13 faktor pembekuan darah
DESCRIPTION
13 Faktor Pembekuan DarahTRANSCRIPT
13 Faktor Pembekuan Darah by Dwi jo
Mengingat mata pelajaran di sekolah dulu saya jadi ingin mengisi posting kali ini dengan salah satu materi pelajaran yaitu 13 faktor pembekuan darah, sebenarnya kalau berbicara tentang darah, banyak hal yang dapat dibahas mengenai topik yang satu ini.
Namun kali ini saya hanya mau membagikan pengetahuan tentang faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses pembekuan darah, silahkan disimak selengkapnya penjelasan dibawah ini.
13 Faktor Pembekuan Darah
Faktor IFibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor IIProthrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
Faktor IIIJaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
Faktor IVKalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
Faktor VProaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
Faktor VISebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
Faktor VIIProconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
Faktor VIIIAntihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
Faktor IXTromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
Faktor XStuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
Faktor XITromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XIIHageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
Faktor XIIIFibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase
mekanisme pembekuan darah
PEMBAHASAN
A. Pembekuan darah
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh
darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau
hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran
darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang
sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat
kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade
pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada
pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian
mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada
tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang
cepat[arteri].
2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan
atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada
tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang
mengawali pembentukannya.
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan
ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.
B. Faktor – faktor pembekuan darah
Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :
1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi
fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah
afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk
aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari
pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam
tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin
ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam
plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin
mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif
autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan
berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap
dalam skema hemostasis.
7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi
dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan
mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal
resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan
perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi
dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut
juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di
hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik
intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan.
Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan
faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk
yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari
koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga
faktor antihemophilic C.
12. Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.
Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk
polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk
membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang
hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut
transglutaminase.
C. Unsur – unsur dalam pembekuan darah
Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :
trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur terpenting di balik
pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh kita dalam aliran darah. Didalam trombosit ada Protein
yang disebut faktor Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam perondaannya yang terus-
menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati. Bila kulit tersayat, Trombosit/
keping darah akan berhenti.(jalannya terputus,lewat mana coba) Keping-keping yang terjerat di tempat
terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan keping-keping lain yang tak terhingga
banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel tersebut akhirnya menopang luka terbuka itu.
So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka. Pengorbanan diri ini
hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.
Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya dihasilkan di tempat
yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang diperlukan, dan juga harus
dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh yang
disebut enzim berperan dalam pembentukan trombin.
Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun menghentikannya. Proses ini
terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada
luka sesungguhnya pada jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut mencapai
jumlah yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat membentuk jaring, was
called fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tadi.
Meanwhile-Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda, terus-menerus terperangkap dan
menumpuk di tempat yang sama. Apa yang disebut Gumpalan darah beku adalah Penyumbat luka yang
terbentuk akibat penumpukan ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan hilang.
D. Proses pembekuan darah ( koagulasi )
Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase
atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengubah
fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel darah merah dan
membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan
aktivator protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati
dengan bantuan vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif
menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang larut
dalam plasma darah.
Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya
trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik
yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X,
yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam
baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor
VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk
faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan
fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.
b. Langkah-langkah jalur intrinsik
yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan
oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan
pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini
akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil
yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan
mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan
fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas
bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor
yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia.
Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu
kompleks yang disebut aktivator protrombin.
Perubahan Trombin Menjadi Trombin:
Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion
Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin.
Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin
mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang
rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam
jaringan dimana pembekuan diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawa-
senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam
pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian
rendahnya hingga timbul pendarahan.
Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:
Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen
dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen
sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan
molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin
monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum
bekuan.
Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka dalam
beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses
ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk
fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara
molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan
sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat
sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang
rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian
mencegah kebocoran darah.
E. Gangguan pembekuan darah
a. Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya
pada saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku
dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak
secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses
pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit; seperti luka
memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah
melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau
siku tangan. Penderitaan para penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi
pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
c. Hemofilia A
yang dikenal juga dengan nama :
Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor
pembekuan pada darah.
Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII)
yaitu Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor
von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif
terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor
antihemophilic A.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Hemofilia B
- Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven
Christmas asal Kanada
- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) yaitu
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X.
hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah normal,
bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang terjadi antara orang normal
(Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar 2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah tersebut
terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentukan perdarahan.
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah
(yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari
pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang
fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar
pembuluh.
Gambar 1
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu
saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari
pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu, mengakibatkan anyaman
penutup luka tidak terbentuk sempurna, sehingga darah tidak berhenti
mengalir keluar pembuluh.
Gambar 2