114012518 asuhan keperawatan hiperosmolar

18
Asuhan Keperawatan Hiperosmolar ( Hiperosmolar Hiperglikemik ( HHS ) ) A. Definisi HHS adalah satu dari dua perubahan metabolic serius yang terjadi pada pasien DM yang dapat mengancam kehidupan. B. Etiologi 1. Dehidrasi 2. Pneumonia 3. UTI 4. Penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark, meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, stress, emboli pulmo, meningkatkan level glukosa, glukagon) 5. Disfungsi ginjaL. 6. Gagal jantung kongestif 7. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol, kakain, dextrose. 8. Elder abuse 9. Noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulin C. Patofisiologi

Upload: agusyanti24

Post on 17-Dec-2015

47 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

hiperosmolar

TRANSCRIPT

Asuhan Keperawatan Hiperosmolar ( Hiperosmolar Hiperglikemik ( HHS ) )A. Definisi HHS adalah satu dari dua perubahan metabolic serius yang terjadi pada pasien DM yang dapat mengancam kehidupan. B. Etiologi 1. Dehidrasi 2. Pneumonia 3. UTI4. Penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark, meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, stress, emboli pulmo, meningkatkan level glukosa, glukagon)5. Disfungsi ginjaL.6. Gagal jantung kongestif7. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol, kakain, dextrose.8. Elder abuse9. Noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulinC. Patofisiologi Hiperosmolar Hiperglikemik State (HHS) terjadi sebagai akibat dari kombinasi penurunan fungsi insulin dan peningkatan kontra-regulatori hormon, seperti glukagon, katecholamin, kortisol, dan growth hormon yang ditandai dengan sindrom HHS yaitu dehidrasi, hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Hal ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis di hati dan produksi insulin di ginjal serta gangguan penggunaan insulin pada jaringan perifer, yang pada akhirnya dapat menyebabkan hiperglikemi dan hiperosmolar pada ruang ekstraseluler tanpa ketosis karena pada HHS insulin plasma tidak adekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh jaringan akan tetapi sangat adekuat untuk mencegah lipolisis dan ketogenesis lewat mekanisme yang belum diketahui. HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, penyakit penyerta, infeksi, efek pengobatan, penyalahgunaan obat, dan noncompliance.Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHS adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi ( >600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi ( >320 mOsm per kg air [normal = 290 5]) dengan Ph lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan. HHS menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit. Kadar natrium harus dikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangat meningkat. Penatalaksanaan HHS meliputi lima pendekatan yaitu 1). Rehidrasi intravena agresif; 2). Penggantian elektrolit; 3.) Baru kemudian dilakukan pemberian insulin intravena untuk menghindari cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi serta kolaps vaskular, 4.) Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta dan 5). Pencegahan.D. Manifestasi klinis 1. Hiperglikemia : glukosa serum 600 mg/dl atau lebih2. Hiperosmolaritas : osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih3. Dehidrasi berat4. pH >7,35. Konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L6. Tanpa ketoasidosis bermakna, ketonuria sedikit, ketonemia rendah/tidak ada7. Pada pasien DM tipe 28. Poliuri, polidipsi, polifagi9. BB turun drastis10. Mual, muntah11. Nyeri perut tidak tipikal12. Dehidrasi13. Badan lemas14. Deficit neurology fokal/global: kejang, hemiparesis, deficit sensoris, pandangan kabur15. Gangguan kesadaran (apatis-koma)E. Penatalaksanaan 1. Terapi cairanJika kadar gula darah mencapai 300 mg/dL pada HHS, penggantian cairan harus mengandung glukosa 5-10% untuk mencegah terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akan dilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah defisit cairan selama 12 24 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan pada koreksi elektrolit.2. Terapi insulinJika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada SHH, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kgBB/jam (3-5 U/jam) dan ditambahkan dengan pemberian dextrosa 5-10% secara intravena. Pemberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi.

F. Pemeriksaan diagnostik Walaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namun konfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil laboratorium yang dapat ditemukan:Kriteria diagnostik dan klasifikasiSHH

Glukosa plasma(dalam mg/dL)> 600

pH arteri> 7,3

Bikarbonat serum(dalam mEq/L)> 15

Keton urin+ ringan/-

Keton serum+ ringan/-

Osmolalitas serum (dalam mOsm/kg)*> 320

Anion Gap

* Osmolalitas darah = 2(Na serum) + Glukosa plasma/18.Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada SHH:1. Natrium : Efek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat cairan berpindah dari ekstravaskular ke intravaskular. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa (jika kadar glukosa > 100 mg/dL), kadar natrium serum dapat menurun hingga 1,6 mEq/L. Ketika kadar glukosa turun, maka natrium serum dapat meningkat.2. Kalium : Kadar kalium dapat bervariasi. Kondisi asidosis pada pasien dapat menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga akan terjadi hiperkalemia.1 Keadaan defisiensi insulin yang lama pada pasien DM membuat pasien mengalami hiperkalemia ringan yang kronik. Pada keadaan akut, pasien dapat mengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupun gastrointestinal karena kondisi diuresis osmotik, sehingga terjadi masking effect yang dapat membuat kadar kalium dalam kisaran normal. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan keadaan akut pasien DM, baik pada pemberian kalium maupun terapi insulin, kadar kalium harus selalu dievaluasi dengan ketat agar tidak terjadi aritmia jantung. Elektrokardiogram dapat digunakan sebagai sarana evaluasi keadaan jantung.3. Peningkatan kadar BUN, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. Kadarnya harus dipantau untuk melihat ada tidaknya insufusiensi renal.4. Urinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis urin. Selain itu, urinalisis juga dapat digunakan jika dicurigai terjadi infeksi pada traktus urinarius.G. Asuhan keperawatanA. PengkajianPengkajian HHS pada KGD didasarkan pada prinsip prinsip skala prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain.1. Anamnesa2. Keluhan utamaDatang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

3. Riwayat penyakit sekarang, Berapa berat keluhan yang dirasakan4. Riwayat penyakit dahuluPenyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.5. Riwayat penyakit keluarga, DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.6. Riwayat psikososial spirituala. Persepsi klien tentang penyakitnyab. Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanyaPengkajian pola fungsional1. Aktivitas / istirahata. lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidurb. Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan otot.2. Sirkulasia. Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yang lambatb. Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering3. Eliminasia. Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diareb. Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun4. Makanan/ cairana. Anoreksia, mual, muntah, hausb. Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah5. Respirasia. Batuk dengan atau tanpa sputumb. Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton6. Neurosensoria. Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatanb. Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang.7. Keamanana. Kulit kering, ulserasi kulitb. panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROMPemeriksaan fisik1. Keadaan umum, Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,2. Sistem pernafasan, Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.3. Sistem integument, Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.4. Sistem kardiovaskuler, Hipertensi5. Sistem gastrointestinal, Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia6. Sistem neurologi, Sakit kepala, kesadaran menurun7. Sistem penglihatan, Penglihatan kaburB. Diagnosa1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

C. Planing1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.a. Tujuan: Nyeri berkurang / hilangb. KH: Nyeri berkurang hingga level terrendahIntervensi: a. Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktub. Monitor TTVc. Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyerid. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalame. Lakukan distraksi nyerif. Monitor keadaan umum klieng. Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotikRasional:a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensialb. Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klienc. Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyerid. Nafas dalam adalah teknik relaxasie. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyerif. Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respong. Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klienGangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul Tujuan: Pola nafas teraturKH: Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal, nafas kusmaul.Intervensi:a. Kaji pola nafas tiap harib. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbulc. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan ketond. Pastikan jalan nafas tidak tersumbate. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowlerf. Berikan bantuan oksigeng. Kaji Kadar AGD setiap hariRasional:a. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruhb. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelanc. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksid. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadie. Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragmaf. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2 g. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri Tujuan: Kekurangan cairan teratasiKH: TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan Capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normalIntervensi:a. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diareb. Pantau tanda vitalc. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosad. Ukur BB tiap harie. Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urinef. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hrg. Kolaborasih. Berikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrosei. Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, Kj. Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oralk. Berikan Bikarbonatl. Pasang selang NG dan lakukan penghisapanRasional:a. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWLb. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiric. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuatd. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan penggantie. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikanf. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasiKolaborasia. Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individualb. Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurangc. Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan laind. Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosise. Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia Tujuan: Nutrisi adekuatKH: Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi:a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasib. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskanc. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasid. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransie. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasif. Observasi tanda hipoglikemiaKolaborasi :a. Pemeriksaan GDA dengan finger stickb. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3c. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasid. Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)Rasional:a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnyab. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetikc. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.d. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasienf. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenaliKolaborasi:a. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi b. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrolc. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemiad. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemiaGangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kaburTujuan: Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori penglihatan.KH: Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal. Intervensi:a. Kaji ketajaman penglihatan b. Identifikasi perbedaan lapangan pandang.c. Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnyaRasional:a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbulb. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya cederac. Meminimalkan klien cedera terhadap barang barang yang berada di sekitarnya

Intolearansi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala Tujuan: Kelemahan terhadap aktifitas minimalKH: Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas, mandiri dalam perawatan diriIntervensi:a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakanb. Evaluasi respon klien terhadap aktifitasc. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjungd. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energie. Dekatkan alat alat dan kebutuhan klienf. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan berdirig. Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan klienRasional:a. Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat memudahkan intervensi berikutnyab. Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas klienc. Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyamand. Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi e. Dengan didekatkannya alat alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya cederaf. Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala)g. Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien

Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun Tujuan: Tidak terjadi cedera KH: Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhiIntervensi:a. Kaji tingkat kesadaran klienb. Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbulc. Kaji tanda-tanda vitald. Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan keringRasional:a. Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar)b. Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikanc. Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan penyakit yang munkin munculd. Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat.

Daftar PustakaUmpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. 2002[sitasi 20 Mei 2009] 15:28-36. Diunduh dari:http://spectrum.diabetesjournals.org/cgi/content/full/15/1/28Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. 2008[sitasi 20 Mei 2009. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview.