelah

keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan 0airan rumatan >&,%&& mlkg "" dalam '8



jam berikutnya# "ayi yang masih minum asi! tetap harus diberikan disamping larutan oralit#

"ila terjadi kejang demam! disamping antipiretik diberikan antikon/ulsif selama demam# A8B

Pasien harus dia1asi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi# Periode

kritis adalah 1aktu transisi! yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 7,9 fase demam#

Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik

untuk penga1asan hasil pemberian 0airan yaitu menggambarkan derajat kebo0oran plasma

dan pedoman kebutuhan 0airan intra/ena# Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum

dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi# Hematokrit harus diperiksa minimal

satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali# "ila sarana pemeriksaan

hematokrit tidak tersedia! pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif

1alaupun tidak terlalu sensitif# A%B

.ntuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht! dapat dipertimbangkan dengan

menggunakan Hb# Sahli dengan estimasi nilai Ht J 7 kadar Hb#A%B

P()**,)1%,) !-&/( P-,'/,

Dasar patogenesis D"D adalah perembesan plasma! yang terjadi pada fase penurunan

suhu =fase a,febris! fase krisis! fase syok@ maka dasar pengobatannya adalah penggantian

/olume plasma yang hilang# +alaupun demikian! penggantian 0airan harus diberikan dengan

bijaksana dan berhati,hati# Kebutuhan 0airan a1al dihitung untuk ',7 jam pertama!

sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering =setiap 7&,;& menit@# Tetesan dalam '8,'>

jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda /ital! kadar hematokrit! dan jumlah

/olume urin# Penggantian /olume 0airan harus adekuat! seminimal mungkin men0ukupi

kebo0oran plasma# Se0ara umum /olume yang dibutuhkan adalah jumlah 0airan rumatan

ditambah 9,>E#A%B

6airan intra/ena diperlukan! apabila =%@ terus menerus muntah! tidak mau minum!

demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral! ditakutkan terjadinya

dehidrasi sehingga memper0epat terjadinya syok# ='@ -ilai hematokrit 0enderung meningkat

pada pemeriksaan berkala# $umlah 0airan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan

kehilangan elektrolit! dianjurkan 0airan glukosa 9E di dalam larutan -a6l &!89E# "ila

terdapat asidosis! diberikan natrium bikarbonat <!8;E %,' mlkg"" intra/ena bolus perlahan,

lahan# A%B

*pabila terdapat hemokonsentrasi '&E atau lebih maka komposisi jenis 0airan yang

diberikan harus sama dengan plasma# 5olume dan komposisi 0airan yang diperlukan sesuai



0airan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang! yaitu 0airan rumatan defisit ;E =9

sampai >E@! seperti tertera pada tabel ' diba1ah ini# A%B

T,(- 2

K(&1&6,) +,%r,) p,, D(6%r,'% S(,)* (9%'%1 8,%r,) 5<=>;

"erat "adan +aktu Masuk RS

=kg@

$umlah 0airan

mlkg berat badan per hari

N< ''&

<,%% %;9

%',%> %7'

%> >>

Pemilihan jenis dan /olume 0airan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat

badan pasien serta derajat kehilangan plasma! yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi#

Pada anak gemuk! kebutuhan 0airan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur

yang sama# Kebutuhan 0airan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 7 berikut# A%B

T,(- 3

K(&1&6,) +,%r,) R&/,1,)

"erat "adan =kg@ $umlah 0airan =ml@

%& %&& per kg ""%&,'& %&&& 9& kg =di atas %& kg@

'& %9&& '& kg =di atas '& kg@

Misalnya untuk berat badan 8& kg! maka 0airan rumatan adalah %9&&='&'&@ J%?&&

ml# $umlah 0airan rumatan diperhitungkan '8 jam# leh karena perembesan plasma tidak

konstan =perembesan plasma terjadi lebih 0epat pada saat suhu turun@! maka /olume 0airan

pengganti harus disesuaikan dengan ke0epatan dan kehilangan plasma! yang dapat diketahui

dari pemantauan kadar hematokrit# Penggantian /olume yang berlebihan dan terus menerus

setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian# Perembesan plasma berhenti ketika

memasuki fase penyembuhan! saat terjadi reabsorbsi 0airan ekstra/askular kembali ke dalam

intra/askuler# *pabila pada saat itu 0airan tidak dikurangi! akan menyebabkan edema paru

dan distres pernafasanA%B

Pasien harus dira1at dan segera diobati bila dijumpai tanda,tanda syok yaitu gelisah!

letargilemah! ekstrimitas dingin! bibir sianosis! oliguri! dan nadi lemah! tekanan nadi

menyempit ='&mmHg atau kurang@ atau hipotensi! dan peningkatan mendadak dari kadar



hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus 1alaupun telah diberi 0airan

intra/ena#A%B

J()%' +,%r,) r(/(),'% ?H;

Kristaloid

2arutan ringer laktat =R2@

2arutan ringer asetat =R*@

2arutan garam faali =(4@

Dekstrosa 9E dalam larutan ringer laktat =D9R2@

Dekstrosa 9E dalam larutan ringer asetat =D9R*@

Dekstrosa 9E dalam %' larutan garam faali =D9%'2(4@

=6atatan: .ntuk resusitasi syok dipergunakan larutan R2 atau R* tidak boleh

larutan yang mengandung dekstran@

Koloid

Dekstran 8&

Plasma

*lbumin

3. S%)r/ S D()*&(

Syok merupakan Keadaan kega1atan# 6airan pengganti adalah pengobatan yang

utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan /olume plasma# Pasien anak akan 0epat

mengalami syek dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 8> jam# Pada penderita SSD

dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi N'& mm Hg segera berikan 0airan kristaloid

sebanyak '& mlkg ""jam seiama 7& menit! bila syok teratasi turunkan menjadi %&

mlkg""#A%B

P()**,)1%,) !-&/( P-,'/, S(*(r,

Pengobatan a1al 0airan intra/ena larutan ringer laktat '& mlkg ""# Tetesan

diberikan se0epat mungkin maksimal 7& menit# Pada anak dengan berat badan lebih! diberi

0airan sesuai berat "" ideal dan umur %& mmkg ""jam! bila tidak ada perbaikan pemberian

0airan kristoloid ditambah 0airan koloid# *pabila syok belum dapat teratasi setelah ;& menit

beri 0airan kristaloid dengan tetesan %& mlkg ""jam bila tidak ada perbaikan stop



pemberian kristaloid dan beri 0airan koloid =dekstran 8& atau plasma@ %& mlkg ""jam# Pada

umumnya pemberian koloid tidak melebihi 7& mlkg ""# Maksimal pemberian koloid %9&&

mlhari! sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan# Setelah pemberian 0airan resusitasi

kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun! diduga sudah

terjadi perdarahanF maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar# *pabila kadar

hematokrit tetap tinggi! maka berikan darah dalam /olume ke0il =%& mlkg""jam@ dapat

diulang sampai 7& mlkg""'8 jam# Setelah keadaan klinis membaik! tetesan infus dikurangi

bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar hematokrit#A%B

P(/(r%',,) H(/,1r%1 &)1& M(/,)1,& P()**,)1%,) !-&/( P-,'/,

Pemberian 0airan harus tetap diberikan 1alaupun tanda /ital telah membaik dan kadar

hematokrit turun# Tetesan 0airan segera diturunkan menjadi %& mlkg ""jam dan kemudian

disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama '8,8> jam# Pemasangan

65P yang ada kadangkala pada pasien SSD berat! saat ini tidak dianjurkan lagi# A%B

6airan intra/ena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun! dibandingkan nilai

Ht sebelumnya# $umlah urinmlkg ""jam atau lebih merupakan indikasi bah1a keadaaan

sirkulasi membaik# Pada umumnya! 0airan tidak perlu diberikan lagi setelah 8> jam syok

teratasi# *pabila 0airan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi

reabsorpsi plasma dari ekstra/askular =ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah

pemberian 0airan rumatan@! maka akan menyebabkan hiper/olemia dengan akibat edema

paru dan gagal jantung# Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan

dianggap sebagai tanda perdarahan! tetapi disebabkan oleh hemodilusi# -adi yang kuat!

tekanan darah normal! diuresis 0ukup! tanda /ital baik! merupakan tanda terjadinya fase

reabsorbsi#A%B

Kr('% G,)**&,) M(1,-% ,) E-(1r-%1

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien D"DSSD! maka

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada D"D berat# *pabila

asidosis tidak dikoreksi! akan mema0u terjadinya KID! sehingga tatalaksana pasien menjadi

lebih kompleks# A%B

Pada umumnya! apabila penggantian 0airan plasma diberikan se0epatnya dan

dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat! maka perdarahan sebagai akibat KID!

tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan#A%B

P(/(r%,) '%*()



Terapi oksigen ' liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok#

Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker! tetapi harus diingat pula

pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen#A%B

Tr,)'9&'% D,r,6

Pemeriksaan golongan darah 0ross,mat0hing harus dilakukan pada setiap pasien syok!

terutama pada syok yang berkepanjangan = prolonged shock @# Pemberian transfusi darah

diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata# Kadangkala sulit untuk

mengetahui perdarahan interna =internal haemorrhage@ apabila disertai hemokonsentrasi#

Penurunan hematokrit =misalnya dari 9&E menjadi 8&E@ tanpa perbaikan klinis 1alaupun

telah diberikan 0airan yang men0ukupi! merupakan tanda adanya perdarahan# Pemberian

darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena 0ukup mengandung plasma! sel

darah merah dan faktor pembesar trombosit# Plasma segar dan atau suspensi trombosit

berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif# KID biasanya terjadi pada syok

berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian#

Pemeriksaan hematologi seperti 1aktu tromboplastin parsial! 1aktu protombin! dan

fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi

terjadinya dan berat ringannya KID# Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan

prognosis#A%B

M)%1r%)*

Tanda /ital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan die/aluasi se0ara teratur untuk

menilai hasil pengobatan# Hal,hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

-adi! tekanan darah! respirasi! dan temperatur harus di0atat setiap %9,7& menit atau lebih

sering! sampai syok dapat teratasi#

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 8,; jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil#

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan! mengenai jenis 0airan! jumlah! dan

tetesan! untuk menentukan apakah 0airan yang diberikan sudah men0ukupi#

$umlah dan frekuensi diuresis#

Pada pengobatan syok! kita harus yakin benar bah1a penggantian /olume

intra/askuler telah benar,benar terpenuhi dengan baik# *pabila diuresis belum 0ukup %

mlkg""! sedang jumlah 0airan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda o/erload

antara lain edema! pernapasan meningkat! maka selanjutnya furosemid % mgkg"" dapat

diberikan# Pemantauan jumlah diuresis! kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan#



Tetapi! apabila diuresis tetap belum men0ukupi! pada umumnya syok belum dapat terkoreksi

dengan baik! maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan# A%B

Mengingat pada saat a1al pasien datang! kita belum selalu dapat menentukan

diagnosis DDD"D dengan tepat! maka sebagai pedoman tatalaksana a1al dapat dibagi

dalam 7 bagian! yaitu:A'B

%# Tatalaksana kasus tersangka D"D! termasuk kasus DD! D"D derajat I dan D"D derajat II

tanpa peningkatan kadar hematokrit# ="agan ' dan 7@

'# Tatalaksana kasus D"D! termasuk kasus D"D derajat II dengan peningkatan kadar

hematokrit# ="agan 8@

7# Tatalaksana kasus sindrom syok dengue! termasuk D"D derajat III dan I5# ="agan 9@

B,*,) 2. T,1,-,',), ,'&' 1(r',)*, DBDA'B

T(r',)*, DBD

Demam tinggi! mendadak

terus menerus N< hari

tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas!

badan lemahlesu

A, (,r&r,1,) T%, ,, (,r&r,1,)

Tanda syok Periksa uji torniLuet

Muntah terus menerus

Kejang U% 1r)%@&(1 ; U% 1r)%@&(1 <;

Kesadaran menurun =Rumple 2eede@ =Rumple 2eede@

T(r',)*, DBD



Muntah darah

"erak darah

$umlah trombosit $umlah trombosit R,,1 J,-,)

N%&&#&&&Ol %&&#&&&Ol Parasetamol

Kontrol tiap hari

Tatalaksana sampai demam hilang

disesuaikan!

=2ihat bagan 7!8!9@

R,,1 I),p

lihat bagan 7@

R,,1 J,-,) -ilai tanda klinis

Minum banyak %!9 literhari jumlah trombosit! Ht

Parasetamol bila masih demam

Kontrol tiap hari hari sakit ke,7

sampai demam turun periksa Hb! Ht! trombosit tiap

kali

Perhatian untuk orang tua

Pesan bila timbul tanda syok:

gelisah! lemah! kakitangan

dingin! sakit perut! "*" hitam!

"*K kurang

2ab : Hb Ht naik

Trombosit turun

S(*(r, ,, ( r&/,6 ',%1

B,*,) 3. T,1,-,',), ,'&' DBD (r,,1 I ,) II

1,)p, p()%)*,1,) 6(/,1r%1A'B

D"D derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit

(ejala klinis:

Demam ',< hari

.ji torniLuet =@ atau

perdarahan spontan

2aboratorium:

Hematokrit tidak meningkat

Trombositopenia =ringan@

D"D derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit



P,'%() /,'%6 ,p,1 /%)&/ P,'%() 1%, ,p,1 /%)&/

"eri minum banyak %,' literhari Pasien muntah terus menerus

*tau % sendok makan tiap 9 menit

$enis minumanF air putih! teh manis!

Sirup! jus buah! susu! oralit

"ila suhu 7?o6 beri parasetamol Pasang infus -a6l &!?E:"ila kejang beri obat antikon/ulsi dekstrosa 9E =%:7@

Sesuai berat badan tetesan rumatan sesuai berat badan

Periksa Ht! Hb tiap ; jam! trombosit

Tiap ;,%' jam

M)%1r *(,-, -%)%' ,) -,r,1r%&/

Perhatikan tanda syok

Palpasi hati setiap hari

.kur diuresis setiap hari Ht naik dan atau trombosit turun

*1asi perdarahan

Periksa Ht! Hb tiap ;,%' jam

Infus ganti R2

P(r,%,) -%)%' ,) -,r,1r%' tetesan disesuaikan! lihat "agan 8@

P&-,)* =Kriteria memulangkan pasien@

Tidak demam selama '8 jam tanpa antipiretik

-afsu makan membaik

Se0ara klinis tampak perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

$umlah trombosit 9&#&&&Ol

Tidak dijumpai distress pernafasan =disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis@

B,*,) 4. T,1,-,',), ,'&' DBD (r,,1 II ()*,) p()%)*,1,)

6(/,1r%1 C20>A'B

D"D derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit '&E

+,%r,) ,,-

R2R*-a6l &!?E atau R2D9-a6l &!?ED9

;,< mlkg""jam

Monitor tanda /ital-ilai Ht Trombosit tiap ; jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah (elisah

-adi kuat Distress pernafasan

Tek#darah stabil 4rek#nadi naik

D"D derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit '&E



Diuresis 0ukup Tanda /ital memburuk Ht tetap tingginaik

=%' mlkg""jam@ Ht meningkat Tek#nadi N'& mmHg

Ht turun Diuresis Ntidak ada

=' pemeriksaan@

Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan

%&,%9 mlkg""jam

Perbaikan

9 mlkg""jam )/aluasi %','8 jam

Tanda /ital tidak stabil

Perbaikan

Sesuaikan tetesan

Distress pernafasan Ht turun

7 mlkg""jam Ht naik Tek#nadi N '& mmHg

I54D stop setelah '8,8> jam

*pabila tanda /italHt stabil dan Koloid Transfusi darah segar

diuresis 0ukup '&,7& mlkg"" %& mlkg""

Indikasi Transfusi pd *nak

, Syok yang belum teratasi

Perbaikan , Perdarahan masif

B,*,) 5. T,1,-,',), ,'&' DBD (r,,1 III ,) I!

S%)r/ S D()*&(SSD; A'B

D"D derajat III I5

$. '%*(),'% (r%,) 2 2<4 -%1(r/()%1

2. P()**,)1%,) -&/( p-,'/, '(*(r, =0airan kristaloid isotonis@

Ringer laktat-a6l &!?E

'&mlkg"" se0epatnya =bolus dalam 7& menit@

E,-&,'% 30 /()%1 ,p,,6 ' 1(r,1,'%

Pantau tanda /ital tiap %& menit

6atat balan0e 0airan selama pemberian 0airan intra/ena

D"D derajat III I5



S 1(r,1,'% S 1%, 1(r,1,'%

Kesadaran membaik Kesadaran menurun

-adi teraba kuat -adi lembuttidak teraba

Tekanan nadi '& mmHg Tekanan nadi N'& mmHg

Tidak sesak nafassianosis Distress pernafasansianosis

)kstrimitas hangat Kulit dingin dan lembabDiuresis 0ukup % mlkg""jam )kstrimitas dingin

Periksa kadar gula darah

+,%r,) ,) 1(1(',) %'('&,%,) $. L,)&1,) 8,%r,)

%& mlkg""jam %9,'& mlkg""jam

E,-&,'% (1,1

Tanda /ital 2. T,/,6,) -%p-,'/,

Tanda perdarahan Dekstran44P

Diuresis

Pantau Hb! Ht! Trombosit 3. Kr('% ,'%'%'

)/aluasi % jam

S1,%- ,-,/ 24 ,/

Tetesan 9 mlkg""jam S (-&/ 1(r,1,'%

Ht stabil dalam ' S 1(r,1,'%

Pemeriksaan Ht turun Ht tetap tingginaik

Tetesan 7 mlkg""jam Transfusi darah segar

%& mlkg"" Koloid '& mlkg""

dapat diulang sesuai

Infus stop tidak melebihi 8> jam kebutuhan

setelah syok teratasi

P(/(r,)1,',) D(/,/ B(r,r,6 D()*&(

Kegiatan pemberantasan D"D terdiri atas kegiatan pokok dan kegiatan penunjang#

Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksaan penderita! pemberantasan /ektor!

penyuluhan kepada masyarakat dan e/aluasi# A7B

Kegiatan pokok

%# Pengamatan dan penatalaksanaan penderita

Setiap penderitatersangka D"D yang dira1at di rumah sakitpuskesmas dilaporkan

se0epatnya ke Dinas Kesehatan Dati II# Penatalaksanaan penderita dilakukan dengan 0ara

ra1at jalan dan ra1at inap sesuai dengan prosedur diagnosis! pengobatan dan sistem

rujukan yang berlaku# A7B



'# Pemberantasan /ektor

Pemberantasan sebelum musim penularan meliputi perlindungan perorangan!

pemberantasan sarang nyamuk! dan pengasapan# Perlindungan perorangan untuk

men0egah gigitan nyamuk bisa dilakukan dengan meniadakan sarang nyamuk di dalam

rumah dan memakai kelambu pada 1aktu tidur siang! memasang kasa di lubang /entilasi

dan memakai penolak nyamuk# $uga bisa dilakukan penyemperotan dengan obat yang

dibeli di toko seperti mortein! baygon! raid! hit dll# A7B

Pergerakan pemberantasan sarang nyamuk adalah kunjungan ke rumahtempat umum

se0ara teratur sekurang,kurangnya setiap 7 bulan untuk melakukan penyuluhan dan

pemeriksaan jentik# Kegiatan ini bertujuan untuk menyuluh dan memoti/asi keluarga dan

pengelola tempat umum untuk melakukan PS- se0ara terus menerus sehingga rumah dan

tempat umum bebas dari jentik nyamuk Ae- aegypti# Kegiatan PS- meliputi menguras bak mandi10 dan tempat penampungan air lainnya se0ara teratur sekurang,kurangnya

seminggu sekali! menutup rapat TP*! membersihkan halaman dari kaleng! botol! ban

bekas! tempurung! dll sehingga tidak menjadi sarang nyamuk! mengganti air pada /as

bunga dan tempat minum burung! men0egahmengeringkan air tergenang di atap atau

talang! menutup lubang pohon atau bambu dengan tanah! membubuhi garam dapur pada

perangkap semut! dan pendidikan kesehatan masyarakat# A7B

Pengasapan masal dilaksanakan ' siklus di semua rumah terutama di kelurahan

endemis tinggi! dan tempat umum di seluruh 1ilayah kota# Pengasapan dilakukan di

dalam dan di sekitar rumah dengan menggunakan larutan malathion 8E =atau fenitrotion@

dalam solar dengan dosis 87> mlHa# A7B

7# Penyuluhan kepada masyarakat dan e/aluasi

Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada 1aktu pemeriksaan jentik berkala

oleh petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di rumah

sakitpuskesmaspraktik dokter oleh dokterpera1at# Media yang digunakan adalah

leaflet! flip 0hart! slides! dll# A7B

Penyuluhan kelompok dilakukan kepada 1arga di lokasi sekitar rumah penderita!

pengunjung rumah sakitpuskesmas posyandu! guru! pengelola tempat umum! dan

organisasi sosial kemasyarakatan lainnya# A7B

)/aluasi operasional dilaksanakan dengan membandingkan pen0apaian target masing,

masing kegiatan dengan diren0anakan berdasarkan pelaporan untuk kegiatan

pemberantasan sebelum musim penularan# Peninjauan di lapangan dilakukan untuk

mengetahui kebenaran pelaksanaan kegiatan program# A7B

Kegiatan penunjang



Kegiatan penunjang yang dilakukan adalah peningkatan keterampilan tenaga melalui

pelatihan! penataran! bimbingan teknis dan penyebarluasan buku petunjuk! publikasi dll#

Pelatihan diberikan kepada teknisi alat semprot! petugas pemeriksa jentik! kader! dan

tenaga lapangan lainnya sedangkan pentaran diberikan kepada petugas sanitasi

puskesmas! dokterkepala puskesmas! para medis! petugas pelaksana pemberantasan D"D

Dinas Kesehatan# Selain itu diadakan pertemuanrapat kerja di berbagai tingkat mulai dari

puskesmas sampai tingkat pusat# A7B

Penelitian dilaksanakan dalam rangka mengembangkan teknologi pemberantasan

meliputi aspek entomologi! epidemiologi! sosioantropologi! dan klinik# Penelitian

diselenggarakan oleh Depkes! perguruan tinggi! atau lembaga penelitian lainnya# A7B

BAB III KESIMPULAN

Demam dengue dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan

oleh /irus dengue dengan manifestasi klinis demam! nyeri otot danatau nyeri sendi yang

disertai lekopeni! ruam! limfadenopati! trombositopenia dan diatesis hemoragik# Pada

D"D terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi =peningkatan

hematokrit@ atau penumpukan 0airan di rongga tubuh# Sindrom renjatan dengue adalah

demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatansyok#

.ntuk mengurangi ke0enderungan penyebarluasan 1ilayah terjangkit D"D!

mengurangi ke0enderungan peningkatan jumlah penderita dan mengusahakan agar angka

kematian tidak melebihi 7E maka pemerintah terus menyempurnakan program pemberantasan D"D# Strategi pemberantasan D"D lebih ditekankan pada upaya

pre/entif#

Peran dokter dalam program pemberantasan D"D adalah penemuan! diagnosis!

pengobatan dan pera1atan penderita! pelaporan kasus dan penyuluhan# Sehubungan

dengan hal tersebut! maka pengetahuan patofisiologi! patogenesis! manifestasi

klinislaboratoris D"D! pengenalan /ektor dan pemberantasannya adalah sangat penting#



DAFTAR PUSTAKA

%@ Hadinegoro S#R#H! Soegijanto S! dkk# &atalaksana +emam Berdarah +engue di

Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia# Direktorat $enderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan 2ingkungan#- )disi 7# $akarta#

'&&8#

'@ Suhendro dkk# +emam Berdarah +engue- "uku *jar Ilmu Penyakit Dalam# $ilid III#

)disi I5# Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam 4akultas Kedokteran

.ni/ersitas Indonesia# $akarta! $uni '&&;# Hal# %<7%,9#

7@ Sungkar S# +emam Berdarah +engue- Pendidikan Kedokteran "erkelanjutan Ikatan

Dokter Indonesia# Uayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia# $akarta! *gustus

'&&'#

8@ *sih U# S#Kp# +emam Berdarah +engue, +iagnosis, "engobatan, "encegahan, dan

"engendalian- +orld Health rganiation# )disi '# $akarta# %??>#

9@ (ubler D#$# +engue and +engue .emorrhagic Fever # PubMed 6entral $ournal 2ist#

Terdapat di: http:111#pubmed0entral#nih#go/arti0lerender#f0giVartidJ%9&>;&%#

Diakses pada: '&&?! Desember '?#

;@ (ubler D$! 6lark ((# +engue)+engue .emorrhagic Fever/ &he (mergence of a

*lobal .ealth "roblem- -ational 6enter for Infe0tious Diseases

6enters for Disease 6ontrol and Pre/ention

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1508601

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1508601



4ort 6ollins! 6olorado! and San $uan! Puerto Ri0o! .S*# %??;# Terdapat di:

http:111#n0bi#nlm#nih#go/pubmed>?&7%;&# Diakses pada: '&&?! Desember '?#

<@ 4ernandes MD4# +engue)+engue .emorrhagic Fever- Infectious disease# Terdapat di:

http:111#medstudents#0om#brdipdip%#htm# Diakses pada: '&&?! Desember '?#

>@ +orld Health rganiation# +engue and dengue haemorrhagic fever # Terdapat di:

http:111#1ho#intmedia0entrefa0tsheetsfs%%<htm# Diakses pada: '&&?! Desember

'?#

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160

http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/htm

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160

http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/htm

131423752 54869131 refrat demam berdarah dengue

Documents