yuli - kuliah blok 24 - trauma kepala dan medulla spinalis.ppt
DESCRIPTION
Kuliah Trauma Kepala dan Medulla SpinalisTRANSCRIPT
Klasifikasi cedera kepala
mekanisme severitas morfologi
1. Tertutup 2. Penetrans
1. Ringan : GCS 13-152. Sedang : GCS 9-123. Berat : GCS <= 8
1 Fraktura tengkorak 2 Lesi intrakranial
a Kalvaria a.1. Linear / stelata a.2.Depressed / nondepressed
b. Basilara Fokal 1 Epidural 2 Subdural 3 Intraserebral
b Difusa 1 Konkusi ringan 2 Konkusi klasik 3 Cedera akson difusa
(Saanin,2000)
Klasifikasi Severitas Cedera Kepala
(York, 2000)
Severity level(% of head
injuries)
Characteristics
Minor headinjury (80%)
Transient loss of consciousnessGenerally followed by full recovery
Moderate headinjury (10%)
Impairment of consciousness.Recovery is more prolongedFocal deficits are more common.
Severe headinjury (10%)
Patient in coma for 24 hours or more.Mortality rate is about one-third.Most will recover with some permanentdeficit
Klasifikasi Lain:A. Tanpa Defisit neurologis
– Comotio Cerebri: pingsan sejenak, dengan atau tanpa amnesia retrograd, tanpa kelainan neurologis
B. Dengan Kelainan Neurologis– Contusio Cerebri: Perdarahan permukaan
otak, berupa bintik perdarahan besar atau kecil, tanpa kerusakan duramater, dengan defisit neurologis yang reversibel
– Laseratio Cerebri:terputusnya/diskontinuitas jaringan otak, defisit neurologis berat, sembuh dg gejala sisa.
– EDH, SDH, ICH (Marjono, 2000)
Tanpa memperdulikan nilai GCS, digolongkansebagai penderita cedera kepala berat bila :
• 1. Pupil tak ekual • 2. Pemeriksaan motor tak ekual. • 3. Cedera kepala terbuka dengan bocornya
CSS atau adanya jaringan otak yang terbuka. • 4. Perburukan neurologik. • 5. Fraktura tengkorak depressed
(Saanin,2000)
TraumaIschemia
•Edema sitotoksik•Ggn membran•Ggn sintesis protein
Energi turun Depolarisasi Sel
Fe lepas
Disrupsi Ca Glutamat lepas
Radikal bebas
Destruksi sel Asidosis
Pathophysiology of Secondary Brain Injury (Cohadon, 1995)
Hipoksia/ Iskemia/ Trauma
Pelepasan neurotransmiter Penurunan ATP
Depolarisasi selKegagalan pompa
Ca intrasel naik Nekrosis
Ca mitokondria naik
Fx apoptogenik lepas Tranduksi signal abnormal
Pembentukan ReactiveOxygen Species
Apoptosis
Zauner, 2002
ASPEK MEKANIK
AKSELERASI-DESELERASI
Kepala yang sedang bergerak tiba - tiba berhenti, tetapi otak tetap
bergerak karena inersia sehingga otak dapat cedera oleh permukaan
dalam dari kranium
Biomechanics of Traumatic Head Injury
Pediatric Critical Care Textbook (1998) Lippincott Williams & Wilkins.
Closed Head Injuries
Open Head Injuries
Shearing strainsthroughout thebrain
Subdural veinstorn as brainrotates forward
Swelling ofbrain stem
Damage to temporal lobes from rough bones at skull base
Compressionfracture
Types of Damage in a Closed Head InjuryTypes of Damage in a Closed Head Injury
DIAGNOSIS - CEDERA KEPALA
ANAMNESIS RIWAYAT STATUS PREMORBID
PEMERIKSAAN FISIKPENGGUNAAN PROSEDUR DIAGNOSTIK
ANAMNESIS :
• Riwayat - cedera kepala : self-evident - koma yg tak tahu sbbnyatrauma dg patologi cerebral ? - keadaan akut : pasien tak sadar/bingungsaksi kejadian - tipe dan mekanisme injury prognostik• Hilang kesadaran severe neurological injury• Amnesia - Retrograd (tak mampu hubungkan yg trjd sblm cedera) - Anterograd (gagal mengingat yg trjdisetelah kejadian) Hati2 pd pengguna alkohol atau obat dan malingering• Adanya cedera kepala terdahulu• Pemakai obat2an & alkohol risiko perdarahan
intrakranial & mengaburkan penilaian st. mental • Pemakaian terapi antikoagualan• Pertimbangan penyakit psikiatrik sebelumnya• Riwayat premorbid nyeri kepala
Pemeriksaan Fisik:
• Pem. Neur. Dasar - skor awal & perburukan GCS • Pemeriksaan tanda trauma eksternal • Perdrhn telinga/blkg m. timpanioccult brain inj• Co-existent cervical spine & trauma sistemik lain • Ada gjl motorik focalcontusi focal/herniasi awal• Sikap flexor/extensorpatologi intrakranial,TIK• Pd fase kronik : spastisitas , akinesia dan rigiditas• Tremor & distonia dgn waktu• Refleks primitif : bila multipel defisit kognitif• Pemeriksaan Nervi cranialis : ………………
• Anosmia: n. olfactorius trpotong pd plate cribiform• Rx pupil abnormal post resusitasi px jelek. • Pupil anisokor dg/tanpa parese n.III ipsilateral
impending herniasi • Ophtalmoplegi internuklear sekunder krn cedera
brainstem prognostik relatif baik• Kelumpuhan n.VI TIK• N.VII lumpuh dgn pendengaran # tlg temporal• Disfagia : risiko aspirasi & nutrisi inadekuat
Pemeriksaan Fisik : ( cont…. )
Bedside Cognitive Test• Akut - pengukuran tingkat kesadaran perhatian orientasi• Aphasia - localized pathology
Pemeriksaan Fisik : ( cont…. )
1. Computed tomography (CT) memvisualisasikan otak, korda spinalis, struktur tlg 2. Elektroensefalografi (EEG) menilai kemungkinan epilepsi 3. Elektromiografi (EMG) & penilaian konduksi saraf memeriksa cedera saraf / nerve root 4. Elektronistagmografi (ENG) menilai disfungsi vestibuler 5. Evoked potentials menilai integritas lintasan visual, auditorius,
somatosensori 6. Magnetic Resonance Imaging (MRI) menilai integritas otak, korda spinalis, dan jaringan lunak 7. Tomografi emisi positron (PET) menilai aliran darah / aktivitas metabolik serebral regional8. Single photon emission computed tomography (SPECT) menilai aliran darah serebral regional9. Film sinar-X menilai vertebral alignment, arthritis, # leher / tengkorak,
sinusitis
Laboratorium• Perubahan kadar Na - 50% pd cedera kepala yg tidak sadar - Hiponatremia cerebral salt wasting - kadar Na : simple dehydration,diabetes insipidus• Magnesium : pd fase akut CK ringan - berat - Mg memblok respon eksitotoksik/fx. antioksidan monitoring kadar Mg outcome• Pemeriksaan koagulopati• Kadar alkohol & obat dlm darah • Tes fx. Renal&CPKrigidity,exclude rhabdomyolisis • Neuron-specific enolase dan protein : S-100B dlm 24
jam persistent cognitive impairment dlm 6 bl
Terapi• CK tertutup
– CKR: 1. Risk rendah bila NK, nausea, dizzness ringan-sedang perlu observasi minimal2. risk sedang bila NK berat, nausea dan vomiting yg persisten, seizure, otorhoe, rhinorhoe, perubahan st. mental - diobservasi min 8 jam
- CKS dan CKB 1. Stabilkan kardiopulmoner utk cegah hipotensi/hipoksia 2. Pertimbangan pembedahan :
Hematoma extra aksial, pergeseran midlineshift >5 mm
Hematoma intra aksial Vol >30 cc Fraktur tengkorak terbuka Fraktur depressed >1cm
Farmakoterapi CK• Prinsip : cegah defisit neurologi menetap
akibat iskemik dan cegah TIK meninggi• Obat : neuroprotektif / serebroprotektif /
ensefalotropik / neurotropik otak
FungsiFungsi• Aktivasi metab seluler otak ok cedera
iskemik• Pemacu metab yg mampu melindungi otak
dari perub fungsi yg dipengaruhi trauma spt : iskemik, anoksia, defisiensi nutrisi.
CDP-cholin, Pirasetam, Nimodipin, Piritinol
• CDP-cholin : meningkatkan neurotransmiter dopaminergik, mengurangi asam radikal bebas, memperbaiki kerusakan metab lipid mitokondria di serebral akibat hipoksia
• Pirasetam : meningkatkan cholinergik dan neurotransmiter eksitatori amin (glutamat dan aspartat) dlm jumlah dan fungsi, mengurangi radikal bebas, memproteksi metab neuron
Piritinol
• Aktifasi metab neuron dan uptake glukosa serebral dan metab protein
• Memacu pengeluaran asetilkolin kortikal dan transmisi kolinergik, meningkatkan fungsi dan struktur membran trtm dlm kead bahaya spt defisiensi glukosa, hipoksia, iskemik, protein dan gangguan sintesis protein
• Mengikat radikal bebas
Nimodipin
• Vasoaktif yg bekerja pd otot polos vaskuler• Efek proteksi pd neuron & sel glia dg
blokade L-type voltage dependent calcium channels
• Menghambat influks kalsium yg berlebihan yg akan mengurangi beratnya iskemik
Manfaat Metilprednisolon:1. Antioksidan2. Mengurangi kerusakan akibat radikal bebas3. Mengurangi udema traumatik4. Mengurangi kemungkinan vasospasm
Manfaat Surgiccal decompresion: 1. Mengurangi kompresi akibat udem pada N II, 2. Memperbaiki supply darah dlm kanalis
optikus
PROGNOSIS
• Bartel indeks • Glasgow Outcome Scale (GOS)
Barthel Index : FeedingBathing
GroomingDressing
BowelBladder
Toilet useTransfersMobilityStairs
Total 0-100
Glasgow Outcome Scale : • Full Recovery, leads good and
independent live4 Moderate Disability,
independent but has neurological or intelectual impairment
5 Severely disabled, conscious but totally dependent
6 Vegetative survival1 Dead
Disability Rating Scale1. Eye opening2. Communication ability3. Motor response4. Feeding5. Toileting6. Grooming7. Level of functioning8. Employability
Neurobehavioral Functioning Inventory
1. Somatic Difficulties,2. Memory/Attention Difficulties,3. Communication Deficits, 4. Aggressive Behaviors, 5. Motor Impairment, 6. Depression.Respondents are asked to rate items as
occurring
"never", "rarely", "sometimes", "often", or "always."
SHORT FORM-36
Outcome measure of clinical practice and research1. Physical functioning : 102. Role limitation due to physical health problems : 43. Bodily pain : 24. Social functioning : 25. General mental health, covering psychological distress &
well being : 56. Role limitation due to emotional problems : 37. Vitality, energy or fatigue : 48. General health perception : 59. Health status over past year : 1
PENATALAKSANAAN
• 10-25% defisit neurologis tindakan prehospital tdk adekuat• Curiga CMS jika ada cedera pd :
– kepala, wajah, leher, bahu /pantat– nyeri atau spasme leher, ggn sensibilitas /
motorik– ggn kesadaran dan disfungsi miksi/defekasi– trauma dgn gejala penyerta spinal shock;
hipotensi, bradikardi dan reflek-reflek (-)• Fiksasi• Intubasi nasogastrik atau tracheostomi
Penatalaksanaan CMS ..(2)• Awasi hipotensi akibat :– hipovolemi tx NaCl 0,9%– efek simpatetik tx supresor phenylephrine 10% per 500ml atau dopamine 400mg/250ml, utk jaga MAP>70, hipotensi sering disertai bradikardia, hindari phenylephrine.
• Bila Dx tegak dalam 3 jam pasca trauma– Tx metilprednisolon 30mg/kgBB, iv bolus dilanjutkan dgn infus 5.4mg/kgBB selama 23 jam
• Lakukan RJP (bila perlu)• Bila Dx tegak antara 3-8 jam infus diteruskan sampai 48 jam• Cegah decubitus kasur khusus/mobile bed• Cegah DVT• Pasang NGTdekompresi lambung (hati-hati pd cedera leher)• Pasang foley kateter.
Airway Management• High concentration of 02 will prevent bradycardia or asystole for patients exhibiting signs of neurogenic shock
Rehabilitasi
Tujuan :1. Penerangan & pendidikan kepada pts dan keluarga2. Memaksimalkan kemampuan mobilisasi & “self-care” dan / atau latih langsung jika diperlukan.3. Latih miksi defekasi rutine.4. Cegah komorbiditi (kontraktur, dekubitus, infeksi paru, dll)5. Nilai psikologis semangat hidup & hubungan komunitas.6. Tentukan tujuan jangka panjang berdasarkan beratnya cedera dan sumber keluarga/komunitas.7. Mendorong untuk semaksimal mungkin mandiri.8. Waspada : atelektase paru atau pneumonia9. Cegah DVT10. Cegah dekubitus
PROGNOSIS
Prognosis penyembuhan tergantung 2 faktor :
a. Beratnya defisit neurologis yg timbulb. Lamanya defisit neurologis sebelum dilakukan dekompresi
DAFTAR PUSTAKA :
1. Appleton R.E, Demellweek C - POST TRAUMATIC EPILEPSY IN CHILDREN REQUIRING INPATIENT REHABILITATION FOLLOWING HEAD INJURY - J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:669-672
2. J R de Kruijk, P Leffers, S Meerhoff, J Rutten and A Twijnstra - Effectiveness of bed rest after mild traumatic brain injury: a randomised trial of no versus six days of bed rest . Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002 73:167-172
3. Lynne P. Taylor, Sandi E. Lemming - NECK AND BACK PAIN. Memorial Family Practice Residency Program Houston, T Virginia Mason Clinic
4. Richard Greenwood - HEAD INJURY FOR NEUROLOGISTS. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002;73:i8-i16© 2002 Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry
5. Anonim - Early Management of Patients with a Head Injury SIGN Publication No. 46ISBN 1899893 27 X. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Last modified 8/1/01 © SIGN 2001