Nama : Wenny Artha Mulia1102011289

1. Mengetahui dan Menjelaskan Sindrom Arteri Koroner Akut

1.1. DefinisiSindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung

dengan manifestasi klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)3. Unstable angina pectoris (UAP)

1.2. KlasifikasiBerat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:

a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,

infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

b. Kelas B : Primer. c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.

Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

1.3. EtiologiPenyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses

multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

1

Faktor – faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :1. Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampaimati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah palingdini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulaibermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahundan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. Jenis KelaminMerupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung

dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.4. Ras

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanandarah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadapdinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinyaaterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

3. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dindingarteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL

2

kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisipenyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.

1.4. PatofisiologiSKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.

3

Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosis

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.

Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.

4

Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan tidak stabil

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).

Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.

Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas sitokin inflamasi.

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal

5

(pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena terganggunya aliran darah.

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.

Infark miokard Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST (NSTEMI).

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri darifibrin rich red trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor  pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga

6

disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.

Angina pectoris Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

1.5. Manifestasi klinis1. AnginaTanda dan gejalanya meliputi :- Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.- Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.

2. MI (myocardial infarction)Tanda dan gejalanya meliputi :

7

- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)- Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat- Pening dan kemudian pingsan- Berkeringat- Mual- Sesak napas

1.6. Diagnosis

AnamnesisD i a g n o s i s a d a n y a s u a t u S K A h a r u s d i t e g a k k a n s e c a r a c e p a t d a n t e p a t d a n didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dadatipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak n y a m a n d i d a d a m e r u p a k a n k e l u h a n d a r i s e b a g i a n b e s a r p a s i e n d e n g a n S K A . Seorang  dokter  harus  mampu  mengenal  nyeri  dada  angina  dan mampumembedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penandaa w a l d a l a m p e n g e l o l a a n p a s i e n S K A . S i f a t n y e r i d a d a y a n g s p e s i f i k a n g i n a sebagai berikut.• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,dan dapat juga ke lengan kanan.• G e j a l a y a n g m e n y e r t a i : m u a l , m u n t a h , s u l i t b e r n a f a s , k e r i n g a t d i n g i n , d a n lemas.Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

•angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest )•angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitasyang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)•peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (anginakresendo)•angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar  pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi  kesalahan  diagnosis  atau bahkan  sampai  tidak  terdiagnosis/under estimate

PEMERIKSAAN FISIKWasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan,

yakni:

8

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q

patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama

CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai

normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostik pada MCI terutama dalam stadium permulaan, dapat dibagi dalam 3 golongan :

1. Pemeriksaan darah rutin2. Pemeriksaan enzim jantung3. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering

menyertai MCI.

            Pada MCI terjadi mionekrosis, akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat kelainan sebagai berikut :

Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri. Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.

Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun, kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.

Pada pemeriksaan enzim terlihat :

SGOT dan CPK

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di antaranya :

SGOT/AST kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit).

LDH kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1).

CK/CPK kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet), MB (miokardium merupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).

CK-MB isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB

9

dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.

Troponin dibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.

Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya :

Gula darah postprandial atau bila perlu tes toleransi glukosa Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL kolesterol, LDL

kolesterol) Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.

PEMERIKSAAN EKGa.  STEMISebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.b.  NSTEMIGambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.c.  UAPPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan

10

karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2

(resiprok)

Bervariasi kiri dan

kanan

LCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery

EKG NormalDasar ElektrokardiografiElektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG dipermukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKGDalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).- Enam (6) sadapan prekordial(V1 – V6).Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II Einthoven.

11

Arti Klinis Rekaman EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama – sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :

1. Irama 2. Frekuensi 3. Amplitudo gelombang P 4. Durasi gelombang P 5. Interval PR6. Interval QRS 7. Interval Q8. Amplitudo R9. Segmen ST10. Interval QTc11. Amplitudo T12. Keteraturan

PEMERIKSAAN ANGIOGRAFIAngiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju

12

otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.

1.7 Diagnosis Bandinga. Angina Pektoris

Angina pektoris adalah keadaan penderita Penyakit Jantung Koroner dengan keluhan nyeri dada (di daerah sternal dan precordial yang disebabkan karena gangguan peredaran darah koroner sehingga pada suatu saat atau pada keadaan tertentu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard karena meningkatnya kebutuhan oksigen, dan bila kebutuhan oksigen tersebut menurun kembali maka keluhan nyeri dada tersebut akan hilang.

Angina pektoris dapat merupakan manifestasi klinis yang awal dari penyakit iskemia jantung yang sebagian besar disebabkan karena gangguan pada sirkulasi koroner akibat atherosclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan metabolit ke dalam miokard sewaktuwaktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard yang berubah-ubah.

b. Infark Miokard AkutGambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

c. Stenosis AortaManifestasi klinis :Angina pektoris merupakan gejala tersering. Aterosklerosis koroner sering timbul pada pasien dewasa dengan stenosis aorta. Iskemia miokard timbul pada pasien dewasa dengan

13

stenosis koroner dan kebutuhan O2 ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri pasien dewasa dengan stenosis koroner dan kebutuhan O2 ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri. Pasokan O2 menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibt peningkatan tekanan dinding sistolik didaerah tersebut

1.8 TatalaksanaA. Antiangina 1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskular

Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.

Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).

Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

Farmakokinetik

Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk

14

meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.

Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.

Sediaan

Oral

- Isosorbid dinitrat = 10 – 60 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 4 – 6 jam

- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 – 10 jam

- Pentaeritritol tetranitrat = 10 – 20 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 6 – 8 jam

Sublingual

- Nitrogliserin = 0,15 – 0,6 mg, lama kerja 10 – 60 menit

- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 – 60 menit

Transdermal

- Nitrogliserin = 10 – 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 – 10 jam

Intravena

- Nitrogliserin = 5- 10 mg

Indikasi

Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif

Efek samping

Sakit kepala, flushing

Kontraindikasi

Pasien yang mendapat slidenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

15

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah.

Efek farmakologik

Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.

Indikasi

Angina, angina tak stabil, dan infark jantung

Efek samping

- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

pasien dengan penyakit paru

- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida

Kontraindikasi

- Hipotensi - gagal jantung kongestif

- Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma

- Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca

Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.

16

Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

a. Vasodilatasi koroner dan perifer

b. Penurunan kontraktilitas jantung

c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 – 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,

hipertensi, spasme serebral)

Efek samping

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer

Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit

Antitrombotik

17

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A (TXA ) di dalam trombosit dan

prostasiklin (PGI ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari.

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.

Efek samping

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna.

Penggunaan bersama antasid atau antagonis H mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. Dipridamol

Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke.

Efek samping

Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.

Metabolisme

Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin

Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

18

2 2

2

2

4. Klopidogrel

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

5. b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 – 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.

Indikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik

Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-

PA).

Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.

Indikasi

Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

19

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah.

Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria,

flushing).

1.9 Komplikasi

Komplikasi penyakit jantung koroner yang dapat terjadi antara lain:

Serangan jantung Gagal jantung Angina tidak stabil Kematian mendadak

1.10 PrognosisPrognosis pada Penyakit Jantung Koroner tergantung dari beberapa hal :- Wilayah yang terkena oklusi- Sirkulasi kolateral- Durasi atau waktu oklusi- Oklusi total atau sebagian- Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada PJK- 25% meninggal sebelum masuk RS- Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%- Total mortalitas 15-30 %- Mortalitas usia> 50 tahun sekitar 20%

1.11 Pencegahan Primer

- Tidak merokok, merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehinga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu PJK

- Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan mengurangi resiko terserang penyakit jantung coroner

- Rajin berolahraga, karena dengan berolahraga secara teratur akan meningkatkan efisiensi jantung, sehingga memperkecil kebutuhan oksigen untuk bekerja

- Konsumsi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, padi-padian, makanan berserat dan ikan

- Kurangi minum alkohol- Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah- Hindari penggunaan obat-obatan terlarang

20

Sekunder- Early diagnosis

Skrining atau deteksi dini penderita PJK dengan Pemeriksaan treadmill/ exercise stress Pemeriksaan EKG

- Prompt treatment Pemberian obat-obatan yang tepat dan rasional Manajemen diet Pemasangan kateter jantung Operasi bypass Balon dan pemasangan stent Enhanced counter-pulsation

21